呼吸衰竭 (1)课件

RespiratoryFailure呼吸衰竭—

定义(definition)

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。

呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患二、按动脉血气分类

Ⅰ型呼衰（低氧血症）

PaO2﹤60mmHg

Ⅱ型呼衰（高碳酸血症）

PaO2﹤60mmHg

三、按病理生理分类泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起（通气障碍）肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起（换气障碍）

2.通气、换气呼吸衰竭1.PaCO2低或正常PaCO2﹥50mmHg本课重点讲述慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure一、慢性呼衰病因慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症

主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q)比例失调3弥散障碍4氧耗量增加5肺内动-静脉解剖分流增加二、病理生理改变及发生机理发生机制：当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降以下公式可说明：注：PAO2

——

肺泡气氧分压

FiO2

——

吸入气氧浓

PB

——

大气压

PH2O

——

水蒸气压

R

——

呼吸交换比率PAO2=（PB-PH2O）FiO2-PaCO2R肺泡通气不足发生机理慢阻肺病（COPD)限制性肺病气道阻塞阻力肺泡通气量肺张、缩受限肺顺应性通气量（二）通气/血流（V/Q)比例失调

维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调肺泡

肺泡毛细血管气体

正常肺泡通气

4升/min

心排血量5升/min

保持V/Q0.8比例,肺可获得最大换气效率V/Q=0.8(4/5)COPD—肺气肿

V/Q失调机理肺气肿肺泡壁破坏、融合-血管床肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管炎-管壁增厚、闭塞

血流灌注不足

V/Q＞0.8

无效通气（死腔通气）部分肺区气道阻塞肺泡陷闭

通气不足

V/Q＜0.8（相当于A-V分流）

V/Q

<0.8V/Q

>0.8通气减少血流灌注正常通气良好血流灌注减少静-动脉血分流死腔通气V/Q比例失调缺氧,

PaO2

PaCO2

上升不明显或COPD晚期，肺泡壁破坏＞50%，CO2（三）弥散障碍-主要影响氧的交换

弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏——

弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度肺泡渗出物增多肺泡膜通透性气体弥散能力低氧血症（四）肺内动-静脉解剖分流增加

肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不

全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重总结：

各型呼衰的主要病理生理学基础Ⅰ型呼衰

V/Q比例失调(主要)

Ⅱ型呼衰右左肺内分流有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调弥散障碍1对中枢神经的影响2对心脏.循环的影响3对呼吸的影响4对肝肾和造血系统影响5对酸碱平衡和电解质的影响缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒

(1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性

(2)红细胞ATP生成-Na+-K+泵障碍-细胞内

Na+、H2O-脑细胞水肿

(3)抑制性神经递质(

氨基丁酸)生成-神经功能紊乱脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2

、脑疝形成PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视

PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与PaO2<30mmHg--神智丧失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤缺O2记忆力障碍、精神错乱、嗜睡力轻度减退（二）缺O2对心血管、循环的影响心率心排血量心肌收缩力心肌收缩力心排血量心率血压心律失常心室纤颤心脏停跳诱发洋地黄中毒冠心病加重脑血管收缩、阻力—肺动脉高压—

肺心病心衰轻中度缺O2及CO2潴留反射性刺激心脏血压严重缺O2及CO2潴留心肌内乳酸聚集心血管中枢抑制末梢循环衰竭（三）

对呼吸的影响

CO2

比O2

影响大刺激缺O2CO2低浓度高浓度中枢麻痹颈动脉窦主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸深快刺激延脑呼吸中枢化学感受器呼吸深快呼吸浅慢严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k+低Cl-。H+K+Cl-HCO3-（二）发绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧（三）精神—

神经症状—

肺性脑病（脑重2%，消耗20-27%）早期—兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期—抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀（四）心—血管症状早期

血压右心衰脉洪大皮肤、内脏血管收缩肺小动脉痉挛肺A压肺心病、血压—末梢循环衰竭心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量晚期

心率（五）消化道出血缺O2CO2

水肿、糜烂胃游离酸

皮质激素、茶碱类药物刺激

应激溃疡出血（六）酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起呼酸

+代酸呼酸—代酸—酸性代谢物缺O2—无氧代谢CO2纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂机械通气过度低K+低Cl-代碱呼碱

代碱时病人出现精神症状，常与呼酸肺脑相混，应予鉴别多发生于治疗过程中或好转期多呈兴奋、躁动或狂妄状态N反射亢进、肌张力、颤动抽搐N反射减弱、肌张力多呈抑制、萎靡、嗜睡多发生于呼衰早期血K+K+

、Cl-Ca2+PHPaCO2PH

BE正值呼酸（肺脑）呼酸+代碱

（七）其它休克、DIC肝肾功能不正常呼吸衰竭依据

1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史

2.有缺O2CO2潴留临床表现

3.血气改变：PaO2＜60mmHg

伴或不伴PaCO2＞50mmHg四、诊断肺性脑病诊断1.呼衰基础上出现精神神经症状

2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等五、治疗（一）改善通气—

纠正缺氧及CO2潴留1.消除气道阻塞——

建立通畅气道

解痉平喘—

茶碱、

2激动剂（舒喘宁、博利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵）

排除气道分泌物—

祛痰剂（NH4Cl、必嗽平或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）

人工气道—

气管插管、气管切开抽吸痰液2氧疗——纠正缺氧可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩慢性呼衰，常有严重的CO2潴留——

持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量(L/min)3呼吸兴奋剂的应用兴奋呼吸中枢—

呼吸加深加快—

通气量促进病人清醒——

利于咳嗽、排痰适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：

1）必须保持气道通畅

2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—

只增加频率，不增加潮气量，效果差

3）过度应用—

增加机体氧耗量—

缺氧加重4机械通气

无创机械通气——持续正压通气气管插管（经口或鼻）气管切开——人工气道（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸

——

加强通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量碱性溶液2.呼酸+代酸

——

可适当用碱性溶液纠正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加强通气措施呼酸+代碱或代酸低K+低Cl-者——用KCl

无低K+者——亦可用KCl，增加Cl-

促使HCO3-排出严重者(PH＞7.45)——用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)酸中毒

K+为代谢所致,不必纠正(除非心电图改变)碱中毒

常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2

(三)控制感染——使用敏感抗生素呼吸道感染诱发呼衰气道分泌物积聚、抵抗力易继发感染感染普遍存在(四)并发症处理1.心衰——肺水肿强心利尿、血管扩张药2.肺水肿—

颅压除加强通气外，可适当用脱水剂20%甘露醇100～200ml静点皮质激素及其它利尿剂3.消化道出血用止血剂，必要时输血4.肺性脑病改善通气,可适当脱水(甘露醇+激素)

禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药(五)营养支持呼衰免疫力呼吸肌无力泵衰竭呼衰易合并营养不良感染不易控制高蛋白（15-20%）、高脂肪（30-35%）、低碳水化合物（45-50%）能量消耗（六）预防

主要早期预防原发病急性呼吸衰竭

AcuteRespiratoryFailure中南大学呼吸内科一、病因急性气道阻塞—

溺水、上气道异物阻塞呼吸中枢抑制—

药物中毒、电击、颅脑病变气道、肺急性理化创伤创伤、休克、手术引起肺组织病变(ARDS)神经—

肌肉病变——

呼吸肌麻痹急性呼衰1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q)比例失调3肺内分流4弥散障碍二、发病机制症状较慢性呼吸衰竭明显突出主要表现为缺氧，或并有CO2潴留三、临床表现I型呼衰——

呼吸困难、呼吸节律紊乱、神志改变、心血管、消化道、肾脏改变II型呼衰——

除以上表现，还会出现头痛嗜睡、睡眠颠倒、扑翼震颤四、实验室检查尽早血气分析电解质测定，注意血钾水平肝肾功能中心静脉压必要时留置导尿管，准确记录尿量心电图胸片胸片弥漫肺浸润:ARDS、间质性肺炎、纤维化局限性肺浸润阴影:重症肺炎、肺不张肺野清晰:可能见于肺栓塞、COPD、哮喘恶化

急性呼衰的血气诊断标准急性呼衰诊断要明确以下三个问题四、诊断

有无呼吸衰竭明确呼吸衰竭类型（血气分析）查找引起呼吸衰竭原因以及发生呼衰的机制