324整形外科学(基础知识)考点辅导

基础知识水钠代谢紊乱：一、等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的。水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常的沲围，细胞外液渗透压也保持正常。（—）病因常见的有：①消化液的急性丧失如大量呕吐和肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻和烧伤等。（二）临床表现少尿、畏食、恶心、乏力、舌干燥、眼窝下陷、皮肤干燥、松弛，但不口渴。当丧失体液达体重的5%（相当于丧失细胞外液20%）时，出现血容量不足症状；当丧失体液达体重的6%~7%时，可出现严重休克，当体液的丧失主要是胃液时，可伴发代谢性碱中毒征象。（三）诊断主要依据病史和临床表现进行诊断。实验室检查有血液浓缩表现，尿比重增高，但血na＋和cl一浓度仍在正常范围内。（四）治疗在积极治疗原发病的同时，应给予等渗盐水，并注意补充血容量（包括晶体和胶体）纠正体克。可根据临床表现估计补液量，也可根据血细胞比容（hct，正常值：男0.48，女0.42）来计箅。补液量（l）＝hct上升值/hct正常值×体重（kg）×0.2二、低渗性缺水（一）病因①胃肠道消化液持续丧失，②大创面慢性渗液；③肾排钠过多。（二）临床表现常见症状若头晕、视光模糊、软弱无力、脉纳速，甚至神志不清，肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等。1、轻度缺钠乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。2、中度缺钠除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、浅静脉萎陷。3、重度缺钠病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。（三）诊断①依据病史及表现；②尿na＋和c1-下明显减少；③血清钠低于135mmol/l；④红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高；⑤尿比重常在1.010以下。（四）治疗①积极处理病因；②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注。三、高渗性缺水（-）病因①摄人水不足，如食管癌吞咽困难，病危病人给水不足等；②水分丧失过多，如高热大汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。（二）临床表现1、轻度缺水除口渴外，无其他症状，缺水量为体重的2%-4%。2、中度缺水极度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，常出现烦躁。缺水量为体重的4%～6%.3、重度缺水除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6%.（三）诊断①依据病史及表现；②尿比重增高；③血清钠在150mmol/l以上；④红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。（四）治疗①尽早去除病因；②补充水分，不能经口补充者，可以经静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液；③因血液浓缩，体内总钠量仍有减少，故补水的同时应适当的补充钠盐；④尿量达40ml/h后应补充钾盐；⑤经补液后酸中毒仍未能完全纠正者，应给碳酸氢钠。四、水过多（—）临床表现1、急性水中毒脑细胞肿胀或脑组织水肿致以颅内压增高，引起各种神经精神症状：头晕、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、甚至昏迷。有时可发生脑疝。2、慢性水中毒软弱乏力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原有疾病所掩盖。病人体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液及泪液增多，一般无凹陷性水肿。（二）诊断红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低。（三）治疗预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素增多的疼痛、失血、休克、创伤和大手术者以及急性肾功能不全和慢性心功能不全的病人，应严格限制人水量。对水中毒病人，应立即停止水分的摄人；程度严重者，除禁水外，用利尿剂，一般用渗透性利尿剂（甘露醇或山梨醇）静脉快速滴注，也可静脉注射袢利尿剂（速尿和利尿酸），尚可静脉滴注5%氯化钠溶液。体内钾的异常：正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L.（一）低钾血症【临床表现】最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性（反常性酸性尿）。【治疗】补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3～6g.静脉补充钾，有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g）。待尿量超过40ml／h后，再静脉补充钾。（二）高钾血症:血钾浓度超过5.5mmol／L.【临床表现】高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol／L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖。QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。【治疗】1.停用一切含钾的药物或溶液。医学|教育网搜索整理2.降低血钾浓度，可采取下列几项措施：（1）促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。③10%葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。（2）阳离子交换树脂的应用。（3）透析疗法。体液代谢失调概述：人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动，但每日的排出量也随着变动，使水和电解质在人体内经常保持着动态平衡。这种水和电解质在人体内经常不断地变动和维持平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的。如果这种调节功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。医学教育|网搜集整理细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。钙代谢紊乱钙代谢紊乱，主要是指人体对钙的吸收、排泄或体内分布的异常。临床常表现为\t"/item/%E9%92%99%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E7%B4%8A%E4%B9%B1/_blank"高钙血症、低钙血症、并可影响骨的代谢和发育，引起佝偻病、骨软化症等骨代谢病。钙代谢与磷代谢密切相关，与体内酸碱平衡也关系密切，这几方面的异常可以互相影响。内容：钙是人体内含量最高的元素之一,含量居第8位。钙离子是人体内含量最多的阳离子，是骨组织的主要成分之一，也在机体各种生理和生物化学过程中发挥重要作用,体内总钙量的99%分布在骨骼,0.5%在牙、0.5%在软组织,0.02%在血浆骨中的钙多为磷酸盐:Ca(PO)及Ca(PO)(OH)等。血浆中的钙有3种形式：48%为离子化的钙,有生理活性;46%为蛋白结合钙（钙与血浆蛋白结合），血浆白蛋白降低时,血浆总钙量下降,但游离钙可不受影响；与有机酸(如柠檬酸)或无机酸（如硫酸、磷酸）结合的钙为复合钙。总钙量不能反映游离钙的水平血中[Ca][HPO][HCO]的乘积与[H]的商为一个常数:[Ca][HPO][HCO]/[H]=常数。[Ca]与[H]成正比，故酸中毒时，血中总钙量即使下降，游离钙亦可升高，碱中毒时则降低。钙的生理功能为：①骨的主要成分。②调整神经肌肉的兴奋性,血钙降低时神经肌肉应激性增高,可致手足搐搦乃至全身抽搐。③影响肾上腺素,甲状旁腺激素,胰岛素、高血糖素及胰液,唾液的分泌。④激活许多酶,如淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶碱性磷酸酶、凝血酶原等⑤激活补体。⑥激活纤维蛋白溶解作用。⑦激活凝血因子（见止血机制）。⑧使血小板凝集。⑨维持血管上皮的完整性。⑩重要的第二信使（见第二信使）。成人每日需钙0.62kg，儿童、孕妇及哺乳期妇女需要1.5～2.0g。大部分食物中均含不同量的钙、深绿色的蔬菜、连骨连壳吃的小鱼小虾、豆类，骨粉含钙较多，奶及奶制品中的钙吸收率高。钙在小肠吸收，这是一个逆着浓度梯度的运载过程，需要能量。1，25-二羟维生素D促进肠壁合成钙结合蛋白,钙结合蛋白在钠泵或钙泵作用下,促进钙的吸收。故维生素D缺乏可影响钙的吸收。甲状旁腺激素,胆酸、含柠檬酸多的食粉，食物中钙磷比率高,十二松胶pH低,都有利于钙的吸收；食物中多含植酸盐、草酸盐、磷酸盐，肾上腺糖皮质激素，降钙素小肠pH值高，均妨碍钙的吸收。钙主要从尿排出，从肾小球滤过的钙离子99%从近曲小管重吸收，钙重吸收常伴钠的重吸收。利尿和排钠同时也伴排钙。噻嗪类利尿药（如双氢氯噻嗪）抑制钙的排泄。甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素以及肾上腺糖皮质激素可抑制钙的重吸收,而25-羟维生素D及1，25-二羟维生素D可增加近曲小管中钙、磷的重吸收。血总钙浓度为2.1～2.7mmol/L（8.4～10.8mg/dl），游离钙为1.07～1.27mm0l/L(4.3～5.1mg/dl)。正常情况下,血钙、血磷浓度(mg/dl)的乘积为一常数(35～40)血钙数值与钙的吸收，排泄及骨钙与循环钙之间的动态平衡有关。主要的影响因素是甲状旁腺激素（动员骨钙、抑制钙在近曲小管的重吸收，增加远曲小管的钙重吸收，促进肠吸收，增加1，25-二羟维生素D的合成），降钙素（抑制骨质吸收，促进成骨，抑制钙在肾曲小管的重吸收，抑制肠钙吸收）和维生素D（促进肠钙吸收,增加骨再吸收，促进骨盐沉着，增加肾近曲小管对钙的重吸收）。因此甲状旁腺功能亢进则导致高钙血症、低磷酸盐血症和血碱性磷酸酶过高症。维生素D缺乏可影响钙、磷吸收，致低钙血症、佝偻病、骨软化症等。低血钙性抗维生素D性佝偻病是肾脏缺乏1-羟化酶，血钙低,血磷正常或稍低,大剂量维生素D治疗有效。肾性骨病又称肾性佝偻病，因肾功能衰竭致钙磷代谢障碍,血钙降低,血磷增高，骨痛，行走困难，乃至畸形。症状：低钙血症低钙血症可因甲状旁腺功能减退或甲状腺手术误损甲状旁腺、维生素D缺乏、镁缺乏、高磷酸盐血症、急性胰腺炎和输入大量枸橼酸血等原因引起。临床表现为手足搐搦、癫痫样发作、Chvostek征和Trousseau征阳性、喉鸣(喉肌痉挛)、情绪不稳、颅内压增高、视神经乳头水肿、脱发、皮肤干燥、角膜炎、结膜炎和白内障。检验示血清钙<2.1mmol/L。心电图示Q-T间期延长，ST段延长。有症状者，应静脉补钙，可用10%葡萄糖酸钙10ml(含钙90mg)或10%氯化钙10ml(含钙360mg)，补钙不得超过50mg/min。未经血标本检验，补钙不得超过2g。双氢速变固醇的升钙作用较好，可先口服1-3ml/d，以后每日或隔数日口服1ml。严防注射中钙剂渗漏发生组织坏死。高钙血症高钙血症可因甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、高蛋白血症、肾功能衰竭、恶性肿瘤等引起。临床表现软弱无力、厌食、便秘、恶心、呕吐、腹泻。检测血清钙增高，钙磷乘积高于正常。心电图示ST段缩短。X线片示软组织可有钙化和尿路结石。治疗措施较多：可用0.45%氯化钠，含氯化钾10-15mmol/L；可伴用呋塞米(速尿)，以利排钙和防容量负荷过重；也可口服或静脉补充无机磷、等渗硫酸钠、肾上腺糖皮质激素；降钙素，每日100MRC。用抗癌药mithramycin抑制RNA合成以降低血清钙，剂量15-50μg/(kg·d)，每周不得超过150μg/kg。尚可用磷酸纤维素，普萘洛尔(心得安)，吲哚美辛(消炎痛)和依地钙(EDTA)。酸碱平衡紊乱正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度[1]的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。分型根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：代谢性酸中毒[2]根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒代谢性碱中毒根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒呼吸性碱中毒按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性调节机制酸碱来源1、可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸[3]、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。机体调节1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pO值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaCO2↑使脑脊液PH↓，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。3、肾脏[4]排泄和重吸收：①H+分泌和重吸收：近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收；②肾小管腔内缓冲盐的酸化：氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4-③NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。说明：血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。反映酸碱平衡的。常用指标反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱[5]、碱剩余、阴离子间隙。分类是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。[AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。AG阴离子间隙血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值代偿性代酸：通过机体血液细胞，肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3-/H2CO3趋于20：1，结果PH趋于正常。失代偿性代酸：通过机体血液细胞肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3-/H2CO3趋于20：1，结果PH小于正常值。呼吸性酸中毒（呼酸）是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。急性呼酸：常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹，引起的呼吸暂停等。其由于肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现为代偿不足或失代偿状态。慢性呼酸：见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD(慢性阻塞性肺病)及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。其发生时，主要靠肾的代偿，可以呈代偿性。代谢性碱中毒（代碱）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒（呼碱）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒分类代谢性酸：中毒可分为AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）两类原因和机制H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。1、AG增大型代谢性酸中毒（储酸性）任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，△AG=△[HCO3-]。(1)乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。(2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+，血浆HCO3-与H+结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。(3)尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。(4)水杨酸[8]中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。2、AG正常型代谢性酸中毒当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，△[HCO3-]=△[Cl-]。(1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。(2)尿液排出过多的HCO3-：常见于①轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管[9]上皮细胞功能减退，泌H+、泌NH4+减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。②近端肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞产生H+的能力减弱，因而近曲小管内H+-Na+交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿液呈碱性。③远端肾小管性酸中毒：远曲小管上皮细胞泌H+障碍，尿液不能被酸化(尿pH>6．0)，其结果引起H+在体内滞留，同时，HCO3-却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。④碳酸酐酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使细胞内的H2CO3生成减少，结果使H+的分泌和HCO3-重吸收减少。⑤含氯的酸性药物摄入过多：Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，远曲小管内Na+含量减少，因而H+一Na+交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。机体代偿调节1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H+可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB不断消耗，即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H+浓度增加，过多的H+可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb等发生缓冲反应。H++Pr→HPrH++HPO42-→H2PO4-H++Hb-→HHb当细胞外液大量的H+进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K+转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K+浓度增高。3、肺的代偿调节兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。4、肾脏的代偿调节酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶[10]活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强。酸碱指标的变化形式反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大；反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；pH<7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。1、心血管系统严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。(1)心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高有密切相关。严重高血K+血症时可引起心脏传导阻滞、心室纤颤甚至心脏停搏。血K+升高的机制：①代谢性酸中毒时，由于酸中毒影响H+一K+离子交换，可造成细胞内K+外溢；②肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少。(2)心肌收缩力减弱：Ca2+是心肌兴奋一收缩偶联因子。在严重酸中毒时，由于H+与Ca2+竞争，使心肌收缩力减弱。(3)心血管系统对儿茶酚胺敏感性降低：H+浓度增加能降低阻力血管(微动脉、小动脉和毛细血管前括约肌)对儿茶酚胺的反应性，引起血管扩张；可使血压下降，甚至发生休克。2、中枢神经系统代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其发生机制可能与酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性神经递质γ一氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影响氧化磷酸化导致ATP减少，脑组织能量供应不足有关。防治及护理1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。3、补充碱性药物。(1)NaHCO3：可直接补充HCO3-，因此，NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。(2)乳酸钠：乳酸钠在体内可结合H+而变为乳酸，而乳酸又可在肝脏内彻底氧化为H2O和CO2，为机体提供能量。因此，乳酸钠是一种既能中和H+、其产物乳酸又可被机体利用的碱性药物，在临床上也较为常用；但乳酸酸中毒和肝功能有损害的患者不宜采用。呼吸性酸中毒概念呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。1、呼吸中枢抑制颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足，由此引起CO2在体内潴留，常为急性呼吸性酸中毒。2、呼吸肌麻痹严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等，由于呼吸运动失去动力，可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道，均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。4、胸廓、胸腔疾患严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等，均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。6、呼吸机使用不当频率过低导致体内二氧化碳积聚7、CO2吸入过多机体代偿调节1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3，进一步解离为H++HCO3-，H+可与Hb结合为HHb，而HCO3-则自红细胞逸出，与血浆Cl-发生交换。其结果是血浆Cl-浓度降低，同时HCO3-浓度有一些增高。此外H+可通过H+-K+交换进入细胞内，与血红蛋白结合。2、肾脏的代偿调节作用慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式为肾脏代偿调节。急性呼吸性酸中毒时，肾脏往往来不及代偿。慢性呼吸性酸中毒，超过24h，随着PaCO2升高和H+浓度的增加，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使肾小管产生NH3和排泌H+、NH4+增加、肾小管重吸收NaHCO3增加。酸碱指标变化形式反映呼吸性因素的指标增高，PaCO2>6．25kPa(47mmHg)，AB↑、AB>SB；反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7．35，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高；慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH<7．35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)。对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为：(1)高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张、脑血流量增加，造成颅内压增高、脑水肿等。(2)CO2是脂溶性的，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-为水溶性的，通过血脑屏障极为缓慢，因而高浓度的CO2可使脑脊液的pH值明显降低且持续时间持久。(3)呼吸性酸中毒时，也可造成脑组织ATP供应不足及抑制性递质γ-氨基丁酸增多。(4)高浓度的CO2对中枢神经系统有显著的抑制效应，被称为“CO2麻醉“。2、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等。3、体内二氧化碳堆积，造成缺氧。防治和护理1、防治原发病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。2、增加肺泡通气量。尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2潴留和引起CO2麻*醉。4、谨慎使用碱性药物对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3与H+起缓冲作用后可产生H2CO3，使PaCO2进一步增高，反而加重呼吸性酸中毒的危害。代谢性碱中毒表现代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。1、用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒(1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后两者又可加重或促进代谢性碱中毒的发生。(2)低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿剂能抑制近球小管对Na+和Cl-的重吸收，使Na+和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na+减少，使远曲小管内Na+浓度增高，导致H+－Na+交换加强，K+-Na+交换增多，远端小管泌氢泌钾增多，与此同时重吸收HCO3-相应增加。同时由于HCO3--Cl-的交换增加，Cl-则以NH4Cl形式从尿排出增多，发生低氯性碱中毒。另外，上述的大量胃液丢失也可发生低氯性碱中毒。低氯性碱中毒在补充生理盐水后可以纠正，故又被称为“对氯反应性碱中毒”。2、用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒(1)盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒”。(2)缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。这是由于低钾血症时，细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时，肾小管上皮细胞K+缺乏可导致H+排泌增多，因而H+一Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，于是就发生代谢性碱中毒。此时，病人尿液仍呈酸性，称为反常性酸性尿。治疗时需补充钾盐，单独应用氯化钠溶液不能纠正这类代谢性碱中毒。(3)碱性物质输入过量：见于溃疡病患者长期服用过多NaHCO3，现已很少应用这类药物治疗消化性溃疡，故这种原因所致的碱中毒已较少见。输入大量碳酸氢钠和库存血液可以造成医源性代谢性碱中毒，因输入血液中的枸橼酸盐抗凝剂经代谢可产生过多的HCO3-。机体代偿调节1、血液的缓冲作用血液对碱中毒的缓冲作用较小，因为大多数缓冲系统组成成分中，碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值为20/1)。因此，血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H+浓度降低时，OH-升高，OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。OH-+H2CO3→HCO3-+H2OOH-+HPr→Pr+H2O2、肺的代偿调节代谢性碱中毒时，细胞外液的HCO3-浓度和pH值增高，H+浓度降低，这都对呼吸中枢有抑制作用，使呼吸运动变浅变慢、肺泡通气量减少和CO2排出减少，从而使血浆H2CO3浓度上升，HCO3-/H2CO3比值又得以接近20/1。但是，肺的代偿调节是有一定限度的，且呼吸还受其他因素的影响。浅慢的呼吸固然可以提高PaCO2，但同时也引起PaO2的下降，当后者达到一定程度(PaO27．45，碱中毒得到机体的完全代偿时，pH值可在正常范围内。3、肾的代偿调节泌氢泌钾泌铵减少，对碳酸氢根的重吸收增加，尿pH上升对机体的影响代谢性碱中毒的临床表现往往被原发疾病所掩盖，缺乏典型的症状或体征。但在严重的代谢性碱中毒，则可出现以下的功能、代谢障碍。1、中枢神经系统功能障碍严重的代谢性碱中毒，患者可有烦躁不安、谵妄、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等表现。其发生机制可能为：(1)抑制性递质γ－氨基丁酸含量减少：代谢性碱中毒时，谷氨酸脱羧酶活性降低，γ－氨基丁酸转氨酶活性增高，使γ氨基丁酸分解增强而生成减少。由于γ－氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此，出现中枢神经系统兴奋的症状。(2)缺氧：代谢性碱中毒，pH值增高，使氧离曲线左移，血红蛋白和氧的亲和力增高，在组织内HbO2不易释放出O2，造成组织缺氧。脑组织对缺氧特别敏感，容易出现中枢神经系统功能障碍。2、神经肌肉应激性增高血清钙是以游离钙与结合钙两种形式存在的，而pH值可影响二者之间的相互转变。游离钙能稳定细胞膜电位，对神经肌肉的应激性有抑制作用。代谢性碱中毒时，虽然总钙不变，但游离钙减少，神经肌肉的应激性增高。此外，γ一氨基丁酸含量减少可能也起着一定的作用。患者最常见的症状是手足抽搐、面部和肢体肌肉抽动、肌反射亢进、惊厥等。3．低K+血症碱中毒时，细胞外液的H+浓度减少，细胞内液的H+外溢，而细胞外液的K+内移；同时，肾脏发生代偿作用，使得肾小管上皮细胞排H+减少，因此，H+一Na+交换减少，而K+一Na+交换增强，肾排K+增多，导致低K+血症。防治和护理1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。2、轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。3、盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。4、使用含氯酸性药呼吸性碱中毒概念呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下：1、低张性缺氧外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2排出增多。2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。3、中枢神经系统疾病脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。4、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。5、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。6、人工呼吸机使用不当常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒。机体代偿调节1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲(1)急性呼吸性碱中毒时，细胞外液H2CO3降低，HCO3-浓度相对增高，于是细胞内液的H+外溢，与HCO3-结合形成H2CO3，可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H+外溢时，细胞外液的K+内移，其结果是造成细胞外液血K+浓度降低。(2)急性呼吸性碱中毒时，血浆中HCO3-浓度相对增高，血浆HCO3-可与红细胞内的Cl-进行交换。HCO3-进入红细胞后，可与红细胞内的H+结合形成H2CO3并释放出CO2。CO2可自红细胞进入血浆形成H2CO3，提高血浆H2CO3浓度。由于HCO3--C1-交换，可造成血浆Cl-浓度增高。2、肾脏的代偿调节作用肾脏的代偿调节是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒，肾脏来不及代偿。慢性呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，血浆H+浓度降低，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低，因此，肾小管产生NH3、排泌H+、NH4+减少、肾小管重吸收NaHCO3减少。酸碱指标的变化形式反映呼吸性因素的指标降低，PaCO27．45；慢性呼吸性碱中毒，由于肾脏参与了代偿，则SB、BB降低，BE负值增大。当机体失代偿时，pH>7．45，若碱中毒得到机体的完全代偿时，pH可在正常范围内。对机体的影响1、中枢神经系统功能障碍急性呼吸性碱中毒时，其中枢神经系统的功能障碍除与γ－氨基丁酸含量减少、缺氧有关外，还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。2、神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。3、低K+血症低K+血症与细胞外液K+内移及肾排K+增多有关。防治和护理1、防治原发病，去除引起通气过度的原因。2、吸入含CO2的气体急性呼吸性碱中毒可吸入5%CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高PaCO2和H2CO3。3、对症处理有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；有明显缺K+者应补充钾盐；缺氧症状明显者，可吸氧。混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。酸碱一致性：呼酸、代酸；代碱、呼碱。酸碱混合性：呼酸、代碱；呼碱、代酸；代酸、代碱。三重性酸碱平衡紊乱：呼酸、代酸、代碱；呼碱、代酸、代碱。判断酸碱平衡紊乱的基本原则1、以pH判断酸中毒或碱中毒；2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。临床分析疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。体内酸性物质可以分为：①可经肺排出的挥发酸—碳酸；②可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB<SB。代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB>SB，BE正值加大。代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB<SB。代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB<SB，BE负值增大。蜂蜜调节酸碱平衡紊乱蜂蜜[11]中含有多量的碱性元素盐类，故属于碱性"食品"，常服蜂蜜可以中和体内酸性代谢产物，使体液碱化，从而起到调整机体酸碱平衡、调节新陈代谢的作用，避免引起酸性体质，防止疾病的发生，有利于防病益寿和延缓抗衰老。推荐每天喝1-3次，每次2-3勺就好，如果喜欢蜂蜜可以多放一些，可以调节体内酸碱平衡紊乱，晚上用温牛奶加蜂蜜可以有助于睡眠。麻醉一般认为，麻醉是由药物或其他方法产生的一种中枢神经和（或）周围神经系统的可逆性功能抑制，这种抑制的特点主要是感觉特别是痛觉的丧失。麻醉（anesthesia）一词源于希腊文narkosis，顾名思义，麻为麻木麻痹，醉为酒醉昏迷。因此，麻醉的含义是用药物或其他方法使患者整体或局部暂时失去感觉，以达到无痛的目的进行手术治疗。麻醉学（anesthesiology）是运用有关麻醉的基础理论、临床知识和技术以消除患者手术疼痛，保证患者安全，为手术创造良好条件的一门科学。现在，麻醉学已经成为临床医学中一个专门的独立学科，主要包括临床麻醉学、急救复苏医学、重症监测治疗学、疼痛诊疗学和其他相关医学及其机制的研究，是一门研究麻醉、镇痛、急救复苏及重症医学的综合性学科。其中临床麻醉是现代麻醉学的主要部分。麻醉的原理麻醉之所以可以消除疼痛，在于麻醉药阻断了痛觉的信号传输，大脑接受不到痛的信号，或者是暂时“麻痹”大脑，这样我们全身都感觉不到疼痛。麻醉会有副作用么目前应用到临床的麻醉药物安全性都很高。对于大脑已经发育完善的青壮年没有影响；对于中枢神经系统正在发育或退化的儿童和老人，可能有影响。一些老人在接受大手术后，学习能力、记忆力短期内会出现一定程度的下降，数天后可恢复，极少数人数月甚至永久都无法恢复。发展阶段1.古代麻醉发展阶段--麻醉的发现与萌芽从史前时期开始，古代医学的发展经历了悠久的岁月。人类在劳动和生活中，不断地寻找减除因灾害或禽兽引起的创伤或疾病疼痛的药物和方法。“神农尝百草，一日而遇七十毒”就反映了我国古代人民很久以来就千方百计寻找治病止痛的良药。在此其间出现过应用鸦片、大麻、曼佗罗等天然植物药物镇痛，但从麻醉的概念来看，不论其麻醉效果和安全性，均与现代麻醉应用的药物和方法无法相比，尚处在萌芽状态。2.近代麻醉发展阶段--临床麻醉学的形成从18世纪开始，乙醚等全身麻醉成功地应用于外科手术，是为近代麻醉学地开端。这一阶段的特点是许多医学家、化学家、包括外科医生、医学生等为麻醉药的发现和临床应用作出了贡献。同时使麻醉方法和药物在临床的应用多样化。针对手术麻醉过程中的问题，也从单纯的镇痛发展到麻醉期间及麻醉前后比较全面的处理，到20世纪30～40年代积累了丰富的临床经验，逐步形成了临床麻醉学。3.现代麻醉学的发展阶段进入20世纪50年代，在临床麻醉学发展的基础上麻醉的工作范围与领域进一步扩展，麻醉学的基础理论和专业知识不断充实提高，麻醉操作技术不断改进完善，麻醉学科和专业进一步发展壮大。迈进了现代麻醉学发展的第三阶段。这一阶段的特点表现在出现了大量专职从事麻醉专业的人员，由于麻醉工作范围与领域的扩展，麻醉学又分支出亚学科，随着新理论、新知识、新技术的运用，促进了麻醉学的现代化。现代麻醉的范围主要包括4方面：1.临床麻醉涉及麻醉前后围手术期的一切处理。做好麻醉前准备工作，如了解病情，结合手术选择最适当的麻醉和药物。为了减少患者术前的精神紧张，保证麻醉和手术顺利进行，可适当给予镇静药、镇痛药、抗胆碱药等麻醉前用药。麻醉前要禁食，以防麻醉、手术时发生呕吐、误吸等合并症。患者接到手术室后，按照操作要求施行麻醉。麻醉、手术过程中要严密观察患者的变化，进行必要的处理。麻醉后将患者安全运返病室或麻醉恢复室，继续进行监测治疗，直到患者恢复正常生理功能。麻醉时和麻醉后作好麻醉记录。2.重症监护危重症患者或麻醉手术过程中发生严重并发症的患者，如发生循环、呼吸、神经、肝、肾、代谢等方面的功能严重紊乱者，可以集中在集中精密贵重仪器设备的重症监护单位，由受过专业训练的医护人员进行周密和精良的监测治疗，麻醉专业在其中发挥着重要的作用，参与休克救治和呼吸疗法等。3.急救复苏手术麻醉过程中会突然发生心跳呼吸停止，在急诊室和病室等场合由于各种原因也可能发生的循环、呼吸功能衰竭（如疾病、创伤、溺水、触电、交通事故等），需要立即进行心、肺复苏，这时都需要麻醉工作者参与抢救。4.疼痛治疗对于各种急慢性疼痛（如创伤后疼痛、腰腿痛、神经痛、肿瘤疼痛、中枢性疼痛）进行治疗。临床麻醉主要包括全身麻醉和局部麻醉。1.全身麻醉全身麻醉是指将麻醉药通过吸入、静脉、肌肉注射或直肠灌注进入体内，使中枢神经系统受到抑制，致使患者意识消失而周身无疼痛感觉的过程。这种麻醉方式便是常言道的“睡着状态”，特点是患者意识消失，全身肌肉松弛，体验不到疼痛。最常用的全身麻醉方式是气管插管全身麻醉，特点是采用静脉麻醉药或吸入麻醉药产生全身麻醉作用，术中需要行气管插管，机械辅助呼吸。气管插管全身麻醉的过程。此过程包括麻醉诱导，麻醉维持和麻醉苏醒。所谓麻醉诱导，便是让人由清醒转为睡着状态。患者进入手术室后，先由护士开放静脉通路（也就是扎针输液），麻醉医生连接心电图，血压，血氧饱和度等监测，面罩吸氧。然后，麻醉医生便可以开始麻醉诱导了。麻醉医生会给患者静脉注射全身麻醉药或者吸入麻醉气体，患者在给药后3～5分钟便意识消失，由清醒进入睡眠状态。在全身麻醉状态下，由于没有意识、全身肌肉松弛，患者丧失呼吸的力量，自主呼吸通常会消失，因此在患者进入全麻状态后，麻醉医生会进行气管插管操作，即在喉镜等插管器械的辅助下把一根气管导管经患者的口腔或鼻腔插入患者的气管，气管导管的另一端连接麻醉机，由麻醉机通过气管导管给患者输送氧气，帮助患者呼吸。此后即进入麻醉维持状态，麻醉医生会通过麻醉机给患者持续吸入麻醉气体，或通过静脉通路持续输注麻醉药物，使患者持续处在麻醉状态。此时就可以开始手术了。整个麻醉维持时间的长短，取决于手术时间的长短。手术时间长，麻醉维持时间就长；手术时间短，麻醉维持时间也短。当手术顺利结束的时候，麻醉医生会停止麻醉药物的使用，患者即进入麻醉苏醒期。随着患者体内麻醉药物的代谢排出，麻醉药物浓度逐渐降低。当麻醉药物体内浓度降低到一定程度的时候，患者就可以恢复自主呼吸，意识也会清醒，此时麻醉医生会将气管导管拔出，继续给患者面罩吸氧，并吸除口腔分泌物。当患者的自主呼吸恢复良好，意识完全清醒，辩知能力良好，生命体征平稳时，即达到了麻醉苏醒离室标准，便可以返回病房了。全身麻醉并不是都需要进行气管插管，机械通气。一些时间短小，伤害性刺激小，简单的手术操作和检查操作，比如人流手术、胃肠镜检查等，就不需要进行气管插管全身麻醉，而可以实施保留自主呼吸，但意识消失的全身麻醉。2.局部麻醉局部麻醉是利用局部麻醉药如普鲁卡因、利多卡因等，注射在相应部位使脊神经、神经丛或神经干以及更细的周围神经末梢受到阻滞，使身体的某一部位暂时失去感觉。局部麻醉的特点就是麻醉局限在身体的“局部”，患者的意识是清醒的。常用的方法包括椎管内麻醉（阻滞）、神经阻滞、区域阻滞、局部浸润麻醉和表面麻醉等。椎管内麻醉是将局部麻醉药通过脊椎穿刺注入到椎管内，其中注入蛛网膜下腔的称为蛛网膜下腔阻滞或腰麻，注入硬脊膜外腔的称为硬脊膜外腔阻滞。椎管内麻醉也就是大家所俗称的“半身麻醉”。麻醉医生会在你的后背进行一番操作，然后你便感觉到下半身麻木，痛觉、触觉消失。神经阻滞是将局部麻醉药注射到身体某神经干（丛）处，使其支配的区域产生痛觉传导阻滞，常用的神经阻滞有颈神经丛阻滞、臂神经丛阻滞，股神经阻滞等。区域阻滞则是将局部麻醉药注射于手术部位的周围，使手术区域的神经末梢阻滞而达到麻醉的目的。局部浸润麻醉是直接将局部麻醉药注射至手术部位，并均匀地分布到整个手术区的各层组织内，以阻滞疼痛的传导，是临床小手术常用的麻醉方法。表面麻醉为将渗透性强的局部麻醉药喷雾或涂敷于黏膜、结膜等表面以产生麻醉作用。临床麻醉应用麻醉医生的工作很多普通大众并不是很了解，只是简单的认为麻醉医生就是在手术前打一针麻药就没事了。其实不然，麻醉医生的工作除了确保患者在无痛与安全的条件下顺利地接受手术治疗，还包括麻醉前后的准备和处理，危重患者的监测治疗，急救复苏、疼痛治疗等方面的工作。为了做好临床麻醉工作，必须掌握麻醉基础理论和熟练地应用各种麻醉技术操作，还要熟悉各种病情手术的特点。在施行每一例麻醉时，必须进行以下具体工作。1.麻醉前准备工作主要是了解病情，作出正确估计，结合病情确定麻醉方案，选择最适当的麻醉方法和药物。充分估计麻醉手术过程中可能发生的问题，为了防患于未然，作好充分的准备工作和预防措施，并对可能发生的问题制定处理的方案。2.麻醉期间工作按麻醉操作规程作好麻醉，以取得最好的麻醉效果，使患者在无痛、安静、无记忆、无不良反应的情况下完成手术。同时为手术创造良好的条件，尽量满足某些手术的特殊要求（如肌肉松弛、低温、低血压等）。做好手术麻醉过程的监测工作，包括循环、呼吸、水电解质、体温等功能的连续监测，并写好麻醉记录。根据麻醉过程的变化，做出有效的处理，如维持血流动力学的平稳，进行呼吸管理等。3.麻醉后工作麻醉后将患者送回病房（或麻醉恢复室），做好交接班。根据不同的病情和手术，做好麻醉后的各种处理，包括对患者的连续监测，防止并发症的发生，及时处理意外，协助临床科对并发症进行治疗，使患者早日痊愈。做好麻醉后随访和总结的记录。4.麻醉恢复室和加强监测治疗室工作随着危重疑难患者施行复杂麻醉和手术的增加，手术的结束并不意味着麻醉作用的消失和主要生理功能的完全复原，再加上手术麻醉期间已发生的循环、呼吸、代谢等功能的紊乱未能彻底纠正，麻醉后仍有发生各种并发症的危险，麻醉手术后的患者仍需要由经过专业训练的医护人员精心治疗护理，促使患者早日康复。因此，麻醉恢复室和加强监测治疗室得到了建立。麻醉医生在其中担任着麻醉患者的恢复，危重患者的监护，麻醉并发症的防治重要责任。5.急救复苏麻醉工作者充分利用所掌握的专业知识和技术，如气管内插管、人工通气，心肺复苏等方法、参与医院内的急救复苏治疗，在急救复苏中发挥重要的作用。6.疼痛治疗麻醉医生运用麻醉专业所掌握的镇痛药物和神经阻滞等技术，可以控制和治疗急慢性疼痛，开设疼痛治疗门诊或病室。在术后镇痛、无痛分娩和晚期癌痛的治疗方面，发挥重要的作用。简而言之，临床麻醉科医生主要负责：与患者的主管医生共同决定患者是否能承受手术麻醉；决定采用那种麻醉及监测措施；对患者施行麻醉；在手术全过程尽力保证患者的安全；在手术结束后使患者安全平稳地恢复；术后疼痛治疗；慢性疼痛的治疗。安全与风险麻醉医生在术前访视患者的时候，经常会被问到“麻醉安全性、风险性”。其实，任何手术和麻醉都有一定的风险。风险的高低由患者的身体状况，手术的类型、医疗单位的技术经验与条件等多种因素决定。1.患者的身体状况美国麻醉医师协会（ASA）根据患者全身健康情况与疾病严重程度制定了“ASA体格情况分级”。一般讲，I、II级患者对麻醉的耐受力均良好，麻醉经过平稳；III级患者接受麻醉存在一定的危险，麻醉前需尽可能做好充分准备，对麻醉中和麻醉后可能发生的并发症要采取有效措施，积极预防；IV、V级患者的麻醉危险性极大，更需要充分细致的麻醉前准备。总体来讲，患者的身体越差，麻醉的风险就越高。ASA体格情况评估分级分级标准Ⅰ体格健康，发育营养良好，各器官功能正常。Ⅱ除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全。Ⅲ并存疾病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常活动。Ⅳ并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生命威胁。Ⅴ无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死患者。2.手术的类型不同部位的手术，其围手术期风险高低不