外科学总论纲要（笔记）

外科学总论纲要（笔记）

一、无菌术

灭菌系指杀灭一切活的微生物，而消毒系指杀灭病原微生物和其他有害微生物，并不

要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。灭菌法一般是指预先用物理方法，彻底消

灭掉与手术区或伤口接触的物品上所附带的微生物。有的化学品如甲醛、戊二醛、环

氧乙烷等，可以杀灭一切微生物，故也可在灭菌法中应用。消毒法又称抗菌法，常指

应用化学方法来消灭微生物，例如器械的消毒，手术室空气的消毒，手术人员的手和

臂的消毒以及病人的皮肤消毒。有关的操作规则和管理制度则是防止已经灭菌和消毒

的物品、已行无菌准备的手术人员或手术区不再被污染，以免引起伤口感染的办法。

灭菌法所用的物理方法有高温、紫外线、电离辐射等，而以高温的应用最为普遍。手

术器械和应用物品如手术衣、手术巾、纱布和盆、罐等都可用高温来灭菌。电离辐射

主要用于药物如抗生素、激素、类固醇、维生素等，以及塑料注射器和缝线等的灭菌

。紫外线可以杀灭悬浮在空气中、水中和附于物体表面的细菌、真菌、支原体和病毒

等。但它不能射入食物和衣料、被服等纺织物，故一般常用于室内空气的灭菌。抗菌

法所用化学制剂的种类很多。理想的消毒药物应能杀灭细菌、芽胞、真菌等一切能引

起感染的微生物而不损害正常组织。但目前尚无能够达到上述要求的药物。一般可根

据要消毒的器械、物品等的性质，来选用不同的药物，以发挥药物的作用和减少其不

良反应

（一•）灭菌法

1.高压蒸气灭菌法应用最普遍，效果可靠。高压蒸气灭菌器可分为下排气式和预

真空式两类。高压蒸气灭菌法多用于一般能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪

瓷、敷料、橡胶类、药物等灭菌。

2.煮沸灭菌法常用的有煮沸灭菌器。但一般铝锅洗去油脂后，也可作煮沸灭菌用

o本法适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至高无上1000C后，持续

15〜20分钟，一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸1小时才能杀灭。

3.火烧法

（二）消毒法

1.药液浸泡消毒法锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸

泡消毒。（1）1：1000新洁尔灭溶液，浸泡时间为30分钟，常用于刀片、剪

刀、缝针的消毒。（2）70%酒精，浸泡30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同。

（3）10%甲醛溶液，浸泡时间为30分钟，适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的

消毒（4）2%戊二醛水溶液，浸泡10〜30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同，但灭

菌效果更好

（5）1：1000洗必泰溶液，抗菌作用较新洁尔强。

2.甲醛蒸气熏蒸法

二、手术进行中的无菌原则

无菌操作规则包括：

1.手术人员一经"洗手"，手臂即不准再接触未经消毒的物品。穿无菌手术衣和戴无

菌手套后，背部、腰部以下和肩部以上都应认为是有菌地带，不能接触；同样，手术

台边缘以下的布单，也不要接触。

2.不可在手术人员的背后传递器械及手术用品。坠落到无菌巾或手术台边以外的器

械物品，不准拾回再用。

3.手术中如手套破损或接触到有菌地方，应另换无菌手套。前臂或肘部碰触有菌地

方，应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。无菌巾、布单等物，如已被湿透，其无菌隔

离作用不再完整，应加盖干的无菌单。

4.在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置时，应先退后一步，转过身，背对背

地转到另一位置，以防止污染。

5.手术开始前要清点器械、敷料，手术结束时，检查胸、腹等体腔，核对器械、敷

料数无误后，才能关闭切口，以免异物遗留腔内，产和严重后果。

6.切口边缘应以大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，仅显露手术切口。

7.作皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70%酒精或0.1%新洁尔灭溶液，再涂擦消毒

皮肤一次。

8.切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。

9.参观手术人员不可太靠近手术人员或站得太高，也不可经常在室内走动，以减少

污染的机会。

三、水、电解质代谢和酸碱平衡的失调

第一节基础理论

体液的主要成分是水和电解质。它分为细胞和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和

肥瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60%；成年女性的体液量约占体重的55%

。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80%。细

胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是CI-、HCO-3和蛋白质。细胞内

液中的主要阳离子是K+和Mg2+。主要阴离子是HP024—蛋白质。细胞外液和细胞内液

的渗透压相等，一般为290〜310mmol/L

体液平衡的调节机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功

能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系统来恢

复和维持体液的正常透压，然后通过肾素一醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，

血容量锐减时.，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使

重要生命器官的灌流得到保证，维持生命

体液平衡的调节机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功

能受神经和内分泌反应的影响「•般先通过下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系统来恢

复和维持体液的正常透压，然后通过肾素一醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，

血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使

重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。

当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素

系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上

皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内

，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口

渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少,

排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感

。血浆渗透压较正常增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保

持动态的稳定

另方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的

血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加

肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流

经远曲肾小管的Na+量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器

，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。止匕外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺

激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管

紧张素I,再转变为血管紧张素H,引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加

醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。随着钠再吸

收的增加，CI-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。

循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于

是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。

酸碱平衡的维持正常人的体液保持着一定的H+浓度，也即是保持着一定的pH值

（动脉血浆的pH值为7.40+-0.05）o以维持正常的生理和代谢功能。人体在代

谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H+浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲

系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H+浓度仅在小范围内变动，保持血液

的pH值在7.35~7.45之间。

第二节体液代谢的失调

体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。容量失调是指体液量的等

渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。浓度失调是指细

胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变

,如低钠血症或高钠血症。细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理

影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或

碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。

一、水和钠的代谢紊乱

（-）等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和

钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。它造成细

胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力

下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素一醛

固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一

同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不

改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺

少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将

逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞，缺水。

病因常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠屡等；②体液丧失在感染

区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细

胞外液基本相同的成分。

临床表现病人有尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球不陷，

皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%时，病

人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。

诊断主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；

失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实

验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩

。血清Na+和CI一一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合

力测定，以确定有否酸（或碱）中毒。

（二）低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失

钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使

水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液

量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少

更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持

血容量。肾素一醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI一和水的再吸收增加。故尿中氨

化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸

收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出

现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。

病因主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢

性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多

，例如应用排钠利尿剂（氯噬酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内

缺钠相对地多于缺水。临床表现随缺钠程度而不同.常见症状有头晕、视觉模

糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量

相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱

、昏迷等。

三）高渗性缺水又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清

钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病

人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引

起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗

透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，

加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细

胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程

度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍

病因主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻

饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多，如高热大量出

汗（汗中含氯化钠0.25%）、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。

临床表现随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：1.

轻度缺水除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%〜4%。2.中度缺水极度

口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。

缺水量为体重的4%〜6%.3.重度缺水除上述症状外，出现躁狂、幻觉、澹妄，

甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。

（四）水过多又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致

水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿

激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才

造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压

下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压

均降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少

对Na+的重吸收，Na+从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。

二、钾的异常

有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。

（一）低钾血症血清钾的正常值为3.5〜5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低

钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足。②应用速尿、利尿酸等利

尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。③补液病人长期

接受不含钾盐的液体。④静脉营养液中钾盐补充不足。⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食

、肠瘦、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。一般来说

,持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重

临床表现肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸

肌。有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减

退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要

表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置

，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故

不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。

（二）高钾血症血清钾超过5.5nlmol/L时，即称高钾血症。其原因大多和肾功

能减退，不能有效地从尿内排出钾有关。常见原因有：①进入体内（或血液内）

的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期

较久的库血等。②肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒

通、氨苯喋唬），以及盐皮质激素不足等。③经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥

珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。临床表现一般无特异性症状，有时有轻度神志

模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍

白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。高钾

血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早

期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长

三、镁的异常

正常成人体内镁总量约为lOOOmmol,约合镁23.5g。约有一半的镁存在于骨骼内，其

余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0.70~

1.20mmol/Lo虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁

代谢的异常。

（一）镁缺乏长时期的胃肠道消化液丧失，如肠痿或大部小肠切除术后，加上进

食少，是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加

适量镁作补充和急性胰腺炎等。

二）镁过多主要发生在肾功能不足时.，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。

早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血

清镁增高。

四、钙的异常

（-）低钙血症可发生急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠屡

和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激

动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以

及Chvostek征和Trousseau征阳性。

（-）高钙血症主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是

在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心

、呕吐和体重下降等。血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背部和四肢疼

痛、口渴、多尿等。

第三节酸碱平衡的失调

原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒

四种。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值

恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿

（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。

但是，很少发生完全代偿。此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时

存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒最为常见，由体内［HC03］减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可

将造成［HC0-3］减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算

，正常值为8〜12mmol/L,由［Na+］浓度减去［CI-］浓度和［HC03］浓度得来。

（-）属于阴离子空隙正常的原因

1.丧失［HC03］见于腹泻、肠瘗、胆屡和胰屡等，也见于输尿管乙状结肠吻合术

后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酊酶抑制剂（如乙酰唾胺），也可引起［HCO—

3］的丧失。腹泻时排出的粪便中，［HC0-3］含量几乎都高于血浆中的含量。尿

液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生［CI-］和［HC03］的交换，尿内的［CI-］

进入细胞外液，而［HC03］留在乙状结肠内，随尿排出体外。

2.肾小管泌H+功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成［HCO-3］再吸收或（和）

尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌H+功能障碍）和近曲肾小管性酸中

毒（HC0-3再吸收障碍）

3.体液中加入IICI因治疗需要，应用氯化筱、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI

-增多，HC0-3减少，引起酸中毒

（二）属于阴离子空隙增大的原因

1.体内有机酸形成过多例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量

丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时;体内脂肪分解过多

可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起

体内有机酸的过多形成。

2.肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H+排出而积聚在体内。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒由体内［HCO-3］增多所引起。原因有：1.酸性胃液丧失过多是

外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长

期胃肠减压等，实际上是丧失了大量的H+。由于肠液中的［HC0-3］未能被来自胃

液的盐酸所中和，［HCO-3］被重行吸收，进入血液循环，使血液中HC0-3增高。

此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HC0-3在肾小管内的再吸

收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中，K+和Na+的交换及H+和Na+的交换

增加，引起H+和K+丧失过多，造成碱中毒和低钾血症

2.碱性物质摄入过多几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中

和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现

已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病，此种原因所致的碱中毒已很少见。

3.缺钾低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2个Na+和1个H+进入细胞

内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的

H+,HC0-3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。

4.某些利尿药的作用例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI一的再吸收

,而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此，随尿排出的CI一比Na+多，回入血

液的Na+和［HCO-3］增多，可发生低氯性碱中毒。

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02,以致血液的

PC02增高，引起高碳酸血症。常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气

胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通

气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。另一类原因是一些能引起PC02持久性增高

的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。这些疾病有换气

功能障碍或肺泡通气一血流匹配失调，故能引起C02在体内潴留，导致高碳酸血症。

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的C02排出过多，以致血的PC02降低，引

起低碳酸血症。引起通气过度的原因较多，有瘠病、精神过度紧张、发热、创伤、感

染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机

不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。

五输血

常见的输血反应和并发症

与输入血液质量有关的反应：非溶血性发热反应变态反应和过敏反应溶血反应

细菌污染反应

与大量快速输血有关的并发症：循环超负荷出血倾向酸碱平衡失调

六休克

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，

组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是：重要脏器组

织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之，休克就是人们

对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多

种神经一体液因子参与休克的发生和发展。

休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五

类。

（一）低血容量休克1.急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外

孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。2.大量血浆丧失（如严重烧

伤时.）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3.脱水（如

急性肠梗阻、高位空肠屡等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。4.严重创

伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，

组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的

原因。

（二）感染性休克（又称中毒性休克）

由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革

兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上

按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和

高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在

血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血

压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正

常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。

（三）心源性休克

由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功

能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。

（四）神经源性休克

由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐

减，有效循环量相对不足所致。

五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管

骤然扩张，引起休克

外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外

科病人中多山于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起

休克的主要病理生理变化

（-）微循环变化

1.微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降，主动脉弓和颈动

脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心

脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上腺髓质和交感神经节后纤维

释放大量儿茶酚胺，使周围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的

平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放。结果是微

动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。

脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到

较充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管内压力降低，血管外液体进入

血管内、血量得到部分补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。

2.微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化将进一步发展。

长时间的、广泛的微动脉收缩、动静脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量

继续减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，出现了组织代谢紊乱，乏氧

代谢所产生的酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及时移除，使毛细血管前

括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉及毛细血管前括约肌舒张。但毛细血管后

小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，以致大量血液滞留在毛细管网内，

循环血量进一步减少。毛细血管网内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗至血管

外，血液浓缩、血液粘稠度增加。同时:组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺

氧的刺激而分泌出多量的组织胺。促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，甚

至全部毛细血管同时开放。这样一来，毛细管容积大增，血液滞其中，使回心血量

大减，心排出量进一步降低，血压下降。

3.微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性

血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出

现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶酶体崩解

,释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种

激肽，造成细胞自溶，并且损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。中

毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。

（二）内脏器官继发性损害

在严重休克时，可出现多种内脏器官功能衰竭现象，称为多系统器官衰竭。发生的原

因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间

久暂有密切关系

1.肺弥散性血管内凝血造成肺部微循环栓栓塞，缺氧使毛细血管内皮细

胞和肺泡上细胞受损。血管壁通透性增加，血浆内高分子蛋白成分自血管内大量渗出

,造成肺间质性水肿，继而造成肺泡内水肿。随之红细胞也能进入肺间质的肺泡内，

肺泡上皮受损后，肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡内液一气界面的表面张力升高

,促使肺泡萎缩，造成肺不张，肺泡内有透明膜形成。

2.肾休克早期循环血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可产生肾

前性少尿。如果休克时间短，经输液治疗血压恢复后，肾功能多能恢复。若休克持续

时间长，肾缺血超过3小时，可发生肾实质的损害，严重时并发急性肾功能衰竭。休

克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质（如血红蛋白

,肌红蛋白沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞

的损害亦有关

3.心冠状动脉灌流量的80%发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以B一受

体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明

显，故心脏的血液供应无明显减少。进入休克抑制期，心排出量和主动脉压力降低，

舒张期血压也下降，可使冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，造成心功能不全。此

外、低氧血症，代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心肌。心脏微循环内血栓，可引起

心肌局灶性坏死，进一步发展为心力衰竭。

4.肝脏及胃肠休克时，内脏血管发生痉挛，肝脏血流减少，引起肝脏缺

血、缺氧、血液淤滞，肝血管窦和中央静脉内微血栓形成，造成肝小叶中心坏死，甚

至大块坏死，使肝脏受损。肝脏代谢和解毒功能不全，导致肝功能衰竭。胃肠道缺血

、缺氧，引起粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损

5.脑休克时;因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒

缩，受着血液二氧化碳分压和酸磴度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸磴度值降

低时，脑血流量增加。然而,，这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能

起作用。因此，持续性低血压中引起脑的血液灌流不足，使毛细血管周围胶质细胞肿

胀，同时由于毛细血管通透性升高，血浆外渗至脑细胞间隙，引起脑水肿和颅内压增

高。

七损伤

开放伤愈合的类型：依据损伤程度、有无感染及治疗情况，可将创伤愈合分为三种类

型。

1.一期愈合组织损伤少，创缘整齐，无感染，经清创缝合，对合良好的开放

伤，或无菌手术切口缝合后，上皮于术后1〜2天可将创口覆盖，肉芽于伤后2〜3天即

可从创缘长出，约2〜3周创口完全愈合，仅留一条线形疤痕，此属一期愈合。

2.二期愈合如组织缺损较多，创缘不整齐，或有感染的创口，肉芽自底部和

边缘生长将创口填平后，上皮细胞才开始迅速生长覆盖创面，此属二期愈合。其愈合

时间显著延长，疤痕明显。

3.三期愈合战伤伤口清创后经4~7天再行延期缝合，或8天后行二期缝合，以缩

短愈合时间，这一愈合过程称三期愈合。

影响损伤愈合的因素

损伤的愈合主要取决于损伤的程度和组织本身的再生能力，但也受多种因素的影响,

例如：①抑制损伤性炎症，如抗癌药、类固醉、放射线等。②破坏或抑制细胞增生,

如感染、缺血等。③干扰胶元纤维形成，如感染、贫血或低蛋白血症、维生素丙缺乏

、肝功低下等。④抑制伤口收缩，如糖尿病。

、损伤的处理

（一）处理原则①把保存伤员生命放在首位。②尽可能保存或修复损伤的组织

与器官，并恢复其功能。③积极防治全身与局部各种并发症。

（二）现场急救

1.除去致伤因素避免继续损伤如衣服着火应立即火火；对因坠道塌方或建筑物

倒塌受挤压的伤员应立即移去挤压的物体，并迅速搬离现场至较安全的地方等。

2.优先抢救心跳骤停、窒息、大出血、开放气胸、休克、内脏脱出等，以挽救生命

3.伤口包扎与止血对开放伤用消毒敷料或干净布类覆盖包扎伤口，以防进一步

污染。对一般伤口出血，用较多敷料加压包扎即可，只有在四肢大动脉损伤用加压包

扎无效时才慎重采用止血带上血。

4.临时固定对有骨折或关节损伤的肢体用夹板或就便器材作临时固定。

5.止痛注射或口服止痛剂。

6.后送根据伤情采用适当运输工具迅速送到就近的医疗单位进行治疗。〈/PXp

（三）全身治疗着重维持伤员的循环及呼吸功能，补充血容量，保持呼吸道通畅

,维持体液及电解质平衡和能量代谢，保护肾功能等。

（四）局部处理

1.闭合伤处理原则除合并有重要脏器伤或血管伤需紧急手术处理外，一般采

用对症处理，如局部休息，抬高患肢，制动，R期用冷敷以减轻肿胀，1-2日后用热

敷、理疗等，以促进消肿和损伤愈合。可口服或局部外敷活血化闷消肿止痛的中草药

等。

2.开放伤处理原则对新鲜污染伤口主要是早期彻底清创，转化为闭合伤。对感

染伤口主要在保持引流通畅，换药直到愈合。（五）特殊情况处理如多发伤、复

合伤、放射伤、化学伤等，应分清主次，统筹兼顾，妥善处理。战伤则要适应战伤实

际，实行分级救治。（六）防治并发症包括全身和局部的并发症，如休克、肾衰

、感染等。

八烧伤

.烧伤严重程度的分类：1970年全国烧伤会议提出的标准：

轻度烧伤总面积9%以下的n度烧伤

中度烧伤总面积10—29%,或in度烧伤面积10%以下。

重度烧伤总面积30—49%,或III度面积10-19%；或总面积不足30%,但全身

情况较重或已有休克、复合伤、中重度吸入性损伤者。

特重烧伤总面积50%以上，川度20%以上。

手部烧伤

手是人的劳动器官，结构精细，深度烧伤如果处理不当常遗留畸形和功能障碍。为了

尽可能地保存手的功能，凡深度烧伤，在伤员全身情况充许下，均应早期切（削）痂

,并植以大张中厚自体皮，如因故未能早期切痂，应及早剥（脱）痂，然后植大张中

厚皮，术后及早加强功能锻炼

面部烧伤

面部烧伤的特点：①面部血液循环丰富，组织疏松，水肿较剧，发生休克机会增多；

②由于面部焦痂，水肿易转向颈部软组织，致呼吸困难，或压迫颈静脉诱发脑水肿；

③常合并呼吸道烧伤；④五官分泌增多，创面易感染。处理：采用暴露疗法；并及时

处理呼吸道烧伤及角膜烧伤；一般不行早期切痂，可在伤后2—3周，清除焦痂，作颜

面部分区大片植皮术。

九手术前后的处理

一、手术的类型

（一）择期手术：大多数需要外科治疗的病人,病情发展均较缓慢，短时期内不会发

生很大变化，手术的时间可选择在病人的最佳状态卜进行。如小儿麻痹后遗症的矫正

手术，可复性腹股沟疝的修补充和无并发症的消化性溃疡的胃大部切除术等，均属于

择期性手术。这类手术的特点是术前准备时间的长短不受疾病本身的限制，手术的迟

早也不会影响治疗的效果，手术可选择在做好充分准备和条件成熟的情况下进行。

（二）限制手术，有些疾病如恶性肿瘤，甲状腺机能亢进等，手术前准备的时间不能

任意延长，否则会失去了手术的时机。为了取得较好的手术效果，要在相应的时间内

有计划地完成各项准备工作，及时完成手术，这类病的手术称为限制性手术。

（三）急症手术：各种创伤，急性大出血和急腹症等，属于急症手术。这类

病人发病急，病情发展快，只能在一些必要环节上，分秒必争地完成准备工作，及时

手术，否则将会延误治疗.，造成严重后果。

二、手术前的一般准备

（-）适应性锻炼：长期吸烟者，住院后应立即戒烟。要求特殊体位下手术的病人（

如甲状腺手术，术中取头后仰、颈部过伸姿势），术前2—3天应在医生指导下，进行

相应的训练。术后病情需要较长时间卧床者，术前应进行卧床大小便的练习。（二）

饮食的管理：中小手术饮食一般不需严格限制，但必需在术前12小时禁食，术前6小

时禁饮，以防麻醉和手术过程中发生呕吐而误吸入肺。胃肠道的较大手术，术前24-

48小时开始改成流汁饮食，有幽门梗阻、慢性结肠梗阻者，禁食的时间还可提前。少

数较复杂的手术如半肝切除，胰、十二指肠切除术和全胃切除术等，甚至要在术前3

-5天开始进行深静脉营养代替口服饮食。

（三）肠道的处理：局麻下的一般手术，肠道勿需准备。需要全麻和硬膜外麻醉者，

手术前一日晚和手术当日清晨各灌肠一次，排出积存的粪块，可减轻术后的腹胀，并

防止麻醉后肛门松驰粪便污染手术台。肛门和直肠常规手术如痔切除等，应进行清洁

灌肠，结、直肠的大手术（如直肠癌根治术），术前3—5天即开始每晚灌肠一次，并

口服肠道抗菌药物2—3天。

（四）手术前用药：体质差伴营养不良的病人，术前数日可适当输入适量的白蛋白液

、复方氨基酸等，并口服各种维生素。恶性肿瘤如胃癌、大肠癌病人可辅助以免疫治

疗，可选用特异性转移因子，白细胞介素-2及干扰素等。手术复杂和时间较长、或

在感染区内的手术，术前48小时开始预防性抗菌素的应用，可使手术过程中血液内和

手术野内保持一定浓度的抗菌素，对减少术后切口感染的发生率有一定作用。

（五）手术部位的皮肤准备：病情充许时，病人在手术前一日应洗澡，洗头和修剪指

（趾）甲，并更换清洁的衣服，按各专科的要求剃去手术部位的毛发，清除皮肤污垢

,范围一般应包括手术区周围5-20公分，剃毛时应避免损伤皮肤。备皮的时间，多

数在手术前一日完成，部分骨、关节手术，无菌要求较严格，皮肤的准备应连续进行

三天。手术前H晚主管医师应该仔细检查皮肤准备情况，如发现切口附近皮肤有破损

、毛囊炎，应推迟手术日期。

术前的特殊准备：

各主要脏器手术前的准备，将在有关章节详细介绍，现仅举例予以说明。术前的慢性

贫血，营养不良的病人，应给以高蛋白质及高糖饮食，并补给各种维生素，必要时多

次少量输血或血浆。幽门梗阻的病人，常伴有较严重水与电解质紊乱，术前应加以纠

正，同时每晚用温盐水洗胃一次，共3—5天，有利于胃粘膜炎症与肿的改善。肝脏疾

病的手术前准备，应加强保肝措施，以增加肝糖元的储备。

婴幼儿有些器官发育不完善，基础代谢率高，糖原储备量较少，而且总血容量明显低

于成年人。手术前应特别注意水、电解质失调的纠正；宜常规应用的维生素K,以纠

正术中的出血倾向；即使是短时间禁食，术前也应静脉滴注5—10%的葡萄糖溶液

老年人的重要生命器官逐渐出现退行性变，代偿和应激能力较差，消化和吸收功能日

益减弱。另外，老年人常伴慢性心血管疾病和肺气肿，对手术的耐受力相应较弱。术

前应该特别注意改善心功和肺功，加强营养，纠正贫血，最大限度地增加手术的安全

性。

十手术切口的处理

（一）无感染的缝合切口：缝合切口无感染时应按时折除缝合线，并根据切口愈合情

况，按统一要求作出准确的记录。

1.折线的时间：经临床观察无任何感染迹象的切口，不应随意更换敷料。结合病人

的年龄、营养状态、手术部位和切口的大小等情况，决定缝线折除的时间。头面部和

颈部血运丰富，切口愈合较快，术后4—5天即可折线；胸腹部切口需7—10天；下肢

、腰背部切口需10—14天；腹部的减张缝合线的折除时间不得少于两周。较长的腹部

切口，可分次折线，或折除缝线后继续用腹带包扎1―2天。切口一旦发生感染，折线

的时间应该提前。

2.切口的分类和愈合的记录：根据手术中的无菌程度，通常将缝合的切口分为三类

,分别用罗马字I、II及Ill来表示。而切口愈合的情况也分为三级，分别用甲、乙和

丙来表示。每一个病人出院时都要对切口的愈合等级作出正确的记录如I?甲、I?乙

、H?甲或HI?丙等。

{-}流切口的处理：部分手术为了防止术后切口内积血或积液，术毕于切口内留置

有象皮条或细象皮管作为引流用，一般24—48小时后拔出。手术创面较大，渗出物

较多时，可适当延长时间，但要经常更换已被浸透的敷料，防止切口的污染。腹腔

内的香烟引流，从24小时后，逐日转动并拔出少许，直到全部拔完。

（三）感染切口的处理：切口一旦发生感染，应及时折除缝线，敞开伤口充分引流

o交换敷料时.，要仔细清除异物和坏死组织，脓性分泌物应作需氧菌和厌氧菌的培养

及药敏试验，以便能准确的选用有效的抗菌素。若感染逐渐控制，肉芽组织迅速生长

,可争取二期缝合，以缩短病程。

十一术后并发症的防治

从总体上可将术后并发症化为两大类：一类为一般性并发症，即各专科手术后共同的

并发症如切口感染，出血和肺炎等；另一类为各特定手术的特殊并发症，如胃切除后

的倾倒综合征、肺叶切除术后的支气管胸膜瘦。

手术后出血

（一）病因与病理：手术后出血可发生于术后24小时内（称为原发性出血.）和术后7

一10天左右（称为继发性出血）。术中止血不彻底、不完善，如结扎血管的缝线松脱

；小血管断端的痉挛及血凝块的覆盖，使创面出血暂时停止而使部分出血点被遗漏，

这些是原发性出血的主要原因。由于后期手术野的感染和消化液外渗等因素，使部

分血管壁发生坏死、破裂、可导致术后的继发性出血

（二）临床表现：原发性出血多开始于手术后的最初几小忖。表浅手术后的原发性出

血，表现为局部渗血多，并逐渐形成血肿，一般不引起严重后果，如疝修补术后的阴

囊血肿。但发生于甲状腺术后的颈部血肿，可压迫气管引起呼吸困难，甚至可突然发

生窒息。体腔内的原发性出血，引流管可流出大量鲜血；或术后短期内出现休克，虽

然输血补液处理，休克不见的好转，甚至加重时表示内出血量较大。术后1~2周内,

化脓伤口深部突然出现血块或有鲜血涌出，或大量呕血.、黑便、尿血和咳血，这些都

是继发性出血的主要表现。严重的出血可发展为出血性休克，后果较为严重。

（三）防治措施：首先，手术止血要彻底，术毕应用盐水冲洗创面，清除凝血块之后

，再仔细结扎每个出血点，较大的血管出血应该缝扎或双重结扎止血较为可靠。术后

积极预防感染，减少继发性出血的发生。一旦发生术后出血，应立即输血，并同时做

好再次手术止血的准备，如保守措施无效，应尽早手术探查并止血。再次止血后仍应

严密观察，防止再度出血。

（一）病因与病理：手术后肺部并发症中以肺不张最常见，原因是多方面的。长期吸

烟的病人，常伴有慢性气管炎，呼吸道内分泌物较多。而术中及术后应用各种止痛药

和镇静剂，又抑制了呼吸道的排痰功能。切口疼痛、术后胃肠胀气和长期卧床，使肺

的扩张受到影响。过于粘稠的分泌物无力咳出时，可阻塞小支气管，所属肺泡内的空

气被完全吸收后，肺组织萎陷。轻者仅限于肺底部，严重者有大块肺组织萎陷，使纵

隔拉向患侧，引起呼吸功能障碍。肺不张常常伴有肺部的感染，使病情更加严重。

（二）临床表现：少数病人仅在胸片上显示有肺不张，可无任何自觉症状。多数病人

表现为术后2—3天开始烦躁不安，呼吸急促，心率增快。严重者伴有紫组、缺氧，甚

至血压下降。病人常有咳嗽，但粘稠痰液不易咳出。合并感染时，出现体温升高，白

细胞总数增加等。患侧肺叩诊发实，呼吸音消失，有时呈管状呼吸音。胸部透视或拍

片，即可确诊。

（三）防治措施：预防的环节是：术前1—2周严格禁烟，并积极治疗急、慢性呼吸道

感染；术后强调早期活动，帮助病人咳嗽，排出粘痰；进行有效的胃肠减压，减少胃

肠胀气对呼吸的影响。想尽一切办法清除支气管的粘痰是治疗的关键，口服祛痰剂

,定时作雾化吸入可使粘痰变稀，容易咳出。必要时经导管行气管内吸痰，或在支气

管镜直视下吸出粘稠痰。重危或昏迷病人，因无法咳嗽，可考虑行气管切开术。合并

肺部感染时，可适当应用抗菌素。

三、下肢深静脉血栓形成

（一）病因与病理：下肢深静脉内血栓形成的关因素有：术后长期卧床，下肢静脉回

流缓慢；手术创伤和组织的破坏后，大量凝血物质进入血流；盆腔和下腹部手术，

可引起静脉壁的损伤，有利于血栓的形成；严重的脱水，血液浓缩，血流缓慢。血栓

好发于下肢的深静脉内，尤其是多见于