医学资料 2018规培讲座急性胰腺炎学习课件

急性胰腺炎

南阳医专一附院消化内科

2018规培讲座概念多种病因导致的、胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、导致水肿、出血甚至坏死等的炎症反应。临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血淀粉酶增高等为特点。常在饱食、脂餐、饮酒后发生。常见病因胆石症(包括胆道微结石)高甘油三酯血症酒精甘油三酯≥11.3mmol/L，极易发生急性胰腺炎甘油三酯＜5.65mmol/L，急性胰腺炎风险减少病因和发病机制（一）胆石症与胆道疾病“共同通道学说”--胰腺炎与上行胆管炎梗阻：胆道内压力超过胰管内压力→胆汁逆流入胰管Oddi括约肌功能不全：十二指肠液反流入胰管，损伤胰管胆道炎症病因和发病机制（二）大量饮酒和暴饮暴食1、大量饮酒：刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺分泌增加刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿形成蛋白栓2、暴饮暴食

胰液和胆汁排泄不畅病因和发病机制（三）胰管阻塞

胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。（四）手术与创伤（五）内分泌与代谢障碍

高钙血症、高血脂（六）感染：继发于急性传染性疾病（七）药物其他病因1类：高发硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、

美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、

糖皮质激素、吗啡、四环素、速尿、双克等2类：次高发利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西平、

依那普利、红霉素等

多见于用药最初的2个月内，与剂量无关可诱发急性胰腺炎的药物Grey-Turner征Cullen征SAP的特征性体征急性胰腺炎

的发病机制病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶舒缓素弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害胰酶自身消化学说巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF

补体激活

凝血-纤溶系统内皮细胞损伤中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物腺泡细胞损伤分解细胞外基质肠管屏障功能失常微循环障碍缺血血管通透性增加胰腺坏死炎症炎症因子和细胞因子学说肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第二次打击全身性炎症反应中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功有失常（MODS）器官衰竭（MOF）肠道菌群移位与二次打击学说急性胰腺炎临床表现症状：(symptoms)

腹痛、腹胀主要症状恶心、呕吐发热重症者呈弛张高热黄疸低血压或休克其他全身并发症临床表现（一）症状1、腹痛：主要表现和首发症状胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：中上腹，带状放射性质：钝痛、刀割样、钻痛或绞痛，呈持续性时间：轻症3～5天，重症时间更长2、恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻3、发热：多数中度以上发热，持续3～5天，感染—高热急性胰腺炎临床表现

轻症：仅中上腹轻压痛

重症：上腹广泛压痛

腹膜刺激征显著

移动性浊音

肠鸣音减弱或消失

腰部皮肤青紫色（Grey-Turner征）

脐周皮肤青紫色（Cullen征）体征：(signs)

（二）体征轻症急性胰腺炎—腹部体征较轻，有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。重症急性胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：临床表现腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞

中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）急性胰腺炎辅助检查

血淀粉酶：

尿淀粉酶：

血清钙：＜2.0mmol/L

预示病情严重

血糖：提示胰岛受破坏实验室检查：(laboratoryexamination)与病变严重度不成正比实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始↓，3～5天

尿AMS：12～14h↑，1～2周

胸腹水AMS：↑

超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑：胰腺炎唾液型淀粉酶↑：腮腺炎、口腔疾病实验室和其他检查血清脂肪酶测定：24～72h↑，持续7～10天，回顾诊断。超过1.5u/L（Cherry-Crandall法）时有意义。生化检查：

血糖：↑，>10mmol/L反映胰腺坏死

低钙血症：<2mmol/L,坏死型；<1.5mmol/L--预后不良AST、LDH↑，高甘油三酯血症急性胰腺炎的血清酶学、CRP检查与病情判断血清淀粉酶在起病后6～12h开始上升，48h开始下降，持续3～5天强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶的变化仅作参考血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性患者是否开放饮食和病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症血清淀粉酶血清脂肪酶在发病后24～72h开始上升，持续7～10天，特异性也较强血清脂肪酶活性测定有重要意义，尤其是血清淀粉酶活性已经降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈相关性血清脂肪酶血清标志物推荐使用C反应蛋白（CRP），发病72h后CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不良血清CRP急性胰腺炎的影像学诊断急性胰腺炎辅助检查

B超：有助判断有无胆道疾病

腹部X线平片：胃肠道充气扩张等腹部

CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度影像学检查:(imageanalysis)腹腔穿刺：(abdominalparacentesis)适用于有腹膜炎体征而诊断困难者B超发病初期24~48h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病但受AP时胃肠道积气的影响，对AP不能作出准确判断实验室和其他检查影像学检查CT、增强CT

意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。

CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润

增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值CT分级A级：正常胰腺B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊胰腺肿大胰周渗出MAPSAP胰腺假性囊肿急性胰腺炎诊断要点(mainpointsofdiagnosis)

病史：病因和诱因

症状和体征

血清或尿淀粉酶值高于正常

影像学检查尤其

CT可明确程度和范围诊断标准轻症急性胰腺炎：剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断重症急性胰腺炎（除轻症急性胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg肾功能不全——肌酐>177μmol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症AP分级

MAP(轻度)MSAP（中度）SAP（重度）AP的临床表现（+）（+）（+）AP的生化改变（+）（+）（+）器官衰竭（-）48h内自行恢复持续48h以上局部并发症（-）（±）（±）全身并发症（-）（±）（±）Ranson评分

＜3分≥3分≥3分APACHE-Ⅱ评分

＜8分≥8分≥8分BISAP评分＜3分≥3分≥3分MCTSI评分＜4分≥4分≥4分改良Marshall评分

≥2分其他

恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘、胰周脓肿等

注意有从MAP进展为MSAP、SAP的可能，应动态监测局部并发症急性液体积聚急性坏死物积聚胰腺假性囊肿包裹性坏死胰腺脓肿胸腔积液胃流出道梗阻消化道瘘腹腔出血假性囊肿出血脾静脉或门静脉血栓形成坏死性结肠炎等并发症（一）局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周（二）全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加；微血管血栓形成②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障碍并发症③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降④消化道出血（急性胃黏膜病变；横结肠）⑤胰性脑病⑥败血症及真菌感染⑦高血糖⑧慢性胰腺炎器官功能衰竭：呼吸、循环、肾功能衰竭全身炎症反应综合症（SIＲS）全身感染：GNB、真菌腹腔内高压(IAH)：判定SAP预后腹腔间隔室综合征(ACS)：膀胱压UBP≥20mmHg，伴少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低胰性脑病(PE）：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍、肢体僵硬，昏迷等早期多见全身并发症早期（急性期）——2周内主要表现：SIRS、器官功能衰竭(第一个死亡高峰)

治疗重点：加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护中期（演进期）——2~4周主要表现：胰周液体积聚、坏死性液体积聚注意：坏死灶多为无菌性，但也可能合并感染治疗重点：感染的综合防治后期（感染期）——4周后主要表现：胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症（第二个死亡高峰）治疗重点：感染的控制及并发症的外科处理AP病程的分期急性胰腺炎诊治指南（2014）中华医学会外科学分会胰腺外科学组急性胰腺炎诊断流程即刻评估①临床评估：观察呼吸、心血管、肾脏功能状态②体重指数：>28kg/m2有一定危险性

③胸部：有无胸腔积液，尤其是双侧胸腔积液④增强CT：30%胰腺组织坏死

⑤APACHEⅡ评分：≥8分⑥合并器官衰竭

⑦72h后CRP＞150mg/L

并持续增高⑧改良Marshall评分≥2分严重度评估

APACHEⅡ评分标准—与国际接轨A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛量(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均动脉区(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~3940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、动脉血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥7APACHEⅡ评分标准（续）A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血细胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6分<44岁45~54岁55~64岁41~51.9岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分A+B+C评分≥8为SAPCT严重度指数（CTSI）急性胰腺炎分级

A正常胰腺

B胰腺肿大

C胰腺及胰周脂肪炎症

D胰周一处积液、蜂窝织炎

E＞2处胰周积液或脓肿胰腺坏死程度

无坏死

1/3胰腺坏死

1/2胰腺坏死＞1/2胰腺坏死012340246CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度改良的CT严重指数（MCTSI)胰腺炎性反应分级为：正常胰腺(0分)胰腺

±

胰周炎性改变(2分)单发或多个积液区或胰周脂肪坏死(4分)胰腺坏死分级：无胰腺坏死(0分)坏死范围≤30%(2分)坏死范围＞30%(4分)

胰腺外并发症：胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等(2分)

评分≥4分可诊断为MSAP或SAP改良Marshall评分鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死急性胰腺炎处理原则

急性胰腺炎处理原则(principleoftreatment)按病因、临床表现和分型选择适当治疗方法处理并发症急性胰腺炎处理原则

禁食和胃肠减压

纠正体液失衡和微循环障碍

抑制胰腺分泌及抗胰酶疗法

镇痛、解痉非手术治疗(non-surgicaltreatment)

预防和治疗感染

营养支持

中医中药急性胰腺炎处理原则手术治疗：(surgicaltreatment)处理胆道病变胆道紧急减压引流清除坏死组织及渗出液掌握手术指征Indicationofoperation病因治疗胆源性AP：手术+利胆+饮食控制+饭后运动高脂性AP：快速降脂+肝素+限脂等酒精性AP：补充维生素、矿物质，尤其是BCo、叶酸、VitB12药源性AP：停用可疑药物+常规治疗不明原因AP：寻找病因SAP：尽早行ERCP或介入治疗以解除梗阻，恢复后胆囊切除。MAP：病情控制后尽早行胆囊切除术坏死性胰腺炎：病情控制后择期处理（一般推荐4周后手术）胆源型胰腺炎的治疗——基本共识

胆源型胰腺炎的各指南推荐SAP：发病48-72h为行ERCP最佳时机MAP:住院期间均可行ERCP治疗胆道结石梗阻：及时解除梗阻（经内镜或手术治疗）胆囊结石+轻症急性胰腺炎：病情控制后尽早行胆囊切除术坏死性胰腺炎：可后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。合并有急性胆管炎的AP：入院24h内行RCP+EST+ENBD大多数无进行性胆道梗阻实验室或临床证据的胆石性胰腺炎不需要行ERCP。无胆管炎和/或黄疸，如高度疑是胆总管结石，应行MRCP或内镜超声检查（EUS）。在高危患者当中，应使用胰管支架和/或术后直肠给予非甾体抗炎药（NSAID）栓剂，以预防ERCP术后并发重症胰腺炎。伴胆道梗阻：尽早手术、介入解除梗阻消化学会外科学会美国胃肠学会中西医结合学会急诊学会恢复后应尽早行胆囊切除术，以防复发高脂血症性急性胰腺炎需要短时间降低甘油三酯水平尽量降甘油三酯至5.65mmol/L以下。限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。治疗：小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注血脂吸附、血浆置换

快速降脂常规治疗——发病初期纠正水、电解质紊乱支持治疗防止局部及全身并发症血常规尿常规粪隐血肾功能肝功能血糖血清电解质（尤其血钙）血气分析目的血压心电监护胸片中心静脉压24h尿量24h出入量

动态观察：腹部体征、肠鸣音改变监护点APACHE-Ⅱ评分Ranson评分BISAP评分MCTSI评分改良Marshall评分评估严重程度和预后

依病情做相应选择相应检查及监护点上述治疗非绝对必需，应视具体情况而选择非手术治疗常规：禁食胃肠减压：适用于有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者抑制胰酶、蛋白酶解痉止痛：疼痛剧烈者液体复苏：早期很重要器官功能维持营养支持治疗抗感染并发症的处理危重：密切监测生命体征、调整输液速度、液体成分。早期液体复苏立即开始（3-6h）控制性液体复苏（250-500ml/h，除非心肾功能异常）

监测：中心静脉压、心率、血压、尿量、红细胞压积、混合静脉血氧饱和度（SvO2）首选：乳酸林格氏液需快速复苏者：可选用代血浆评估：入院6h、之后的24-48h内毛细血管渗漏综合征全身炎症反应综合征抑制胰腺外分泌生长抑素、奥曲肽：强烈抑制胰腺内、外分泌,尤其降低胰蛋白酶的释放抑制胃液、小肠液、胆汁的分泌抑制胆囊收缩降低门脉压

但在国外大规模临床试验中并未证实疗效生长抑素与奥曲肽的比较生长抑素奥曲肽结构14肽8肽半衰期1-2min90-120min给药方法微量泵维持皮下注射、静滴停药反应会反跳不会反跳选择性不高高给药剂量高低价格高低作用强弱不及奥曲肽强奥曲肽奥曲肽对Oddis括约肌的压力及收缩频率的影响意见不一。有研究认为：奥曲肽可使奥狄氏括约肌基础压及蠕动性收缩频率增加，但蠕动波的振幅减低，收缩间期则无明显改变。重症胰腺炎的发生及演变、预后并非完全取决于Oddis括约肌的压力建议：对胆源性重症急性胰腺炎尽可能应用生长抑素,而不选择奥曲肽。生长抑素：0.25mg负荷，再0.25mg/h泵维持72-120h我院常用方法：内科：6mg/250ml，取10ml负荷，维持24h（0.25mg/h）

普外科：6mg/50ml，取2ml负荷，维持12h（0.5mg/h）奥曲肽：

100μg皮下注射,q8h或

25-50μg/h维持静滴是否稳定？生长抑素+奥曲肽：不能联合，可以序贯是否过快？抑制胰腺外分泌

质子泵抑制剂（PPI）

H2-R拮抗剂作用：抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌预防应激性溃疡主张短期用蛋白酶抑制剂乌司他丁、加贝酯——主张早期足量持续静脉输注

加贝酯在国外大规模临床试验中也未证实疗效乌司他丁：10万IU静滴，q8h

（SAP：20万IU或适当加量，静滴，q8h

）加贝酯：300mg，静滴，qd（SAP：600mg，静滴，qd

）

注意：乌司他丁不可与加贝酯同瓶混合使用2013急诊急性胰腺炎临床实践指南

中国医师协会急诊医师分会纠正糖、水、盐、电解质、代谢平衡胰岛素：依血糖调钙：10%葡萄糖酸钙10ml静滴，qd镁：25%硫酸镁10ml静滴，qd

酗酒者易见低镁血症注意：先查肾功能，控制滴速，每日监测钾：见尿补钾钠：依具体情况适当补充氯：依具体情况适当补充镇痛用药指征：尽量不用，仅在疼痛剧烈时用推荐：盐酸哌替啶(杜冷丁）、曲马多不推荐：吗啡、布桂嗪（强痛定）。注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情不推荐：胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2原因：收缩奥狄氏括约肌原因：诱发或加重肠麻痹镇痛

哌替啶：急性胰腺炎（√）——对奥狄氏括约肌无明显影响

——妊娠可用肾功能不全、肝衰竭、神经系统疾病（慎用）——代谢产物蓄积可致惊厥、癫痫曲马多：急性胰腺炎（√）对呼吸、循环影响小，老人、呼吸系统疾病者尤其适合对奥狄氏括约肌无明显影响，甚至抑制收缩。止吐常用：昂丹司琼4-8mg，静推/静滴，qdAP抗生素的使用

5个不同学会的指南有不同的观点已达成共识：胆源性胰腺炎：应使用急性胰腺炎继发感染：应使用预防感染不能改变急性胰腺炎的预后，也不能降低其感染性并发症的发生率存在争议：重症胰腺炎是否应预防感染？仅外科学会认为高危人群需要是否需要选择血胰屏障穿透性好的药物？急诊学会认为不需要，美国胃肠学会认为要，其他学会未表态抗生素的使用非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。胆源性、伴感染的MSAP/SAP应常规使用抗生素。不建议预防性使用抗生素胆源性AP伴胆道感染或胆道梗阻，应早期应用抗生素一旦感染应尽早经验治疗AP时血胰屏障已被破坏，抗生素选择无需考虑血胰屏障AP不推荐静脉使用抗生素预防感染。但部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生肠源性细菌易位，可预防感染消化学会中西医结合学会外科学会急诊学会SAP不推荐常规预防性使用抗生素。不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展坏死者住院7-10d病情加重或不改善，应怀疑感染。伴感染坏死者应选择穿透血胰屏障作用好的药物不推荐常规联合抗真菌药美国胃肠学会SAP不推荐常规预防性使用抗生素。不推荐使用抗生素预防无菌坏死性胰腺炎向感染性坏死发展20132013201320142014指南推荐的抗感染方案

碳青霉烯类

青霉素+β-内酰胺酶抑制剂三代头孢菌素+抗厌氧菌

喹诺酮+抗厌氧菌

疗程：7～14d，

特殊情况下可延长注意：疗效不佳时需防真菌感染！

可疑时可试探性用药，同时血液、体液真菌培养主要致病菌:G-杆菌、厌氧菌（肠道常驻菌）选药原则：降阶梯治疗策略

覆盖G-杆菌、厌氧菌

脂溶性强

可通过血胰屏障？注意：拉氧头孢不入血胰屏障推荐有胰腺坏死者使用碳青霉烯类抗生素。感染性坏死临床：出现脓毒血症CT：出现气泡征细针穿刺抽吸物：涂片或培养找到细菌或真菌者治疗原则：立即针对性抗生素治疗，严密观察抗感染的疗效，稳定者可延缓手术。B超或CT引导下经皮穿刺引流（PCD）脓液，缓解中毒症状，可作术前过渡治疗。早期手术显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率，提倡延期手术。发病后3-4周是坏死组织清除术的最佳时机营养支持

6个不同学会的指南推荐也不同共识：肠内营养优于肠外营养，能肠内不肠外，肠内不足肠外补充。有营养支持指征的，应尽早开始肠内营养争议：MAP/SMAP早期是肠外营养再转肠内营养，还是禁食解禁后直接肠内营养？肠内营养可不可以下鼻胃管？脂肪乳可不可以使用？营养支持MAP只需短期禁食，不需肠内或肠外营养MSAP/SAP常先肠外营养，胃肠动力能够耐受时及早(发病48h内)实施肠内营养肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管高脂血症应减少脂肪类物质的补充AP早期不考虑肠外营养病情稳定尽早肠内营养以空肠连续输注为宜个别无法肠内营养，1周后才考虑部分肠外营养无法在1周内胃肠营养，应考虑肠外营养葡萄糖浓度不超过10%，脂源性胰腺炎避免输入脂肪乳剂肠功能恢复前，可酌情肠外营养一旦肠功能恢复，尽早肠内营养采用鼻空肠管或鼻胃管输注消化学会中西医结合学会外科学会急诊学会MAP腹痛缓解且无恶心呕吐应立即开始经口进食，早期进食低脂固体饮食与进食清流质一样安全SAP推荐肠内营养以预防感染性并发症。除非肠内营养通路不能建立、肠内营养不耐受或达不到热卡需求，否则应避免行肠外营养经鼻胃管和鼻空肠管营养在有效性和安全性上相当（强烈推荐，中等质量证据）美国胃肠学会SAP患者推荐肠内营养以预防感染并发症，应避免肠外营养经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养的疗效和安全性类似（A级证据）20132013201320142014胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）MAP/SMAP推荐镇痛剂、静脉补液，从开始禁食逐渐过渡到日常饮食（一般3-4天）MAP/SMAP一般无需营养支持，除非并发症出现预期禁食超过5-7天应当考虑营养支持，无需考虑疾病严重程度已禁食5-7天的MAP/SMAP应当开始营养支持重症胰腺炎是早期营养支持的指征肠内营养通常优于肠外营养，只要可能就要先从肠内营养开始出现肠瘘、腹水、假性囊肿等胰腺并发症应当开始肠内营养肠内营养持续输注优于间断输注或推注。

胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）实施肠内营养可以使用鼻胃管，并非必须幽门下置管

对于肠内营养，考虑中长链脂肪乳的短肽制剂以改善肠内营养的耐受性（如：百普素、百普力）具有营养支持指征，当存在肠内营养禁忌或不能耐受时使用肠外营养只要基础甘油三酯低于4.4mmol/L并且之前没有高脂血症病史，通常静注脂肪乳是安全的并且能够耐受

葡萄糖是最主要的碳水化合物来源，血糖控制尽可能接近正常考虑应用谷氨酰胺（0.30g/kg丙氨酰-谷氨酰胺二肽）没有胰腺炎患者特定的肠外营养并发症。通常应当避免过度喂养。营养支持参数开始：允许性低热卡原则热卡：20–25kcal/kg/d到营养支持最大需要量热卡:25–35kcal/kg/d蛋白:1.2–1.5g/kg/d从少到多，从短肽型逐步过渡到整蛋白型血管活性物质的应用微循环障碍在急性胰腺炎，尤其SAP中起重要作用前列腺素E1制剂：凯时血小板活化因子拮抗剂：银杏内酯B丹参制剂等益生菌可调节肠道免疫纠正肠道内菌群失调重建肠道微生态平衡但对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议免疫调节治疗早期酌情应用免疫抑制剂以抑制机体过激的免疫反应可有效减少MODS发生率，降低SAP病死率。当免疫功能低下时适当给予免疫增强剂（如参麦、黄芪注射液）既能增强免疫功能，又能改善机体免疫状态，减少感染发生率。其他治疗肝功能异常：保肝弥散性血管内凝血（DIC）：肝素上消化道出血：质子泵抑制剂促肠动力药：生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖（及早给!）芒硝外敷——止痛消肿中医中药

生大黄急性反应期、结胸里实期：少阳阳明合病或阳明腑实证为主，严重者表现为结胸里实证。治则：通里攻下、理气开郁、活血化瘀、益气救阴

大柴胡汤、小陷胸汤加减：首煎200mL胃管灌注，二煎400mL灌肠，3~4次/d。随证加减，增减次数。芒硝外敷（全腹外敷，1~2次/d）全身感染期、热毒炽盛期：毒热炽盛，气营同病，气血同病、热结腑实为主治则：清热解毒、活血化瘀，辅以通里攻下、益气营血

清胰承气汤加减：水煎200mL口服或胃管灌注，2~4次/d。随证加减，增减次数。恢复期、邪去正虚期：邪去正虚或余邪未尽为主，热去湿留、瘀血内停，表现为气血两虚，气滞血瘀，湿邪困脾，脾胃虚弱治则：补气养血、活血化瘀、健脾和胃重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南（2014年，天津）注意：首煎可以口服或胃管灌注之后采用灌肠并发症处理急性胰周液体积聚（APFC）、急性坏死物积聚（ANC）：

#数周内自行消失，无需干预

#合并感染时才穿刺引流无菌的假性囊肿：

#包裹性坏死（WON）大多可自行吸收#少数直径＞6cm且有压迫现象等临床表现，或持续观察直径增大，或出现感染症状：微创引流

胰周脓肿±感染：

#首选穿刺引流

#引流效果差手术（内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术）并发症处理SIRS

早期应用乌司他丁或糖皮质激素

CRRT：清除炎症介质、调节体液电解质平衡菌血症或脓毒症者：依药敏调整抗生素:（广谱到窄谱、足量、足疗程）SAP合并腹腔间隔室综合征：合理的液体治疗、抗炎治疗、血液滤过、微创减压、开腹减压术等生长激素、生长抑素的联合使用SIRS出现的同时,机体亦可产生抗炎性介质,形成代偿性抗炎性反应综合征(CARS)。生长抑素和生长激素联合：能多水平阻断炎性介质的释放。生长激素用于SAP禁食患者,还可在保持肠外营养时,使机体的蛋白质、糖、脂肪的比例重新平衡,保证机体有功能细胞群的维持。

SAP早期应及早、足量使用生长抑素和生长激素手术治疗手术主要针对局部并发症（继发感染、压迫）AP早期：除因严重的腹腔间隔室综合征，均不建议外科手术治疗AP后期：若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。急性胰腺炎护理评估(nursingevaluation)

健康史

-发病原因和诱因：有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手