出血性脑梗课件

急性脑血管意外的某些问题

上海第二医科大学附属仁济医院

神经内科

钱可久出血性脑梗出

血

性

脑

梗

塞出血性脑梗一、定义1.Fisher(1951)：脑梗死后缺血灶内发生出血性转化是梗死区内血管再通所致。2.国内教科书：脑血管闭塞或血流动力学障碍，引起脑组织缺血、缺氧和坏死的基础上发生。出血性脑梗二、机制1.闭塞血管再通：栓子破裂溶解，闭塞血管自然再通率20天后达到94.9%。2.血管壁缺血性损害：远端血管扩张、缺血、坏死、通透性异常增高，红细胞渗出，血压使血管壁破裂、出血。出血性脑梗3.侧枝循环形成：梗死周围脑水肿、毛细血管受压、缺血、坏死、血管内皮损害，水肿消退后侧枝开放，坏死毛细血管破裂，引起梗死周围点状、片状出血。4.氧自由基增多、白细胞浸润、血管扩张、异常的细胞外蛋白水介血浆基质金属蛋白酶MMP-9水平升高。出血性脑梗三、危险因素

1.大面积梗死水肿。2.残存血流量：<50%在6h后动脉再通，即有HI。3.血糖：梗死面积扩大，可使扩大25倍，出血机会增加5倍，局部酸中毒，使血管内皮受损，毛细血管破裂出血。出血性脑梗4.早期应用溶栓、抗凝、降纤、扩血管药。rt-PA3h内应用不产生HI，尿激酶可产生HI。5.血压波动：血压。6.年龄>70岁，脑淀粉样血管病。7.心源性脑梗死。出血性脑梗四、类型1.出血程度分型（1）轻型：一周后出现，6h-10d不等，50%发生在9d内，发病后2周最为多见。（2）中型：4-7d。（3）重型：3d内。出血性脑梗2.影象学分型（1）I型：斑点状。（2）II型：中等量。（3）III型：较大、均匀密度增高，占整个梗死区。（4）IV型：颅内出血超过闭塞血管分布区。出血性脑梗3.病理分型（1）毛细血管型（非血肿型）：多灶性、分散的瘀点或融合成瘀斑。（2）小动脉型（血肿型）：单个血肿。出血性脑梗五、发生率1.栓塞性脑梗死：51-71%2.非栓塞性脑梗死：2-21%出血性脑梗

六、发生时间1-21d，以6-20d为最多。出血性脑梗七、临床症状决定于出血量。可有头痛、呕吐、意识障碍加重或单侧瞳孔散大，也可无临床恶化。出血性脑梗八、实验室检查1.CSF：压力，血性、黄变，镜下可见红细胞吞噬细胞，含铁血黄素吞噬细胞。2.CT：急性期在梗死灶内有高密度影。出血性脑梗3.MRI4.DSA：可见血管再通。出血性脑梗九、预测因素房颤，糖尿病，用肝素治疗，使用链激酶，早期CT征象，意识水平低。出血性脑梗十、治疗停用有关药物：溶栓、抗凝、降纤、扩血管、扩溶药等。出血性脑梗

2.消除脑水肿：HI有占位效应者可发生脑疝，尸解发现16例死亡病例有15例死于脑疝。（1）20%甘露醇：125-250毫升q4-8h静滴，肾功能差者禁用。出血性脑梗（2）速尿：20-40mgq4-6h静注，注意电解质。（3）ß-七叶皂甙钠：抗炎，抗渗出，稳定细胞膜，消肿作用时间长达16h，无反跳，不影响肾功能。25mg+NS250毫升q12静滴。（4）白蛋白出血性脑梗3.止血药：3-7天内用止血药，不宜大剂量长期应用，以免继发血栓。（1）6-氨基己酸：4-6g/d（2）止血环酸：0.3-0.5g/d出血性脑梗4.血压：血压高不利，血压低加重脑缺血，宜维持在150/90mmHg。5.血糖：高血糖破坏BBB，促进出血性转化，血糖>8.4mmol/L时，对预后差异明显，宜应用胰岛素。出血性脑梗6.神经保护药：尼莫地平，维生素E，维生素C