2024年动物生理学历年真题

一、名詞解释整合生理學（）兴奋性（1997）内环境（1998、1996、）稳态（）反射（）阈刺激（1998）阈電位（）静息電位（）极化（）反极化（）時值（1999）阀门离子通道（）超极化（）動作電位（1996、）1997時间—强度曲线（）任氏液（）神經肌肉接頭（运動终板）（、）终板電位（1997）强直收缩（）等渗溶液（）碱储（1999）紅细胞沉降率（ESR）()纤维蛋白溶解系统（1995）紅细胞压积（1996）渗透脆性（1999）1995促紅细胞生成素（EPO）（）1996生理性止血（）紅细胞凝集（1997）内源性凝血途径（）心動周期（1995）绝對不应期（ARP）窦性节律（）1995、1997等長（自身）调整（）异位节律（）1996微循环（1997、1998）有效滤過压（EFP）（1996）心力储备（、）心脏起搏點（1996）減压神經（1996、）心输出量（）积极脉体（）内呼吸（）潮气量（TV）补吸气量（IRV）功能余气量（FRC）肺活量（1998）血氧饱和度（）氧解离曲线（1995、1996、1997）肺牵张反射（）颈動脉体（）胸腹式呼吸（）肺泡通气量（）生理無效腔（、）基本電节律（BER）()容受性舒张（）膜消化（）脑肠肽（）1997反刍（）胆盐的肠肝循环（1995、）生長抑素（SS）（1997）1995CCK（1997、1998）VFA（1999）1998呼吸商（RQ）（）1998非蛋白呼吸商（NPRQ）(1996、)基础代謝（1997）等热范围（1999、、）间接侧热法（1995）体温调整中枢（）静止能量代謝（）球管平衡（）肾小球滤過率（）渗透性利尿（）运動單位（1999）脊休克（、）去大脑僵直（）突触传递（1995）交互克制（1997）突触延搁（1998）传入侧支性克制（）突触前克制（）神經递质（）锥体系（统）（）突触後克制（）克制性突触後電位（IPSP）()受体激動剂（）遠距分泌（）神經内分泌（）旁分泌（、）肽能神經（1995）19991.25（OH）2D3（）CRH(1996)LHRH(1995)1997神經激素（1998）ACTH(1999)TSH()GnRH()TRH()性成熟（1999）发情周期（1997）FSH()初乳（1999）反射乳（1995、）排乳反射（1998、）二、简答題绪论1、简述条件反射与非条件反射的区别。

（真題）(1)非条件反射是先天性反射；条件反射是後天获得性反射。(2)刺激性质：非条件反射是非条件刺激，条件反射是条件刺激。(3)参与反射活動的中枢：非条件反射無需大脑皮质的参与即可完毕，条件反射必需有大脑皮质参与。(4)非条件反射是简朴、固定的，条件反射是复杂、易变的。(5)非条件反射数量有限，条件反射数量無限。(6)非条件反射适应范围窄，条件反射适应范围广。2、何谓机体的内环境？内环境稳态有何生理意义？

（真題）（1）细胞外液是细胞浸浴和生存的液体环境，亦称机体的内环境。

（2）生理意义：正常状况下机体内环境的多种成分和理化性质只在一定范围内发生变動，這种相對稳定的状态即為内环境稳态。参与机体代謝的多种酶均需合适的温度、酸碱度和离子浓度，机体细胞形态和功能的维持也需要合适的环境条件。假如内环境理化性质的变動超過一定范围，就有也許引起動物患病，甚至死亡。因此，内环境稳态是机体维持正常生命活動的必要条件。3、简述動物机体机能的重要调整途径，各有何特點？（）第一章细胞的基本功能1、简述细胞膜上钠汞活動的生理意义。（真題）Na+泵的活動對维持细胞正常的构造及功能具有重要的意义：①维持细胞容积，虽然细胞在静息状态下重要体現為對K+具有通透性，但對Na+的通透性并非等于零，因而仍有少許Na+會漏入细胞，伴随Na+的漏入會引起水在胞内的不停聚积。Na+泵的作用是不停地将漏入的Na+泵出细胞，從而稳定细胞的容积防止细胞肿胀；②细胞内高K+為許多代謝反应所必需，如核糖体合成蛋白质就需要高K+的环境；③钠泵导致的胞内外Na+、K+的不均衡分布是产生生物電(如動作電位)從而维持兴奋性的重要前提条件；④Na+的不均衡分布還构成了继发性积极转运的条件。2、简述神經干動作電位的形成及其机理？（1995）3、比较動作電位和局部反应的区别？（）4、第四章肌肉1、简述神經

-

肌肉接頭处的兴奋传递過程。

（真題）(1)動作電位抵达神經末梢，引起接頭前膜除极化，電压门控钙通道開放，钙离子進入神經末梢，突触囊泡与接頭前膜融合，乙酰胆碱释放至接頭间隙。

(2)乙酰胆碱与终板膜乙酰胆碱受体結合，使终板膜對钠、钾离子通透性增高，产生终板電位，總和後使肌膜产生動作電位。2、

電刺激蛙坐骨神經腓肠肌標本的神經可引起腓肠肌收缩，试分析這一過程中骨骼肌的兴奋收缩机制？

（真題）(1)

终板電位總和後再肌膜上形成的動作電位，沿横管系统传向肌细胞深处，使终末池释放Ca2+并扩散進入肌浆。

(2)

當肌浆Ca2+浓度升高時，肌钙蛋白与Ca2+結合後发生构象变化，引起原肌球蛋白构象变化，使横桥与肌動蛋白結合，激活横桥ATP酶，横桥摆動，粗、细肌丝相對滑行，引起肌肉收缩。肌浆内Ca2+回收入终末池，肌肉发生舒张。第五章血液1、血清与血浆重要区别有哪些？怎样制造動物的血清、血浆？

（真題）(1)

重要区别：与血浆相比，血清不含纤维蛋白原，凝血因子的种类和含量少，且具有凝血過程中由血管内皮细胞核血小板释放的物质。(2)

制备措施：采用血液，放入不加抗凝剂的容器内，血液发生凝固，血块缩紧後释放出来的淡黄色清亮液体即為血清；采用血液，放入加抗凝剂的容器内，离心後上层液体即為血浆。

2、正常状况下，動物小血管受损引起的出血可在短時间内停止，简述這一現象包括的生理過程。

（真題）（1）血管收缩：损伤刺激引起局部血管平滑肌收缩；粘附于损伤处的血小板释放5-羟色胺等缩血管物质，引起血管收缩。

（2）血小板血栓形成：血管损伤，胶原纤维暴露，血小板发生粘附和汇集形成止血栓。（3）血液凝固：血管受损可启動凝血過程，在受损部位形成血凝块，堵塞小血管，出血可在短時间内停止。

第六章血液循环1、试述维持動脉血压相對稳定的压力感受性反射调整机制。（真題）(1)當動脉血压升高時，颈動脉窦和积极脉弓压力感受器兴奋性升高，窦神經和积极脉神經传入冲動增長，作用于延髓心血管活動中枢，使心迷走神經紧张性加强，心交感神經紧张性減弱，成果心脏活動減弱，交感缩血管紧张性減少，血管舒张。最终导致血压減少。(2)當動脉血压減少時，颈動脉窦和积极脉弓压力感受器兴奋性減少，窦神經和积极脉神經传入冲動減少，作用于延髓心血管活動中枢，使心迷走神經紧张性減弱，心交感神經紧张性增强，成果心脏活動加强；交感缩血管紧张性增强，血管收缩。最终导致血压升高。2、心脏正常起搏點是怎样控制潜在起搏點的？（真題）3、在家兔心血管活動的神經调整试验中，分别刺激完整的減压神經、剪断後的減压神經中枢端和外周端，血压将會发生什么变化？為何？

（真題）（1）刺激完整的減压神經和剪断後神經的中枢端，血压都會下降；刺激剪断後減压神經的外周端，血压不变。（2）原因：減压神經是积极脉弓压力感受性反射的传入神經，其作用是将积极脉弓压力感受器发出的冲動传入延髓心血管中枢，反射性地加强心迷走紧张、減弱心交感紧张和交感缩血管紧张，從而引起血压下降。因此，刺激完整的減压神經和剪断後神經的中枢端，血压都會下降。而刺激剪断後減压神經的外周端，由于減压神經被剪断，其冲動不能传入延髓心血管中枢，因而血压不會发生变化。第七章呼吸1、為何胸内压是负压?胸内负压有何生理意义?

（真題）2、哺乳動物肺换气的動力是什么？写述影响肺换气的重要原因？

（真題）(1)

肺换气的動力是气体分压差。

(2)

重要的影响原因：a)

气体的分压差、溶解度和分子量。肺换气效率与气体的分压差和溶解度成正比，与分子量成反比；b)

呼吸膜的面积及厚度。肺换气效率与呼吸膜的面积成正比，与呼吸膜的厚度成反比；c)

通气/血流比值。通气/血流比值增大或減小均減少肺换气的效率。3、简述肺泡表面活性物质的生理作用

（真題）（1）有助于保持肺泡容积的相對稳定(2).減少肺泡间质和肺泡内组织液的生成，防止发生肺水肿。（3）.減少吸气阻力，增長肺的顺应性，減少吸气做功。

4、當CO2在有机体中增長時，机体可通過化學感受性反应来调整呼吸和循环系统，试分析调整過程。（真題）當机体中的CO2含量增長時，血液中的CO2就會刺激化學感受器，化學感受器就會刺激机体中的延髓有一种不一样于呼吸中枢但可影响呼吸的化學感受器(中枢化學感受器)，中枢化學感受器位于延髓腹外侧浅表部位，左右對称，可以分為頭、中、尾三個区。中枢化學感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外的H+.其有效刺激不是CO2自身，而是CO2所引起的[H+]的增長。在体内，血液中的CO2能迅速通過血脑屏障，使化學感受器周围液体中的[H+]升高，從而刺激中枢化學感受器，再引起呼吸中枢的兴奋。從而使得机体中的呼吸机产生较大的反应，使得机体中呼吸运動的频率和深度加大。第八章消化和吸取1、增進胰液分泌的体液原因重要有哪些，分别有什么作用？（真題）(1)增進胰液分泌的体液原因重要有促胰液素(胰泌素)、促胰酶素(胆囊收缩素)和胃泌素。(2)其作用分别為：①促胰液素：胃内容物刺激小肠黏膜，分泌促胰液素，經血液循环作用于胰腺导管上皮细胞，分泌水和碳酸氢盐，使胰液分泌量增長，并加强促胰酶素的作用。②促胰酶素：胃内容物刺激小肠黏膜。分泌促胰酶素，經血液循环作用于胰腺腺泡细胞，分泌胰酶，使胰液分泌量增長，并加强促胰液素的作用。③胃泌素：胃泌素經血液循环作用于胰腺腺泡细胞，分泌胰酶，使胰液分泌量增長，但其作用较弱。2、為何說小肠是最重要的吸取部位？

（真題）（真題）(1)

小肠较長，且小肠粘膜向肠腔突出形成大量环状皱褶，皱褶上有大量绒毛，绒毛的上皮细胞上有大量微绒毛，這些构造使小肠的總吸取面积增大。同步，小肠内的营养物质大多数已成為可吸取的物质。

(2)

小肠的粘膜层有丰富的血管和淋巴管，有助于营养物质的吸取。

(3)

小肠的节律性运動和绒毛的伸缩与摆動有助于营养物质的吸取。3、简述胆汁的重要成分及在消化和吸取中的作用。

（真題）（1）胆汁的成分：水和無机盐、胆盐、胆汁酸、胆色素和胆固醇等。

（2）胆汁的作用：胆盐和胆汁酸可作為乳化剂，減少脂肪的表面张力，乳化脂肪。脂肪乳化成微滴後，分散于水溶液中，增長了胰脂肪酶的作用面积，從而增進了脂肪的消化；胆盐、胆汁酸還可参与脂溶性物质的吸取；胆盐經肠肝循环可增進胆汁的分泌。4、分析犬嗅到食物气味時胃液分泌调整過程并简述胃液分泌的特點。（真題）胃液分泌的调整包括刺激胃液分泌的原因和克制胃液分泌的原因。正常胃液分泌是兴奋和克制两方面原因互相作用的成果。食物是引起胃液分泌的生理性刺激物，一般按感受食物刺激的部位，分為三個時期：頭期、胃期和肠期。各期的胃液分泌在质和量上有某些差异。但在時间上各期分泌是重叠的，在调整机制上，都包括神經和体液两方面的原因。頭期：引起胃液分泌的传入冲動重要来自位于頭部的感受器，故称頭期。這是食物刺激了口腔、咽、食管的化學和机械感受器而引起的非条件反射性分泌。基本中枢位于延髓，但受脑高级部位的影响。迷走副交感纤维是這些反射的传出神經，當迷走传出神經兴奋後，除了直接引起腺体细胞分泌外，又能引起幽门部粘膜的“G”细胞释放胃泌素，後者通過血液循环刺激胃腺分泌。因此，頭期的胃液分泌包括神經和神經-体液两种调整机制。頭期分泌的胃液特點：分泌的量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。胃期：食物入胃後，继续刺激胃液分泌，其机制重要是：①食物對胃的扩张刺激可作用于胃壁内的感受器，通過迷走-迷走神經長反射，壁内神經丛的短反射，以及通過壁内神經丛引起胃幽门部的“G”细胞释放胃泌素等途径引起胃腺分泌;②食物的化學成分(重要是蛋白质的消化产物)直接作用于“G”细胞，引起胃泌素释放。胃期分泌胃液的特點：酸度也高，但消化力比頭期的弱。肠期：食物在胃内部分消化而成為食糜進入小肠後，還能引起少許的胃液分泌，這是由于食糜的机械性和化學性刺激作用于小肠的成果。其作用机制不如頭期和胃期的明确。已知拾二指肠粘膜中也有产生胃泌素的“G”细胞，食糜入肠後也許刺激胃泌素的释放，而引起酸性胃液的分泌。拾二指肠粘膜产生的胆囊收缩素也有刺激胃液分泌的功能，但较胃泌素的作用弱。肠期分泌的胃液特點：分泌量少，约占進食後胃液分泌總量的10%，酶原含量也少。第拾章泌尿1、试述水利尿和渗透性利尿的机制。（真題）2、试述肾小球的滤過作用及其影响原因。（真題）

肾小球的滤過作用的動力是有效滤過压，有效滤過压＝肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压)。血液在肾小球毛细血管中流動時，伴随血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤過压逐渐減少到零，而到达滤過平衡。

影响肾小球滤過的原因：1.滤過膜面积和通透性

2.有效滤過压

：（1）.

肾小球毛细血管血压

（2）.

囊内压囊内压升高

（3）.

血浆胶体渗透压

3.肾血浆流量肾血浆流量多。3、试分析動物脱水後，机体是怎样通過抗利尿激素来维持血浆晶体渗透压和血容量相對稳定的。（真題）

（1）血浆晶体渗透压是调整抗利尿激素释放的重要原因。動物脱水後，血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，增長抗利尿激素的释放，增進遠曲小管和集合管對水的重吸取，导致尿量減少，從而维持血浆晶体渗透压和血容量的相對稳定。（2）血容量也是调整抗利尿激素释放的重要原因。動物脱水後，血容量減少，對心血管系统容量感受器的刺激減少，減弱了對神經垂体抗利尿激素释放的克制，抗利尿激素释放增長，增進遠曲小管和集合管對水的重吸取，导致尿量減少，從而维持血浆晶体渗透压和血容量的相對稳定。第拾一章神經简述兴奋性突触後電位的产生机制。（真題）（真題）兴奋性递质与突触後膜上特异受体結合，使後膜對Na+、K+等离子,尤其是Na+的通透性增高,引起Na+的内流，使突触後膜发生局部去极化，突触性神經元的兴奋性提高，故形成兴奋性突触後電位。

试述神經细胞兴奋時,兴奋性变化過程及其生理意义?（真題）3、動物去大脑身体僵直現象及其生产的原因分析。（真題）在中脑上丘与下丘之间及紅核的下方水平面上将麻醉動物脑干切断，称為去大脑動物。手术後動物立即出現全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张後挺現象，称為去大脑僵直(强直)。去大脑僵直重要是一种反射性的伸肌紧张性亢進，是一种過强的牵张反射。引起過强牵张反射的，重要是由于中脑水平切断脑干後来，来自紅核以上部位的下行克制性影响被阻断，网状克制系统的活動減少，易化系统的作用因失去對抗而占优势，导致伸肌反射的亢進。脑干前庭神經查對伸肌反射具有易化影响，损毁這一對神經核则僵直現象立即減弱。如同步破壞中脑网状构造，取消了易化影响，则僵直完全消失。试验证明网状构造中存在克制和加强肌紧张及肌运動的区域，前者称為克制区，位于延髓网状构造腹内侧部；後者称易化区，包括延髓网状构造背外侧部、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖；也包括脑干以外的下丘脑和丘脑中线群等部分。和克制区相比，易化区的活動较强，在肌紧张的平衡调整中略占优势。第拾二章内分泌1、简述甲状腺激素在机体代謝中的重要作用

。（真題）(1)生热效应：甲状腺激素能使多数组织产热量增長。

(2)增進糖吸取，增長糖原分解，克制糖原合成。

(3)增進脂肪分解及脂肪酸氧化。

(4)增進蛋白质合成。

2、简述胰岛素、胰血糖素和糖皮质激素在维持血糖水平相對稳定中的作用？（真題）

(1)

胰岛素重要的生理作用是減少血糖，其途径有：加速葡萄糖的转运与糖的氧化运用；增進糖原合成；克制糖异生，因而使血糖減少。

(2)

胰高血糖素：增進糖原分解和糖异生，使血糖升高；

(3)

糖皮质激素：可增進糖异生，克制组织细胞對葡萄糖的运用，使血糖升高。

(4)

當血糖升高時，胰岛素分泌增長，使血糖減少；當血糖減少時，胰高血糖素和糖皮质激素共同调整，使血糖升高，共同维持血糖水平的相對稳定。3、简述以CAMP為第二信使的含氮类激素的作用机制。（真題）

含氮类激素的作用大都通過与靶细胞膜上的特异性膜受体結合来实現，此後通過G蛋白偶联络统和酶耦联受体产生的以CAMP為代表的第二信使進行跨膜信号转导，進而产生特定的生理效应。4、神經垂体可释放那些激素？分别有什么生理作用。（真題）下丘脑分泌的激素重要有：(1)促甲状腺激素释放激素(TRH)：是最早從下丘脑分离出来的一种三肽释放激素。它能刺激腺垂体分泌促甲状腺激素。(2)促性腺激素释放激素(GnRH)：是第二個從下丘脑中分离与纯化的调整性多肽。它可以持续的激活垂体-性腺轴，對腺垂体促性腺激素的释放与合成均有作用。(3)生長激素释放克制激素(GHIH)又称生長抑素(ss)：是一种拾四肽释放克制激素，不仅能克制垂体生長激素(GH)的分泌，還能克制促甲状腺激素(TSH)的分泌。除下丘脑外，胰腺D细胞、胃肠道的内分泌细胞也能分泌GHIH，并通過旁分泌作用影响胰岛素和胰高血糖素的分泌。(4)促肾上腺皮质激素释放激素(GHRH)：能刺激腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，對促肾上腺皮质激素的释放具有增進作用。(5)生長激素释-拔激素(CnBH)：是近来几年才被发現、确定的一种新的促垂体激素，對生長激素(CH)的释放具有增進作用。试验題1、设计试验证明增長肾小管溶质浓度可阻碍肾小管對水的重吸取。請简要写出试验措施与环节，并分析预测成果。

(1)试验措施与环节

哺乳動物麻醉、固定後，行输尿管或膀胱插管术。

②记录尿量作為對照。

③静脉注射足量高渗溶液(如20％葡萄糖等)，观测并记录尿量。

(2)分析预测成果

与②相比，③的尿量增長。由于注射足量高渗溶液後，使肾小管液中溶质浓度升高，渗透压升高，阻碍水的重吸取，使尿量增長。2、设计试验证明小肠内渗透压是影响小肠吸取的重要原因,简要写出试验措施与环节,预测并分析试验成果。3、设计试验证明蟾蜍心肌不會发生强直收缩，简要写出试验措施与环节，预测并分析试验成果。（1）

试验措施与环节：a)

破壞蟾蜍的脑和脊髓，暴露心脏，连接心脏收缩描记装置，并找到阈刺激。b)

描记一段心脏的正常收缩曲线作為對照。在心室收缩期施加不一样频率的持续阈上刺激，观测收缩变化。在心室舒张的早、中、晚期都施加与上述相似的持续阈上刺激并观测收缩曲线的变化（2）成果预测与分析：在心室收缩期和舒张初期施加刺激後，由于刺激落在心肌的有效不应期内，因此心脏收缩曲线与對摄影比無明显变化；而在心室舒张的中、晚期施加刺激後，收缩曲线发生变化，出現期前收缩和代偿性间歇。表明心室每次收缩後均有舒张，因此心肌不會发生强直收缩。

4、设计试验证明环境温度對蛙或蟾蜍神經干動作電位的传导速度有影响。规定简要写出试验措施与环节，预测并分析试验成果。（1）试验措施与环节：

①取蟾蜍或蛙，制备神經干標本，连接传导速度测定装置，并找到阈刺激。②测定室温环境下神經干動作電位的传导速度，作為對照。

③将同一標本置于合适的低温（或高温）环境数分钟後，再测定神經干動作電位的传导速度。（2）成果预测及分析：

将標本置于合适的低温环境数分钟後，测得的動作電位传导速度會低于室温环境下