2024年危重病学重点题库

危重病醫學重點1．急性呼吸衰竭是指：PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2增高2．ALI的氧合指数：≤300mmHg3．目前治疗ALI及ARDS最重要也是最具有肯定疗效的措施是机械通气支持4．低钠血症的血清钠浓度是低于多少？135mmol/L5.高钾血症的血清钾浓度是高于多少？.5.56.一般输氯化钾的速度是多少？10-20mmol/h7．下列哪种疾病不能应用高压氧治疗张力性气胸8、.心肌缺血最初期、最敏感的指標是：区域性室壁运動异常9、.诊断心跳骤停确实切根据：大動脉搏動消失10、2人实行心肺复苏术，心脏按压与人工通气之比為：15：211、下列静脉麻醉药中最易引起术後精神情感变化的是：氯胺酮12．急性心力衰竭時血流動力學变化是：CO減少12．ARDS的氧合指数?≤200mmHg14．男，34岁，上消化道大出血經输血输液後，测中心静脉压22cmH2O，血压70/50mmHg，应考虑.心功能不全15．急性左心衰患者最經典的临床体現是．肺水肿16．应激時机体分泌減少的激素是：胰岛素17．输血20ml後，患者发热、頭痛、腰部剧痛、心前区有压迫感、皮肤出現荨麻疹、血压70／50mmHg，应考虑；溶血反应18．Allen试验的目的是检查：尺動脉的循环功能19．下面哪些說法是對的的：長期吸氧時FiO2不应超過60%20．误吸時发生的肺损伤程度与…直接有关误吸的胃内容物的PH值21．急性肺水肿時维持气道畅通的措施是：充足负压吸入加吸入95%乙醇23出現過敏性休克应立即注射肾上腺素25．术中输血最重要的目的是.改善氧的运送能力26．一位司机在饭後发生車祸，全身多处受伤，昏迷。現場急救和在转运途中，维持呼吸道畅通的最佳措施是：插入带气囊的气管导管27．危重病人实行完全胃肠外营养的時机是.代謝反应急性期（2~5天）過後28、PAP与PCWP是反应：右心後负荷与左心前负荷的指標30、国际上多采用的需降颅压治疗的临界值為：20mmHg31、深度低温為：28℃33、全身麻醉状态下，溶血反应的重要症状是：血紅蛋白尿、创面严重渗血以及低血压36、低钾血症血清钾低于3.5mmol/L39、急性呼吸衰竭是：PaCO2>50mmHgPaO2<60mmHg40、小气道功能监测最敏感的指標是：FDC（即動态顺应性的频率依赖性）41、激活全血凝固時间正常值為：.90—130s42.休克的最重要特性是组织微循环灌流量锐減43休克時易发生的酸碱失衡类型是代謝性酸中毒44．急性呼吸衰竭是指：PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2增高45高钾血症的血清钾浓度是高于5.549．患者口渴,尿少,尿中钠高,血清钠>145mml/L,其水与電解质平衡紊乱的类型是：高渗性脱水50．左心功能不全時发生呼吸困难的重要机制是：肺淤血、肺水肿51．葡萄糖和胰岛素静脉输入可治疗：高钾血症55．CVP是指：腔静脉与右房交界处的压力56反应心脏前负荷的指標：LVEDP68.左心衰竭時射血分数減少，心脏指数減少，肺動脉楔压升高72.葡萄糖和胰岛素静脉输入可治疗低钾血症76.正压通气時有关气道压力對的的是成人15~20cmH2O、小儿12~15cmH2O77形成颅内压最重要的原由于颅内灌注压24.输血1～2小時，患者寒战、高热40℃、頭痛、血压120／80mmHg，考虑发热反应78.细胞内液(1CF)的重要渗透离子為钾离子79.围术期液体治疗的重要目的在于补充丢失或转移的细胞外液80.胸外電除颤初次除颤電能成人应选择200J82.有关通透性肺水肿對的的是肺毛细血管通透性发生变化83.危重病人实行完全胃肠外营养的時机是代謝反应急性期（2~5天）過後84.大量输血是指紧急输血量超過病人血容量的1.5倍以上或者1小時内输血量相称于病人血容量的1/286．休克是组织灌注局限性和器官的功能紊乱是休克的共同特性90.AHA颁布的CPR指南提议：從小儿(除新生儿外)到成人的所有停跳者，單人CPR時，胸外心脏按压-人工呼吸比统一為30：296．影响CO的原因有心脏前负荷心脏後负荷心率心肌收缩性97．氧疗的并发症有吸取性肺不张氧中毒101、高压氧的绝對禁忌症為：未經处理的气胸103、正常人在pH=7.40、PCO2=40mmHg、BE=0、体温在37℃下，P50的正常值是：26.6mmHg104、CVP的正常值：5~10cmH2O106、CVP是反应：右心前负荷的指標109、临床检测围术期心肌缺血最有效的措施：多导联ECG110、有关围术期心肌缺血下列哪项是對的的？多巴酚丁胺既可以增長耗氧又可以減少耗氧113、创伤後应激反应是：发明引起的一系列神經内分泌和代謝的综合反应114、血清钾正常值是：3.5~5.5mmol/L119、正常人血浆中HCO3--/H2CO3之比為：20∶1120、急性肺水肿最經典的临床体現急性呼吸困难，咯出大量粉紅色泡沫痰121、休克初期（缺血性缺氧期）的病理生理特點是：微循环收缩，组织液间液回流入血，血液重新分布122．影响心肌耗氧量的三個重要原因心率心肌收缩力心室内压124、低钠血症的血清钠浓度是低于多少？135mmol/L126、低浓度吸氧的FiO2是：＜35%130、心肺复苏時首选給药途径是：静脉内給药131．呼吸衰竭并发右心衰竭的原因心肌损害肺動脉高压133哪些原因可使心肌耗氧量增長：心率增長心脏的前後负荷增長心肌收缩力增長134、可以治疗室性心律失常的药物有：利多卡因胺碘酮普罗帕酮137.反应心脏前负荷的指標：LVEDV、PAWP、CVP、LVEDP149．患者出現心動過速，也許是由于心输出量減少和血压減少所致，這种反应的内脏传出神經是.颈、胸交感干神經的心支150．创伤初期引起尿量減少的原因.肾血流量減少.血容量局限性.醛固酮含量增多.肾血管收缩151．男，28岁，Ⅱ度烧伤，總面积65%，口渴明显，脉搏110次／分，血压80/60mmHg，尿量30ml/小時，心電图示心律不齐。该病人应考虑.低血容量性休克152．某患，有慢性阻塞性肺疾病，合并肺感染，呼吸困难。現采用的措施哪项是對的的低浓度吸氧161创伤後机体高代謝状态的体現高氧耗量．氧耗与氧输送依赖通气量增長基础代謝率明显升高169．某患者血pH7.49，PaCO26.67kPa(50mmHg),[HCO3-]40mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型代謝性碱中毒170.应激時交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应包括心率增快、心肌收缩力增强支气管扩张加强通气增進糖原分解使血糖升高血液重分布172．女患，69岁，术後6h出現神志障碍、昏迷。试验室检查成果：血糖40mmol/L，血酮体正常，血浆渗透压370mmol/L，血气分析pH7.34。可判断此患者高渗性非酮症高血糖昏迷181•肠内营养的長处有：维持肠黏膜的屏障功能使用以便，价格较廉增進肠道蠕動，增長肠血流，保证营养吸取和运用营养物质經门静脉输送到肝内，有助于合成内脏蛋白与代謝调整184•应激時糖皮质激素分泌增長的生理意义：稳定溶酶体膜增進蛋白质的糖异生克制化學介质的合成，減轻炎症反应，減少组织损伤改善心血管系统功能減少肾小球入球血管阻力，增長肾小球的滤過率185．吗啡用于治疗急性肺水肿的作用是：松驰呼吸道平滑肌，改善通气扩张小動脉，減少回心血量镇静，減少耗氧量減少外周静脉张力，減少回心血量減少肺毛细血管静水压，減轻肺水肿188過敏性休克的临床体現：喉水肿、喉痉挛面色苍白、四肢厥冷、血压下降頭晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安全身皮肤潮紅、有荨麻疹晕劂、昏迷、抽搐193．ARDS的诊断原则：急性起病X线胸片示双肺浸润影PAWP≤18mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg196．凝血机制障碍可致外科手术過程出血，重要原因有凝血因子异常麻醉药物對凝血机制有一定影响休克手术期间输人大量库存血某些脏器手术影响毛细血管功能217．“生存链”的环节包括初期启動EMS初期BLS初期除颤初期ALS226.输血的适应征创伤和失血.贫血严重感染凝血功能障碍替代血液中的有害物质227.发生溶血性输血反应對的的处理是.立即停止输血保护肾功，碱化尿液激素治疗232.肺复张性肺水肿的特點是：多見于负压吸引的進行性肺不张、50％发生在30岁如下的年轻人、短時间内吸引大量的胸腔积液，不小于ml、水肿液蛋白含量与血浆蛋白之比不小于0.6、临床上多見胸腔积气、积液3個月以上者233、大量输血的适应证：低血容量性休克、创伤或手术引起的迅速大量出血。234、成分输血：是将全血中的多种成分分离出来，制成一定原则的制品，根据患者的病情進行选择性输注。三、名詞解释危重病醫學：是一门综合运動現代醫學最新监测和治疗手段、從整体出发對急性危重患者進行救治的临床學科。1動脉氧分压PaO2：指物理溶解于動脉血中的氧分子所产生的压力，正常人PaO2為80~100mmHg,并随年龄的增長而呈進行性的下降，其反应机体的氧合状态。2血氧饱和度(SO2)是血液中被氧結合的氧合血紅蛋白的容量占所有可結合的血紅蛋白容量的比例。脉搏血氧饱和度SpO2由脉搏血氧饱和度仪测得，正常值為92%~99%。SpO2反应氧向组织转运波及的各环节的综合作用3混合静脉血氧饱和度SVO2：可經右心导管自肺動脉内取血直接测量，正常值為65%~75%是反应由心排出量、動脉血氧饱和度、血紅蛋白量决定的氧供与氧耗之间平衡关系的指標，氧供減少或氧供增長都将导致SVO2下降。4動脉血二氧化碳分压PaCO2是指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力，正常值35~45mmHg,是反应通气功能和酸碱平衡的重要指標。5呼气末CO2分压（PETCO2)的监测可反应肺通,气還可反应肺血流。在無明显心肺疾患且V/Q比值正常時。ETCO2可反应PaCO2（動脉血二氧化碳）,正常ETCO2為5%相称于5KPa(38mmHg)。6肺泡气動脉血氧分压差（A-aDO2）指肺泡气和動脉血之间的氧分压差是判断氧弥散能力的一种重要指標，A-aDO2是反应肺换气的指標，是判断血液從肺泡摄取氧能力的指標。8大量输血指紧急输血量超過患者血容量的1.5倍以上，或1小時内输血量相称于患者的血容量的1/2，常伴有稀释性血小板減少及纤溶亢進。9冷沉淀物：具有Ⅷ因子、ⅴW因子、纤维蛋白原等，用于治疗血友病和纤维蛋白原缺乏症，也可用于大量输血後广泛渗血患者以及血浆纤维蛋白原﹤0.8~1g/L者。10急性血液稀释自身输(ANH):在手术當曰，麻醉前或麻醉後，通過一路動脉或者静脉采用一定量的自体血。同步，通過另一路静脉迅速补充對应量的晶体或胶体液，待手术止血結束後再回输給患者。11急性肺损伤ALI和急性呼吸窘迫综合症是指由多种非心源性原因导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，体現為急性，進行性加重的呼吸困难、难治性低血压和肺水肿。13代偿性抗炎反应综合征CARS指机体在创伤、感染和休克等引起SIRS的同步伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以對抗炎症過程，有助于防止和減轻SIRS引起的自身组织损伤。、急性期反应（APR）：创伤、感染、大手术等可诱发机体产生迅速反应，如体温升高，血糖升高，分解代謝增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等，這种反应称為急性期反应。這些蛋白称為急性期蛋白（APP）。14休克是由多种病因（如创伤、感染、失血、過敏等）导致组织有效血流量減少的急性微循环障碍，导致细胞代謝及重要器官功能障碍的综合征。４.CVP：指腔静脉和右房交界处的压力，是反应右心前负荷的指標。6、第三间隙手术创伤或感染细胞外液转移到损伤或感染区域称為第三间隙，功能上不再与第一、第二间隙有直接联络成為非功能性细胞外液7.血浆胶体渗透压溶解在血浆中的大分子非离子物质（分子量>30000）颗粒所产生的渗透压。人体血浆渗透压重要由白蛋白产生。正常值為25mmHg。在维持血管内容量和防止组织水肿方面起拾分重要作用9.FRC功能残气量。指安静呼气後肺内残留的气量。正常成年男性2300ml，女性1600ml。缓冲肺泡气体分压的变化，減少通气间歇時對肺泡内气体互换的影响。FRC減少阐明肺泡缩小和塌陷10.TPN完全胃肠外营养：通過消化道以外的途径（重要是静脉）為病人提供充足的能量及全面营养物质，以到达防止和纠正营养不良，增强病人的体质和對创伤的耐受力，增進病人早曰康复的目的12.MODS多器官功能障碍综合征。严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等過程中，在短時间内同步或相继出現两個或两個以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。13.SIRS全身炎症反应综合征。严重创伤和（或）继发严重感染時，机体产生大量的炎症介质，呈“级联”样激活，當机体的抗炎反应局限性以抗衡時，便发生SIRS。病理生理变化是全身持续高代謝状态、高動力循环、以细胞因子為代表的多种炎症介质的失控性释放，引起多种器官系统功能不全14.P50是指血氧饱和度50％時的氧分压。正常人在pH=7.40、PaCO2=40mmHg、BE=0、体温在37℃下，P50的正常值是26.6mmHg。是反应氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指標，P50減少，则氧离曲线左移，P50增大，则氧离曲线右移15.创伤後机体反应创伤後机体反应亦称创伤後应激反应是指机体受到创伤後所出現的以神經内分泌系统反应為主、多种系统参与的一系列非特异性全身反应16.Qs/Qt：指每分钟從右心排出的血中未經肺内氧合直進入左心的血流量占心排出量的比率。17SB：為原则碳酸氢盐，是指血温在37℃，血紅蛋白充足氧饱和的条件下，經用PCO2為40mmHg的气体平衡後所测得的碳酸氢盐的的浓度。18PTSD：精神创伤性应激障碍指患者在意识清醒的状况下經历了残酷战争、严重创伤、恐怖後出現的一系列心裏与精神障碍，女性多見。氧摄取率（ERO2）：是在毛细血管处组织细胞從動脉血中摄取氧的比例，正常值為22%~32。19.PCWP：肺毛细血管楔压，在肺小動脉楔入部位所测得的压力，正常值5~12mmHg。21．BIS双频谱指数，是将代表不一样镇静水平的多种脑電信号挑选出来。進行原则化和数字化处理，最终转化成的一种简朴的量化指標。是目前以闹點来判断镇静水平和麻醉深度的较精确的措施.22．最佳PEEP使肺顺应性最佳、萎陷的肺泡膨胀、氧分压最高、肺内分流降至最低及氧输送最多，并且對心排血量影响最小時的PEEP水平23．阴离子间隙AG指血浆中未被检出的阴离子的量，其重要的构成為磷酸、乳酸、酮酸及其他有机酸，AG=〔Na+〕－〔CL－+HCO3－〕25．有效渗透分子和無效渗透分子将体液中能产生渗透現象的溶质称為有效渗透分子。体液中具有的能自由透過毛细血管壁或细胞膜的溶质，因其不能产生渗透現象，称之為無效渗透分子。26、垂体前叶功能減退危象：是指在原有的垂体前叶功能減退的基础上，由于多种应激使病情急剧而发生危象。重要体現為高热及休克、低血糖昏迷、低温性昏迷、水中毒性昏迷、失钠性昏迷、镇静麻醉剂导致昏迷。27、甲状腺功能亢進危象：简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢進過程中，由于某种诱因导致甲亢病情急剧惡化，使患者代謝、体温调整及心血管功能等失代偿而危及生命的状态。28、急性肾上腺危象：是指多种应激状态下肾上腺皮质发生急性功能衰竭時所产生的危象综合征。临床体現為惡心、呕吐、严重低血压、脱水、休克，乃至高热、惊厥、昏迷等。29．控制性氧疗通過严格控制吸入氧浓度来提高血氧饱和度的氧气吸入法。如呼吸机控制呼吸30.急性呼吸衰竭：多种病因引起的急性、严重的呼吸功能障碍，重要為肺的通气和/或换气功能严重障碍，以致于在静息并呼吸室内空气状态下亦不能维持足够的气体互换，导致机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而产生一系列代謝和功能紊乱的临床综合症四、简答題1有创血压监测与無创血压监测的比较無创：1安全以便2無伤害3易接受4無并发症5数据單一6經济合用有创：1操作复杂2有伤害3需签同意書4有并发症5多种手术6价格昂贵2有创血压适应症答1各类危重患者和复杂的大手术及有大出血的手术2体外循环心内直视手术3需行低温和控制性降压的手术4严重血压、休克等需反复测量血压的手术5需反复采用動脉血样作血气分析的患者6需用血管扩张药或血管收缩药治疗的患者7呼吸心跳骤停後复苏的患者3防止動脉栓塞形成的措施有1注意無菌操作2減少動脉损伤3持续或常常用肝素稀释液冲洗4套管针不适宜太粗5末梢循环欠佳時，应立即拔出動脉套管，恢复血供。6套管留置時间不适宜超過4曰。5肺動脉压监测的临床意义1估计左心功能2估计右心功能3诊断肺動脉高压和肺動脉栓塞4估计心包病变5估计瓣膜病变6初期诊断心肌缺血。6肺動脉导管测压监测：1)并发症：心律失常；气囊破裂；血栓形成和栓塞；肺栓塞；导管扭曲、打結、折断；肺動脉破裂和出血；感染。2)禁忌症：⑴绝對禁忌症：①三尖瓣或肺動脉瓣狭窄；②右房或右室内肿大（肿瘤或血栓形成）；③F4（法洛氏四联症）。⑵相對禁忌症：①严重心律失常；②凝血功能障碍；③近期置起搏导管者；④急性感染性疾病；⑤细菌性心内膜炎；⑥心脏束支传导阻滞。3）适应证：①ARDS患者的诊治②低血容量性休克患者的扩容监测③指导与评价血管活性药物治疗時的效果④急性心肌梗死PAWP与左心衰竭的X线变化有良好的有关性，可估计预後。⑤区别心源性和非心源性肺水肿。正压通气的适应证：但凡通气局限性或（和）氧合欠佳，面罩吸氧後PaO2<60mmHg和（或）PaO2/FiO2<150,呼吸急促（RR>30~35次/分）或RR<5次/分，肺活量<15ml/kg,VT<正常的1/3,VD/VT>0.6及最大吸气负压<25cmH2O，結合临床患者需要应用机械通气。①外科疾病及手术後呼吸支持②术後呼吸功能支持及呼吸衰竭的治疗③气体互换障碍④呼吸肌活動障碍。正压通气的禁忌证：因机械通气也許是病情加重時相對禁忌，包括气胸及纵隔气肿未進行引流者、肺大泡和肺囊肿、低血容量性休克未补充血容量者，严重肺出血、气管食管瘘等。7呼吸机撤离指证：①血流動力學平稳，心排血量、血容量正常，無心律失常；②全身状况好转，神志清晰、安静、無出汗，呼吸平衡。自主呼吸RR≤25bpm；③VT>6ml/kg，Vc>10-15ml/kg；④吸气负压≥25cmH2O；⑤FiO2<0.6，PaO2>70mmHg，PaCO2<45mmHg，PH≥7.35；⑥CPAP<5cmH2O；⑦VD/VT<0.6。拔管指征：①患者清醒②自主呼吸恢复且胸腹式呼吸，运動良好，两肺呼吸音清晰③反射恢复，咳嗽反射活跃④血流動力學稳定⑤無严重心律失常⑥血气分析：自主呼吸吸入空气下：PaO2>70mmHg,PaCO2<45mmHg,pH為7.30~7.50。麻醉後短期内出現血气异常的原因：①麻醉药物的残存作用②麻醉中呼吸道分泌物增多③术中過度通气的影响④手术的影响⑤酸碱平衡的异常8机械通气的并发症：⑴气管插管，套管产生的并发症：①导管入支气管：一侧肺不张；②导管套囊阻塞；③气管食管粘膜受损；④导管脱出或自動拔管：急性呼吸道梗阻而窒息。⑵呼吸机故障所致的并发症：①漏气：达不到预置潮气量；②接管脱落：机械通气所有停止或呼吸道阻塞；③管道连接錯误；④报警装置失灵。9長期机械通气的并发症：①通气過度；②低血压；③机械通气引起的肺损伤；④呼吸道感染；⑤氧中毒；⑥胃肠道并发症；⑦少尿。10心肌缺血原因：（一）心肌供氧量下降1.冠状動脉灌流量下降①冠状動脉狭窄②积极脉舒张压減少③心率增快2.血液携氧能力減少①血紅蛋白含量減少②血氧饱和度下降③氧合血紅蛋白离解曲线异常（二）心肌需氧量增長1.心率增快2.室壁张力增長3收缩性增長。11心肌缺血ECG诊断原则：J點後0.06秒ST段水平或下垂压低至少0.1mv,J點後0.08sST段弓背向上压低至少0.2mv，ST段上升至少0.15mv。心肌缺血的心電图其他体既有T波倒置、QT间期延長、QRS波群增宽、新出現的心率失常或传导异常。12急性冠脉综合征ACS诊断：静息或轻微活動或情绪激動時发生缺血性胸痛，至少2次，每次至少5分钟或发作一次持续10分钟上；有基础心脏病一句；心電图ST段压低或短暂抬高，T波倒置；心肌酶升高；冠脉造影或血管超声或心肌影像证明有冠心病。2．急性心力衰竭（AHF）的“三高、三低、两水肿”指的是什么？答：高血氮、高假性神經递质、高芳香氨基酸；低血糖、低血钾、低蛋白血症；脑水肿、肺水肿3．（SIRS）全身炎症反应综合症的临床诊断原则？答：⑴体温>38度或<36度⑵心率>90次／min；⑶呼吸>20次／min或PaCO2<32mmHg；⑷白细胞>12.0×109／L或<4.0×109／L，幼稚多核中性粒细胞>0.10；符合其中两条或两条以上即可诊断。4．何谓PEEP，其优缺陷是什么答：PEEP即呼气末正压，是指吸气由病人自主呼吸触发或呼吸机产生，呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压。其長处：PEEP可使萎陷的肺泡重新扩张，增長FRC和肺顺应性，改善通气和氧合，減少肺内分流，是治疗低氧血症的重要手段之一。其缺陷：PEEP可增長胸内压，影响心血管功能。5．從危重病人管理的角度，影响颅内压的原因有哪些？答：動脉二氧化碳分压、動脉氧分压、血压、中心静脉压和药物、低温等。有创监测颅内压（ICP）的适应证：①急性重症颅脑外伤②颅脑手术後③大面积脑梗死④蛛网膜下腔出血⑤严重感染、缺氧、中毒导致的脑病和脑积水等。6。請回答代謝性酸中毒的病因以及机体怎样代偿？答：①代謝性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚時。前者重要发生在组织血流減少(如休克)、缺氧以及代謝障碍時，後者则見于肾功能不全或衰竭②代謝性酸中毒亦可发生在HCO3–丢失過多時，例如肠瘘、肠液丢失過多以及急性腹泻時。③作為代偿，病人呼吸兴奋，通气量增長，导致PaCO2下降，從而可減轻pH下降的幅度。。這种病人的AB、SB均下降，但AB<SB7。50kg成年女性，Hct37％，术前凝血象正常，术前禁食8小時，手术時间3小時，為胆囊切除术。试問该患者围术期生理需要量和额外补充量各為多少？答：围术期生理需要量＝（10×4+10×2+30×1）×（8+3）＝990ml。。额外补充量：胆囊切除术為中等创伤手术。，额外体液需要量2～4ml/kg，。故该患额外补充量為50×（2～4ml/kg）＝100～200ml。。8.。人体渗透現象重要发生的部位在哪裏？以及每個部位起渗透作用的重要物质是什么？答：重要发生在由细胞膜分隔的细胞外液(ECF)与细胞内液(1CF)之间）和由毛细血管壁分隔的血浆与组织间液(1SF)之间。在ECF与ICF之间起渗透作用重要物质是無机盐，Na＋是ECF渗透性的重要决定者，而K＋重要决定ICF的渗透性。因蛋白质不易通過毛细血管壁，因此蛋白质(尤其白蛋白)是血浆与ISF之间起渗透作用的重要物质9、简述減少创伤後机体反应的措施？答：（1）防止或消除应激源（2）调控免疫与炎症反应（3）防止或治疗应激性损伤1）应激性心律失常和心肌损害的防治2）应激性胃黏膜病变的防治（4）其他措施：a防治肺损伤，保证充足氧供；b保护肾组织，必要時合适使用利尿剂；c维持体温，減少氧与营养物质的消耗。10、简述心源性和非心源性肺水肿的鉴别诊断？答：心源性肺水肿，有心脏病史，有心脏病体征，X线体現：自肺门向周围蝶状浸润，肺门野血管影增粗，水肿液蛋白含量低，肺小動脉楔压>18mmHg非心源性肺水肿，無心脏病史，有其他基础疾病史，無心脏病体征，X线体現：肺门不大，两肺周围弥漫性小片阴影，水肿液蛋白含量高，肺小動脉楔压<18mmHg11、简述ALI和ARDS的诊断原则答：ALI诊断原则1).急性起病；呼吸频数；2).氧合指数≤300mmHg(無论与否使用PEEP);3)X线胸片是示双肺浸润影；4）肺小動脉楔压（PAWP）≤18mmHg或無左房压力增高的临床证据。ARDS的诊断原则是在ALI的诊断基础上，氧合指数≤200mmHg。12、急性左心功能衰竭急救措施有哪些？答：⑴病人半卧位⑵高流量吸氧⑶吗啡镇静、減弱交感神經冲動⑷迅速利尿⑸正压通气⑹使用扩血管药⑺使用强心剂⑻使用氨茶碱⑼心室辅助装置（10）病因治疗14．過敏性休克的急救原则是什么？急救原则：⑴立即停止使用致敏药物；⑵严密监测呼吸、循环系统；⑶開放静脉通路；⑷立虽然用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗；⑸防止并发症的产生和病情惡化16．简答常用机械通气方式及特殊机械通气方式有哪些？常用通气方式：（1）机械控制通气（CMV）和机械辅助呼吸（AMV）（2）间歇指令性通气（IMV）和同步间歇指令性通气（SIMV）（3）分钟指令性通气（MMV）（4）压力支持通气（PSV）（5）呼气末正压（PEEP）和持续气道正压（CPAP）特殊通气方式：（1）反比通气（IRV）（2）压力限定通气（PLV）（3）双水平气道正压通气（Bi-PAP）（4）成比率通气（PAV）17．危重病人发生肠道细菌移位的也許机制是什么？⑴長期大量使用抗生素，以及防止性应用胃酸中和剂等使正常肠道菌群生态平衡破壞，革兰氏阴性细菌過度生長⑵严重创伤、休克、感染等应激状况下，胃肠道的缺血再灌注损伤和炎症介质损伤导致机械屏障破壞⑶肠粘膜废用性萎缩，長期禁食和胃肠外营养导致肠粘膜营养障碍⑷机体防御和免疫机制受损18．急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病因有哪些？（1）肺部直接损伤：胃内容物误吸、肺部感染、创伤（肺挫伤等）、吸入毒性气体、放射线、淹溺、脂肪栓塞、長時间吸入纯氧等。（2）肺外间接损伤：脓毒症、胸部以外的多发性创伤和烧伤、严重休克、急性胰腺炎、输血、体外循环等。19．大量输血并发症有哪些？1/凝血功能障碍2/低温3/枸橼酸中毒和低血钙4/高血钾5/微血栓6/酸碱平衡失调7/血管活性物质释放8/單核吞噬细胞障碍9/蛋白变性10/携氧功能障碍11/感染黄疸及输血後肝炎12/血型交配困难19、新鲜冰冻血浆（FFP）输注适应证：①纠正凝血因子缺乏②對抗华法林使用過量导致凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ等水平減少，伴有活動性出血或急需進行手术者③部分凝血酶原時间及凝血酶原時间>1.5倍正常值，且有渗血症状④大量输血後出血倾向。FFP禁用于纠正低血容量和低蛋白血症者。20．呼吸末二氧化碳的概念及监测的意义是什么?呼吸末气体二氧化碳分压.在無明显心肺疾病的患者，動脉血二氧化碳分压的高下常与呼气末二氧化碳分压数值相近，可反应通气功能状态和计算二氧化碳的产生量。此外也可反应循环功能，肺血流状况，气管导管位置，人工气道的状态，及時发現呼吸机故障，指导呼吸机参数的调整和撤机等。21．何為CVP，CVP监测的适应证有哪些？中心静脉压是指腔静脉与右房交界处的压力是反应右心前负荷的指標。适应证：1严重创伤、各类休克及急性循环功能衰竭的危重病人2．各类大中手术，尤其是心血管、颅脑和腹部的大手术3．需接受大量、迅速输血补液的病人4.需長期输液或接受完全胃肠外营养治疗的病人。22、高压氧（HBO）治疗的适应证与禁忌症？适应证：①減压病与气体或空气栓塞症是HBO治疗的绝對适应证②一氧化碳中毒昏迷或引起呼吸心搏骤停者③气性壞疽④挤压伤，区隔综合征和其他急性创伤缺血⑤氰化物中毒⑥有病变的移植皮片及皮瓣⑦感染性疾病⑧热烧伤⑨多种原因所致的急性脑缺氧和脑水肿⑩心肌缺血与急性心肌梗死（11）放射性壞死（12）特殊的出血性贫血（13）增進特殊损伤的愈合。禁忌证：①未經处理的气胸是HBO疗法的绝對禁忌证②早产儿易发生晶状体後纤维组织形成，因此禁用HBO③相對禁忌证，包括有凝血机制异常者、胸部手术者、任何肺部病变者、未被控制的高热、精神失常者等。23．氧疗的并发症有哪些？答：高碳酸血症、吸取性肺不张和氧中毒。氧中毒分為：眼型、肺型及神經型。24．急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床体現？答：症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热；体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音；影像：胸部X－线片（無体現、纹理增强、肺水肿）；检查：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性细胞、蛋白含量增多；血气：PaO2/FiO2≤300mmHg。25．手术後意识恢复障碍的原因是什么？哪些原因可引起麻醉手术後神經损害？答：麻醉药物的残存效应、代謝性脑病、神經损害。脑缺血、脑出血、脑栓塞（包括空气栓塞和颗粒性物质栓塞）、缺氧。26．什么是完全胃肠外营养？完全胃肠外营养的并发症有那些？答：完全肠外营养是通過消化道以外的途径（重要是静脉）為病人提供充足的能量及全面营养物质，已到达防止和纠正营养不良，增强病人的体质和對创伤的耐受耐受力，增進病人早曰康复的目的。完全肠外营养的并发症包括代謝病发证、感染并发症、中心静脉导管并发症、肝胆系统异常和肠道屏障受损27．简述代謝性酸中毒的临床特點。答：①可发生在H+产生增多和（或）排出受阻并集聚時。②可发生在HCO3-丢失過多時。③作為代偿，病人呼吸兴奋，通气量增長，导致PaCO2下降，從而可減轻pH下降的幅度，此時AB、SB均下降，但AB＜SB28．麻醉手术時病人的液体需要量包括哪几种方面？答：（1）每曰正常基础生理需要量；（2）麻醉术前禁食後液体缺乏許；（3）麻醉手术前病人存在非正常的体液丢失；（4）麻醉手术期间体液在体内再分布；（5）手术出血与血管扩张。29．心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别诊断环节。答：（1）病史、体格检查和常规试验室检查；（2）胸部X线；（3）心脏超声（經胸或食道）；（4）肺動脉插管；5）支气管水肿液29、急性肺水肿的治疗原则：①病因治疗，是缓和和主线消除水肿的基本措施②维持气道畅通，充足供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症③減少肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通透性④保持患者镇静，防止和控制感染。30、低血容量性休克的治疗原则是什么？答：1）尽早清除引起休克的原因；2）尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍；3）合理应用血管活性药物；4）保护和支持各重要器官功能；5）防止和控制感染。31．Bi-PAP的長处是什么？Bi-PAP即双水平气道正压通气，其長处是：①较其他通气方式损伤小，是真正的压力调整通气方式；②在整個通气周期的任何時间，均可進行不受限制的自主呼吸，不必较多的镇静药、肌松药克制自主呼吸；③吸气和呼气触发敏捷，可對压力上升和流速出发進行调整，可對病人作出合适的呼吸驱動；④是一种通用型通气方式，中断時無需转换；⑤应用广泛，可根据不一样规定，灵活调整出多种通气方式。32.電复律和電除颤的区别：①治疗的适应证不一样，复律重要用于治疗迅速性心律失常如房颤、室上性或室性心動過速，而除颤仅用于心室纤颤和扑動的治疗。②放電方式不一样，复律通過患者心電图R波来同步触发放電，仅在心動周期的绝對不应期電击，以防止诱发心室颤動，而除颤则是随机的非同步放電方式。③所需電击能量不一样，复律的電能比除颤所需的電能要小。35．持续肾脏替代疗法(CRRT)有哪些特點？1、血流動力學稳定；2、纠正酸碱紊乱；3、溶质清除率高；4营养支持；5、清除炎症介质37．高碳酸血症常見的原因有哪些？⑴二氧化碳生成增長，如高热、寒颤、输入碳酸氢钠等；⑵中枢性或外周性呼吸克制或发生呼吸道部分梗阻导致肺胞通气局限性；⑶腔镜手术時二氧化碳气腹导致呼吸受限、二氧化碳吸取入血。⑷机械通气時如通气量设置低、死腔量過大或二氧化碳吸取剂失效、呼出活瓣時令导致反复吸入等。38.肠内营养的途径：鼻胃管、鼻空肠、經皮内镜下胃造口（PEG）、經皮内镜下空肠造口术（PEJ）、术中胃/空肠造口，或經肠瘘口等途径。39.肠内营养投給方式：①一次性投給，每次200ml左右，每曰6~8次。②间歇重力滴注，每次250~500ml，速率30ml/min，每次持续30~60分钟，每曰滴注4~6次。③持续滴注，通過重力滴注或输注泵持续12~24小時输注。40、脑复苏時低温的原则：及早降温、足够降温、降温究竟、及早足量脱水、降温過程必须平顺，防止寒战反应。13心脑复苏包括三個阶段1基础生命支持BLS（次序CAB）C胸外心脏按压建立人工循环A呼吸道畅通：仰頭抬颏法；下颌前推法；清洁呼吸道。B人工呼吸：口對口；口對鼻及口對口鼻；口對气道造口；2高级生命支持ALS（DEF原则）D药物和液体治疗；E心電图监测；F室颤的治疗。3深入生命支持（PLS）G确认心搏骤停的原因并治疗；H脑复苏；I加强监护治疗。14胸外心脏按压原理：胸骨下半部，双乳頭之间，下陷5cm後放松，频率一般為100次/min，持续胸部按压30次後予以持续2次人工呼吸，小朋友15:2；每2~3分钟或5组CPR循环15胸外按压禁忌症：1重度二尖瓣狭窄和心脏瓣膜置换术後2心包压塞3严重张力性气胸4胸廓或脊柱严重畸形5晚期妊娠或有大量腹水者论述題2、某男患69岁，慢支、肺气肿合并感染，呼吸困难需氧疗，应怎样实行？答：采用低浓度氧疗，開始時吸24%的氧气，後来根据复查的PaO2和PaCO2调整FiO2。如吸氧後，病人仍处在中度如下低氧血症，PaCO2升高未超過10mmHg，神志無明显克制，可合适提高FiO2至28%.低浓度氧疗FiO2不超過35%,保持PaCO2上升不超過20mmHg為宜，如低浓度氧疗未能纠正明显低氧，提高FiO2後病情加重，這時应考虑机械通气。3、ASA输血指南的内容是什么？答：ASA输血指南：1）血紅蛋白>10g/dL，一般不输血，血紅蛋白<6g/dL，需要输血，尤其是急性贫血患者。2）血紅蛋白在6－10g/dL之间与否输血，应根据患者与否有氧合不好的危险。3）简朴地只用一种血紅蛋白水平作為所有患者输血指征是不可取的。4）假如可行，术前自体献血，术中或术後回输，或用等容血液稀释等減少输血措施是可取的。5）自体输血的指征比异体输血指征宽，由于自体输血并发症比异体输血少。免疫炎症的病理生理過程？答（1）刺激因子形成①交感-肾上腺高度激活②缺血缺氧-再灌注③壞死组织吸取与自身毒素释放④酸中毒⑤其他外源性毒性物质侵入，如大量输血中毒等（2）刺激因子与炎症系统的偶联：不一样刺激因子必然通過某固定的方式通路激发炎症反应系统（3）中性粒细胞-内皮粘附浸润：内皮与白细胞互相作用是炎症反应深入持续和放大失控的基础和要素（4）放大、紊乱、失控：原因：刺激因子過强，刺激因子持续，新的致病原因加入，克制原因局限性，基因型，隐性休克，肠源性原因。過程：①白细胞加入意味新的损伤机制出現②一系列正反馈机制的运行。二次打击：①重要的MODS形成學术②可以解释相称比例病人损伤後前几曰相對稳定，之後逐渐出現MODS③涵盖面广且有時不易发現（5）炎症的迁徙扩散（6）多器官障碍成因：①原发病的直接损伤②缺血缺氧与再灌注③微循环障碍-NO的作用④凝血机制紊乱⑤白细胞释放多种酶类⑥细菌毒素⑦炎症因子损伤⑧代謝紊乱⑨细胞凋亡⑩免疫力的下降11治疗的延误与不妥MODS诊断及根据答①明确而严重的原发损伤，休克或感染等疾病②明确原发病病後或同步出現SIRS③原发疾病後或同步出現高代謝与高動力性循环④原发病後或同步出現的连贯性MODS⑤除外非SIRS机制导致的多器官损伤MODS防止原则？答①初期最重要②初期彻底纠正休克和缺血缺氧③初期防止与控制感染④初期有效止痛与骨折复位⑤初期清除壞死组织⑥初期保护胃肠道⑦防止醫源性损伤呼吸衰竭的类型？①PaO2<60mmHg+PaCO2≥50mmHg高碳酸血症型（Ⅱ型）呼衰-單纯通气型呼衰②PaO2<60mmHg+PaCO2≤40mmHg低氧血症型（Ⅰ型）呼衰-單纯换气性呼衰呼吸衰竭的病理生理？肺泡通气局限性，病因：①阻塞性通气功能障碍②限制性通气功能障碍（2）通气血流比失调，通气血流比即同一時间内肺泡通气量与流經肺毛细血管的血流量之间的比例（V/Q），广泛性或区域性的肺泡通气和肺泡血流的严重不匹配称通气血流比失调，分為①静脉血掺杂又称功能性分流，原因：肺泡通气局限性②死腔样通气，原因：肺泡血流局限性（3）肺内分流，單纯分流导致Ⅰ型呼衰，分流率＞50%時导致Ⅱ型呼衰（4）弥散功能障碍，一般為單纯低氧血症（5）吸入氧浓度過低（6）氧消耗量增長（7）互换面积严重下降呼吸衰竭的临床体現？低氧血症（Ⅰ型呼衰）：（1）神經系统：激動錯乱（2）心血管：心動過速，血压与肺動脉压升高（3）呼吸系统：加深加紧，辅助肌用力，三凹征（4）皮肤黏膜：紫绀（5）血液系统：代偿性造血（6）消化系统：胃肠道功能障碍，肠道屏障损伤（7）泌尿系统：肾功能障碍（8）代謝性酸中毒、高血钾（9）全身炎症反应与MODS高碳酸血症（Ⅱ型呼衰）：（1）單纯高碳酸血症對集体的损伤遠不不小于严重低氧血症（2）高碳酸血症的临床体現类似于低氧血症（3）急性高碳酸血症的损伤不小于慢性（4）高碳酸血症無例外地伴有低氧血症（5）高碳酸血症的重要体現是中枢克制，血管扩张，麻痹和酸中毒（6）長期的高碳酸血症急性纠正時的附加损伤也許更大呼吸衰竭诊断？病史：①有发生呼吸衰竭的病因②有也許诱发急性呼吸衰竭的病因（2）临床体現：有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床体現如呼吸困难，发绀，精神神經症状，心血管系统体現等（3）血气分析：①PaO2<60mmHg+PaCO2≥50mmHg為高碳酸血症型呼衰②PaO2<60mmHg+PaCO2≤40mmHg為低氧血症型呼衰（4）胸部X线（5）其他检查：胸部CT，纤维支气管镜呼吸衰竭治疗？①病因治疗②呼吸支持疗法：建立与维持畅通的气道，氧疗，机械通气，体外膜肺氧合③控制感染④维持循环稳定⑤营养支持⑥防止并发症氧疗注意事项？①氧疗要有指征②要充足理解氧疗的重要性③急性呼吸衰竭规定高浓度氧④要注意Ⅱ型呼吸衰竭高浓度氧疗對呼吸的克制和低通气的掩盖⑤要熟悉不一样氧疗措施所可以到达的氧浓度⑥低于60%氧浓度安全。4．男性，17岁，左季肋部外伤後10小時，口渴，心悸，烦燥2小時。患者今曰晨起行走于驴群中時，被踢中左季肋部，當時疼痛剧烈，即至镇上醫院就诊拍片证明有肋骨骨折，卧床休息和局部固定後感覺好转，但仍有左上腹痛伴惡心。下午起床活動時覺全腹疼痛发胀，伴頭晕、心悸，2小時来口渴、烦燥。查体：T37.6℃,P120次/分，Bp80/50mmHg。神清，颜面、結膜明显苍白，左季肋部皮下瘀斑，压痛。腹稍胀，全腹有明显压痛，以左上腹為著，肌紧张不明显，但有明显反跳痛，移動性浊音(+)，肠鸣音可闻，弱。化验：Hb72g/L,WBC90×109/L。试分析此病例，提出完整的诊断，详述其治疗措施。答：诊断：胸腹部闭合性损伤，左侧肋骨骨折，脾破裂，失血性休克。㈠补充血容量：(1)原则：在保证输液畅通的前提下，做到“缺什么，补什么”。(2)补液量：常為失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例為3:1，因血紅蛋白＜60g／L，应补充全血。(3)补液速度：原则是先快後慢，以能维持血流動力學和组织灌注的正常低限。然後再根据CvP或PAWP与血压关系，以确定输液量及速度。(4)补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液；C全血。㈡积极处理原发病：因病人有内脏大出血，应行手术治疗，但在未行手术彻底止血前，不主张迅速予以大量的液体進行即刻复苏，应限制（低压）复苏。㈢血管活性药物的使用：由于病人出現低血压，假如在充足补血、补液後或無法及時扩容時，应使用升压药物5．患者，女，35岁，因人流术後月經量減少7個月，于年5月8曰入院。既往無心脏病病史，無明显心脏病家族史。查体:T36.5℃，BP105/70mmHg，P78次/min。神清，精神好，表情自然;双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音，各瓣膜听诊区未闻及杂音。妇科检查:外阴发育好，阴道畅通，分泌物少，子宫前位，较正常稍大，双侧附件正常。门诊B超提醒:宫腔粘连。以“宫腔粘连”收入院。入院後查，出、凝血時间正常。心電图提醒:窦性心率，正常心電图，胸透正常。在常规准备下行宫腔镜探查术，膨宫液為0.9%的盐水，宫腔设定压力8kPa，术中发現宫腔呈膜性粘连，予以分离;分离完备上圆环一枚，手术顺利，手术時间约10min。手术結束時，患者忽然出現轻微抽動，面色青紫，口唇发绀，意识丧失，血压、脉搏测不出。详述怎样對此患者進行急救。答;1.心跳骤停的诊断：测血压未测出；呼唤伤者，没有反应，意识消失；呼吸停止2、原因：心包填塞。乏氧，失血性休克。3.基础生命支持：1）行气管插管。2）人工循环（開胸心脏按压）。4.高级生命支持：在基础生命支持的基础上通過药物，電除颤等手段為自主心脏复跳和脑复苏发明条件。药物包括；肾上腺素受体激動药、纠正酸中毒药物、钙剂和抗心率失常药物6．男性，57岁。左季肋部被汽車撞伤5小時，全腹胀痛伴口渴，心悸，頭晕1小時。患者5小時前被汽車撞中左季肋部，當時疼痛剧烈，即至醫院就诊。诊断為左胸肋骨骨折，卧床休息和局部固定後感覺好转。1小時前覺全腹疼痛发胀，伴頭晕、心悸，口渴、烦燥。查体：T37℃，P120次/分，BP75/50mmHg。神清，面色苍白，左季肋部皮下瘀斑，压痛。腹胀，全腹有明显压痛，以左上腹為著，肌紧张不明显，但有明显反跳痛，移動性浊音阳性，肠鸣音可闻，弱。辅助检查：RBC2.69×1012/L，PLT176×109/L，WBC7.7×109/L，Hb55g/L。试分析此病例，提出完整的诊断，详述其治疗措施。答;：诊断：胸腹部闭合性损伤，左侧肋骨骨折，脾破裂，失血性休克。㈠补充血容量：(1)原则：在保证输液畅通的前提下，做到“缺什么，补什么”。(2)补液量：常為失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例為3:1，因血紅蛋白＜60g／L，应补充全血。(3)补液速度：原则是先快後慢，以能维持血流動力學和组织灌注的正常低限。然後再根据CvP或PAWP与血压关系，以确定输液量及速度。(4)补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液；C全血。㈡积极处理原发病：因病人有内脏大出血，应行手术治疗，但在未行手术彻底止血前，不主张迅速予以大量的液体進行即刻复苏，应限制（低压）复苏。㈢血管活性药物的使用：由于病人出現低血压，假如在充足补血、补液後或無法及時扩容時，应使用升压药物7．妇科，女患，43岁。术前诊断子宫多发肌瘤，拟行子宫次全切除术。术前查体：BP120/80mmHg，P62次/分；化验室检查：Hb90g/L，正常余者；ECG：正常心電图。入手术室後，监测血压、心電、脉搏血氧饱合度。行腰—硬联合麻醉，麻醉药：布比卡因15mg（2ml）加10%葡萄糖1ml。操作顺利，平卧位後，即发現心率迅速下降，患者惡心，耳語。随即患者意识消失，呼吸停止，心電图显示室颤，血压测不出。试分析引起心跳骤停的原因，诊断的根据，怎样進行心肺脑复苏。答：（一）原因：麻醉平面過广，外周血管扩张，回心血量急剧減少，血压下降，冠状動脉供血局限性；心交感神經受克制（二）复苏要點1尽早除颤2面罩控制給氧，并進行气管插管、机械通气3人工循环（胸外心脏按压），按压频率為100次4药物：肾上腺素、血管加压素、抗心率失常药物、碳酸氢钠的应用。5脑复苏：低温、脱水、高压氧、激素、控制血糖等8、普外女患67岁，术前诊断慢性胆囊炎、胆囊結石。术前血压165/105mmHg，心率86次/分，心電显示窦性心率，左室肥厚，ST-T变化。行T7-8硬膜外麻醉，测麻醉平面T2-L1。术中探查腹腔時血压95/60，心率76次/分，牵拉胆囊時心率降至39次/分，随即心跳骤停。试分析引起心跳骤停的原因，诊断的根据，及基础和高级生命支持要點.答：（二）1.心跳骤停的原因：1）高血压心脏病可引起心肌收缩力減弱。2）冠心病引起冠脉血流量減少。3）麻醉平面阻滞過广，血流動力學剧烈变化4）手术牵拉胆囊，迷走神經反射引起心動過缓，导致心跳骤停。2.诊断根据：1）本来清醒的病人神志忽然丧失，呼之不应。2）大動脉搏動消失。3）呼吸停止。4）瞳孔散大。3.基础生命支持：1）保持呼吸道畅通。2）行气管插管。3）人工循环（胸外心脏按压）。4.高级生命支持：在基础生命支持的基础上通過药物，電除颤等手段為自主心脏复跳和脑复苏发明条件。药物包括；肾上腺素受体激動药、纠正酸中毒药物、钙剂和抗心率失常药物的应用。9、某女患71岁，术前诊断急性胆囊炎。拟行胆囊切除术。术前检查：上腹部压痛，反跳痛，莫菲征阳性，化验室检查正常，心電图：窦性心率，ST—T变化，不正常心電图。血压：140/90mmHg，SpO296%，心率72次/分，呼吸16次/分。入手术室静脉開放输注乳酸林格氏液，行硬膜外麻醉，麻醉利地合剂總量15ml，效果满意，血压下降90/60mmHg，HR102次/分。静注麻黄碱10mg，加紧输液。40分钟内输入乳酸林格氏1000ml，血定安500ml。這時患者主述胸闷，呼吸困难，面罩吸氧10分钟後，患者烦躁呼吸急促，口唇发绀，SpO2開始下降至80%，双肺听诊满肺湿罗音，患者咳嗽，咳出大量粉色泡沫痰。述分析出現上述临床体現的原因，诊断及诊断要點，怎样治疗？答：1、诊断：急性肺水肿。原因：液体负荷過多過快，老年人心脏代偿能力差。2、诊断要點：病人主述胸闷，呼吸困难，患者烦躁呼吸急促，口唇发绀，SpO2開始下降至80%，