2026届新高考生物热点精准复习：癌症与药物研发

2026届新高考生物热点精准复习

癌症与免疫治疗考情分析【近5年高考考察情况】考点5年考情预测热度考题示例素养要素难度1免疫系统的组成与功能2019全国Ⅲ卷T30[11分]，2020全国Ⅲ卷T4【6分】，2022全国甲卷T30（1）（2）（3）【7分】生命观念、科学思维易★☆☆2免疫功能异常与免疫学应用2020全国Ⅱ卷T2【6分】，2022全国甲卷T30（4）【2分】，2024新课标卷T31（3）4分生命观念、科学思维中★★★体液免疫和细胞免疫在新教材中改动较大，需要引起注意。从广东，湖北，湖南，河北等新高考地区的的高考试题来看，生命活动调节与人类健康密切相关，新情境信息背景下的综合考察，合理预测是高频考点。考点一：癌症与免疫逃逸考点二：癌症与免疫疗法课前知识巩固1:癌细胞最显著的特征是？（3点）2：原癌基因和抑癌基因的作用分别是？正常细胞中有原癌基因和抑癌基因吗？3：细胞癌变的机理是什么？染色体中原癌基因和抑癌基因致癌因子多个基因突变癌细胞畸形分裂和分化形态发生显著变化适宜条件下能够无限增殖细胞膜表面发生变化【链接教材】人和动物细胞中的DNA上本来就存在与癌变相关的基因：原癌基因和抑癌基因。一般来说，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常的生长和增殖所必需的，这类基因一旦突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强，就可能引起细胞癌变，相反，抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖，或者促进细胞凋亡，这类基因一旦突变而导致相应蛋白质活性减弱或失去活性，也可能引起细胞癌变。4.人和动物细胞中的DNA上本来就存在与癌变相关的基因：原癌基因和抑癌基因。一般来说，原癌基因表达的蛋白质是细胞正常生长和增殖所必需的，抑癌基因表达的蛋白质能抑制细胞的生长和增殖，或者促进细胞凋亡。如图是结肠癌的发生原因：

从基因角度看，结肠癌发生的原因是_____________________________，与正常细胞相比，癌变细胞中原癌基因和抑癌基因的表达情况是________________________。原癌基因过度表达，抑癌基因表达不足。相关基因（抑癌基因I、原癌基因、抑癌基因II、抑癌基因III）发生突变【回顾相关免疫过程】：图1为T细胞通过表面受体（TCR）识别抗原递呈细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细胞的示意图【思考】肿瘤细胞是如何被清除的？（1）图1中抗原递呈细胞通过____方式摄取肿瘤抗原。（2）图1中T细胞识别肿瘤抗原后被激活，增殖并______形成效应T细胞群和_______细胞群。（3）图1中效应T细胞通过TCR只能识别带有同样抗原的肿瘤细胞，故发挥的免疫作用具有_____性，效应T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞______死亡。胞吞分化记忆特异裂解免疫系统的监视功能

细胞免疫肿瘤细胞是如何逃避免疫系统作用的？肿瘤细胞大量表达

，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，逃避T细胞的攻击。PD-L1为阻断图2中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，利用单克隆抗体制备技术，制备了抗PD-L1抗体。该抗体注入体内后通过_______传送与______________________结合，可解除T细胞的活化抑制。体液肿瘤细胞表面的PD-L1【识图】：如右图为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。考点一

癌细胞的免疫逃逸：PD-1与PD-L1分子（PD-1与PD-L1分子）癌细胞表面PD-L1与T细胞表面的PD-1特异性结合后抑制T细胞的活性和功能，进而促进癌细胞逃避免疫系统的监视。我国科学家揭示了OTUB1（酶）-PD-L1信号途径在调节癌细胞免疫逃逸中的关键作用，其调控机制如图所示。判断下列叙述正确与否：

（1）与正常细胞相比，癌细胞膜表面的PD-L1减少

（

）（2）T细胞特异性识别癌细胞表面的PD-L1进而监视、清除癌细胞

（

）（3）OTUB1缺失导致癌细胞对免疫细胞杀伤作用的敏感性增强

（

）（4）提高OTUB1的活性会减少癌细胞的免疫逃逸机会

（

）【答案】×

×

√

×【变式训练】【典例】（2024年广东高考·17）某些肿瘤细胞表面的PD-L1与细胞毒性T细胞（CTL）表面的PD-1结合能抑制CTL的免疫活性，导致肿瘤免疫逃逸。免疫检查点疗法使用单克隆抗体阻断PD-Ll和PD-1的结合，可恢复CTL的活性，用于肿瘤治疗。为进一步提高疗效，研究者以黑色素瘤模型小鼠为材料，开展该疗法与化疗的联合治疗研究。部分结果见图。考点二

癌症的免疫疗法（1.阻断PD-Ll和PD-1的结合）回答下列问题：(1)据图分析，

疗法的治疗效果最佳，推测其原因是

。

(2)黑色素瘤细胞能分泌吸引某类细胞靠近的细胞因子CXCL1.为使CTL响应此信号，可在CTL中导入

基因后再将其回输小鼠体内，从而进一步提高治疗效果。该基因的表达产物应定位于CTL的

（答位置）且基因导入后不影响CTL

的能力。(3)某兴趣小组基于现有抗体—药物偶联物的思路提出了两种药物设计方案。方案一：将化疗药物与PD-L1

单克隆抗体结合在一起。方案二：将化疗药物与PD-1单克隆抗体结合在一起。你认为方案

（填“一”或“二”）可行，理由是

。【参考答案】(1)

联合

该疗法既发挥了化疗药物的作用，也增加了活化的CTL数量(2)CXCL1受体

(细胞膜)表面

杀伤肿瘤细胞(3)

一

方案一的偶联物既可阻断PD-1与PD-L1

结合，恢复CTL的活性，又使化疗药物靶向肿瘤细胞经研究发现，癌细胞表面的PD-L1蛋白质可与T细胞表面的PD-1受体蛋白结合，导致T细胞不能全面启动对癌细胞的免疫攻击。通过临床实验证明，使用抗PD-1抗体可使癌症患者的肿瘤快速萎缩，这种使用抗PD-1抗体治疗癌症的方法叫做癌症免疫疗法。下列与此相关的叙述正确的是（

）A．抗PD-1抗体可直接杀死癌细胞B．癌症免疫疗法是通过体液免疫发挥作用的C．抗PD-1抗体作用于T细胞而不作用于癌细胞D．PD-L1蛋白和PD-1蛋白均可与抗PD-1抗体结合

C【变式训练】【典例1】（

CTLA-4免疫疗法）詹姆斯·艾利森在小鼠实验中发现，细胞毒性T细胞上的CTLA-4蛋白与细胞毒性T细胞攻击癌细胞的行为有关，CTLA-4蛋白能阻止细胞毒性T细胞攻击癌细胞，因此，这个蛋白被称作“刹车分子”，只要使用CTLA-4抗体抑制CTLA-4蛋白，就能激活细胞毒性T细胞，使细胞毒性T细胞持续攻击癌细胞。回答下列问题：

(1)CTLA-4抗体抑制CTLA-4蛋白，该过程属于特异性免疫反应中的

免疫过程。(2)人体内免疫系统攻击癌细胞的过程，是癌细胞表面的

刺激

增殖，该细胞与癌细胞密切接触，使其裂解死亡，这一过程体现免疫系统的

功能。(3)肺癌是目前全球癌症死亡率最高的肿瘤，抗CTLA-4免疫疗法在临床上疗效显著，已开启肺癌治疗新时代。如图所示，T细胞膜表面的蛋白

与APC（抗原呈递细胞）表面的B7分子结合后，细胞免疫被激活；在正常机体内，CTLA-4基因一般在T细胞过于活化时表达，其意义或作用是

。(4)经过长期进化，肿瘤细胞通常会

（填“增强”或“抑制”）T细胞CTLA-4基因的表达，激活免疫检查点信号通路，从而躲避免疫系统的攻击。【答案】(1)体液

(2)

抗原

细胞毒性T细胞

免疫监视(3)CD28

若细胞毒性T细胞过度活跃，其会攻击人体正常组织细胞，影响人体健康，CTLA-4能防止免疫系统过度激活

(4)增强考点二：癌症的免疫疗法（2.CTLA-4免疫疗法）【变式训练】诺贝尔奖获得者詹姆斯·艾利森发现在T细胞表面有一种名为CTLA-4的蛋白质可以发挥“分子刹车”的作用，当CTLA-4被激活后，免疫反应就会终止，如果使它处于抑制状态，则能使T细胞大量增殖，集中攻击肿瘤细胞，这样有望治愈某些癌症。下列有关叙述正确的是（）A.CTLA-4是一种糖蛋白，癌细胞表面因为缺乏CTLA-4而易扩散和转移B.T细胞攻击后的裂解死亡，体现了免疫系统的防卫功能C.T细胞在骨髓中成熟，它能特异性识别抗原，受抗原刺激后产生淋巴因子D.癌症的发生是多个基因突变逐渐累积的结果，同时也与人体免疫功能下降有关

D考点二：癌症的免疫疗法（2.CTLA-4蛋白）【小结】PD-1与CTLA-4在免疫治疗上的启示使用CTLA-4抗体抑制CTLA-4蛋白后可以在一定程度上激活T细胞，使T细胞持续攻击癌细胞。PD－1抑制剂与PD－1蛋白（受体）结合后，或者是PD-L1的抗体与PD-L1可避免T细胞受到癌细胞的迷惑，利于免疫系统杀灭癌细胞。【拓展资料】细胞在癌变过程中产生了肿瘤抗原，其中一部分抗原与肿瘤细胞内的MHC分子结合形成“抗原-MHC”复合体，并呈递在肿瘤细胞表面。T细胞通过受体识别肿瘤细胞表面与MHC结合的肿瘤抗原，进而杀死肿瘤细胞。研究发现，肿瘤细胞可通过下调MHC的表达来逃避T细胞的识别。为应对这种“免疫逃逸”，科研人员分离出患者的T细胞，利用基因工程技术为T细胞装上特异性识别肿瘤抗原的嵌合抗原受体（CAR），CAR识别抗原不依赖于MHC。体外扩增培养CAR-T细胞，再输回患者体内，即可进行肿瘤免疫治疗。近来CAR-T细胞疗法又取得新进展。新一代CAR（SUPRACAR）分为两部分，一部分是在T细胞上表达的“通用”受体，另一部分则是单独的“肿瘤”受体。传统CAR-T细胞通过一次制备，只能针对一种癌症。而SUPRACAR-T细胞疗法通过一次制备，辅以不同的肿瘤受体scFv，可以治疗多种癌症。考点二：癌症与免疫疗法（3.嵌合抗原受体T细胞疗法）【典例】嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（CAR-T细胞疗法）被认为是极具前途的抗癌免疫疗法，该T细胞表面的嵌合抗原受体（简称CAR）能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原。如图为一个典型的CAR-T细胞疗法的操作流程，下列叙述正确的是（）A．特异性免疫过程中，T细胞只参与细胞免疫B．CAR-T细胞可以通过CAR识别相关癌变细胞C．CAR-T细胞疗法的基本原理是利用药物清除癌细胞D．免疫系统清除体内癌变细胞的过程属于细胞坏死

B考点三：癌症与免疫疗法（嵌合抗原受体T细胞疗法）【思考】:CAR-T细胞疗法的基本原理是？

利用所学方法，哪一方法可以将嵌合抗原受体加入到T细胞？嵌合抗原受体T细胞表面的嵌合抗原受体直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原基因工程（2024年广东省一模）健康的生活方式、乐观的心态和定期体检是预防癌症的主要手段。（CAR-T细胞疗法是治疗血液恶性肿瘤及淋巴瘤的研究热点，我国首款新型肿瘤治疗方法——CAR-T产品于2021年上市。图13为CAR-T细胞疗法的原理示意图，该疗法借助基因工程和细胞工程技术，根据CAR蛋白（图14）是多种肿瘤的嵌合抗原受体的特点而设计。回答下列问题：（1）机体肿瘤的发生主要与免疫系统的____________功能降低有关。【典例2】

（2）过程②最常用的方法是______。CAR-T细胞输入患者体内后，其活化需要两个信号的刺激，具体是______________________________________________。（3）据图可知，CAR-T细胞疗法相对传统的药物化疗和放疗而言，具有_____________________________________________________________________（请写出两点）的突出优点。（4）CAR-T细胞在治疗肺癌、肝癌、乳腺癌等实体瘤的总体效果上还不尽如人意，请根据图14并结合特异性免疫的原理，提出一种CAR蛋白改造的简单思路，以提升CAR-T细胞对实体瘤的疗效：_____________________________________________________________________________________________【参考答案】（1）免疫监视

（2）

显微注射

CAR蛋白与肿瘤细胞表面抗原结合、细胞因子刺激

（3）杀瘤范围更广、免疫排斥反应少

（4）改造胞外识别区，使CAR蛋白能与更多实体瘤的癌细胞结合(或:改造胞内信号域,更好调控CAR-T细胞的活化与增殖，其他合理答案酌情给分）

【变式训练】1、与手术、放疗、化疗等传统治疗方法相比，CAR-T细胞疗法具备许多优势，如治疗更精准、杀瘤效果更持久、杀瘤范围更广等。但目前CAR-T细胞疗法还存在一些问题，如易引起细胞因子释放综合征（CRS）、脱靶效应等。CAR-T细胞在杀伤肿瘤细胞时会释放大量细胞因子，使人体产生发热、呼吸衰竭等不良反应，严重时可危及生命。我们相信，随着免疫学的发展，在不久的将来这些问题一定会得到解决，更完善的CAR-T疗法将造福于更多肿瘤患者。（1）通过基因工程制备CAR-T细胞时，需使用的工具酶有______。（2）结合拓展资料可知CAR-T细胞疗法能克服肿瘤细胞通过下调MHC分子表达导致的免疫逃逸，原因是______________________________________________________________________________。

限制性核酸内切酶、DNA连接酶CAR不依赖MHC识别和应答抗原（3）在一名经过CAR-T细胞治疗后又复发的患者身上发现了“CAR-癌细胞”，经分析确定，原因是在生产CAR-T细胞时一部分CAR加到了癌细胞上。请分析“CAR-癌细胞”导致癌症复发的原因____________________________________________________________________。（4）使用CAR-T细胞疗法治疗癌症时，应注意_______________________方面的问题。癌细胞表达的CAR与其表面的抗原相结合，使癌细胞被识别的抗原靶标被隐藏起来，CAR-癌细胞没有被T细胞识别而存活，存活的“CAR-癌细胞”大量增殖导致癌症复发。安全、有效2、CAR-T疗法通过改造T细胞，使其膜上具有结合肿瘤特定抗原的CAR受体，实现对肿瘤细胞的靶向杀伤。但T细胞过度响应，会引发细胞因子风暴，损伤身体组织。对T细胞进行工程设计，引入光控组件，光控组件能够在蓝光激发下，将两个模块合并成一个完整的功能性CAR受体，恢复T细胞的活性，实现了对细胞免疫疗法的时空精准操控，从而提高安全性。下列有关说法错误的是A．CAR受体在核糖体合成，经加工后通过囊泡运输到细胞膜B．T细胞活化后增殖分化成细胞毒性T细胞，能裂解肿瘤细胞C．阻断蓝光使光控组件分离，T细胞持续释放细胞因子，实现精准医疗D．无蓝光照射，T细胞不被激活，可减少细胞因子风暴的发生【变式训练】【答案】C考点三：癌症与药物研发【链接高考2】（2022山东高考25）某种类型的白血病由蛋白P引发，蛋白UBC可使P被蛋白酶识别并降解，药物A可通过影响这一过程对该病起到治疗作用。为探索药物A治疗该病的机理，需构建重组载体以获得融合蛋白FLAG-P和FLAG-P△。P△是缺失特定氨基酸序列的P，FLAG是一种短肽，连接在P或P△的氨基端，使融合蛋白能与含有FLAG抗体的介质结合，但不影响P或P△的功能。2）PCR扩增得到的P基因经酶切连接插入载体后，与编码FLAG的序列形成一个融合基因，如图甲所示，其中“ATGTGCA”为P基因编码链起始序列。将该重组载体导入细胞后，融合基因转录出的mRNA序列正确，翻译出的融合蛋白中FLAG的氨基酸序列正确，但P基因对应的氨基酸序列与P不同。据图甲分析，出现该问题的原因是______。修改扩增P基因时使用的带有EcoRⅠ识别序列的引物来解决该问题，具体修改方案是______。

P基因编码链的第一个碱基与EcoRⅠ识别序列的最后两个碱基编码一个氨基酸，导致mRNA的密码子被错位读取。在引物中的EcoRⅠ识别序列3'端添加1个碱基考点三：癌症与药物研发【链接高考2】（2022山东高考25）某种类型的白血病由蛋白P引发，蛋白UBC可使P被蛋白酶识别并降解，药物A可通过影响这一过程对该病起到治疗作用。为探索药物A治疗该病的机理，需构建重组载体以获得融合蛋白FLAG-P和FLAG-P△。P△是缺失特定氨基酸序列的P，FLAG是一种短肽，连接在P或P△的氨基端，使融合蛋白能与含有FLAG抗体的介质结合，但不影响P或P△的功能。（3）融合蛋白表达成功后，将FLAG-P、FLAG-P△、药物A和UBC按照图乙中的组合方式分成5组。各组样品混匀后分别流经含FLAG抗体的介质，分离出与介质结合的物质并用UBC抗体检测，检测结果如图丙所示。已知FLAG-P和FLAG-P△不能降解UBC，由①②③组结果的差异推测，药物A的作用是______；由②④组或③⑤组的差异推测，P△中缺失的特定序列的作用是______。（4）根据以上结果推测，药物A治疗该病的机理是______。

①.增强FLAG-P与UBC的结合②.参与P与UBC的结合（4）药物A通过增强P与UBC结合促进P降解。1：（免疫逃逸机理）T细胞是一种重要的免疫细胞，PD-1分子是T细胞表面的编程性死亡受体，在某些情况下，T细胞表面的PD-1分子会被癌细胞表面的PD-L1分子激活，从而启动T细胞自身的凋亡程序。2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了“负性免疫调节治疗癌症的疗法”的发现，这与2011年“利用树突状细胞开发疫苗治疗癌症”获同样奖项的发现，均是基于人类对免疫功能和肿瘤相关机制的分析为基础的研究突破。下图是两项研究成果的部分内容。作业

专题小练判断下列叙述的正确与错误：（1）T细胞表面的PD-1分子其化学本质是蛋白质

（

）（2）T细胞凋亡受细胞自身基因的调控

（

）（3）T细胞凋亡不发生在胚胎发育过程中

（

）（4）阻止PD-1和PD-L1的结合有助于治疗癌症

（

）（5）肿瘤细胞RNA可用脂质体包裹后注入树突状细胞发挥生物学功能

（

）（6）细胞毒性T细胞借助细胞表面的TCR识别肿瘤细胞的抗原-MHC复合体

（

）（7）树突状细胞“表达”的肿瘤抗原激活人体T细胞需要有细胞因子的参与

（

）（8）树突状细胞“表达”的肿瘤抗原与注入该细胞的肿瘤抗原相同

（

）（9）癌细胞表面产生抗原“覆盖物”，可“躲避”免疫细胞的识别

（

）（10）癌细胞表面抗原性物质的丢失，可逃避T细胞的识别

（

）（11）免疫细胞识别并清除癌细胞的过程，体现了免疫系统的免疫自稳功能

（

）（12）给病人回输改造后的T细胞，可提升病人免疫系统识别与杀伤癌细胞的能力

（

）（13）抗PD-1抗体能够解除免疫抑制，启动抗肿瘤免疫反应，抗PD-L1抗体则相反

（

）（14）过度阻断PD-1/PD-L1信号通路，存在免疫过强而导致自身免疫病的风险

（

）（15）能与PD-L1特异性结合的抗体可以作为治疗癌症的药物

（

）（16）阻断PD-1/PD-L1信号通路可以恢复T细胞的活性

（

）（17）PD-1与PD-L1结合使T细胞凋亡属于自身免疫病

（

）【答案】（3）（8）（11）（13）（17）错误，其他全对2.（CAR-T疗法的基本流程）CAR-T疗法是一种新型的治疗癌症的方法，其过程是将患者体内的T细胞提取出来，在体外人为的装上嵌合抗原受体（CAR），这样的T细胞（CAR-T）在体外扩增后再重新注入体内，以消灭某些癌细胞，过程如图。目前相对于实体肿瘤，CAR-T疗法对血液肿瘤的杀伤效果较好。判断下列叙述正确与否：

（1）CAR-T细胞清除癌细胞，发挥了免疫防御功能（2）实体肿瘤组织内部无法与T细胞充分接触，可能导致疗效不理想（3）CAR-T疗法杀伤癌细胞主要进行的是细胞免疫（4）CAR-T细胞具有识别、处理和呈递抗原的作用（5）扩增CAR-T细胞应用了细胞具有全能性的原理（6）CAR-T细胞的CAR受体能识别不同的癌细胞（7）CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程属于细胞坏死（8）CAR-T细胞疗法既能有效治疗肿瘤又不会引起机体的免疫排斥反应（9）CAR-T细胞特异性识别肿瘤细胞并使其裂解死亡的过程中有细胞间的信息交流【答案】

×

√

√

×

×

×

×

√3．诺贝尔生理学或医学奖授予了发现癌细胞免疫疗法的科学家。在恶性肿瘤患者体内，癌细胞表面的PD-L1蛋白可与T细胞表面的PD-1分子结合，导致T细胞不能全面启动对癌细胞的免疫攻击。临床实验，使用抗PD-1抗体可使肿瘤快速萎缩，这种使用抗PD-1抗体的治疗方法叫做癌症免疫疗法。以下分析不合理的是（

）A．并不是所有细胞的PD-Ll基因和PD-1基因都表达B．癌变细胞的清除体现了免疫系统的监控和清除功能C．PD-L1蛋白和PD-1分子均可与抗PD-1抗体结合D．PD-L1蛋白与PD-1分子结合使T细胞的免疫功能被抑制

4．我们存活到成年的原因之一在于细胞毒性T细胞通常能识别和清除癌变的或被病原体感染的细胞。但是招募到肿瘤或感染位点中的T细胞长期过于活跃会使得它们不能够清除新的入侵者，即T细胞进入一种被称作“精疲力竭（exhaustion）”的细胞状态。幸运的是，癌症研究人员正在开发有效的免疫疗法抵抗T细胞“精疲力竭”和重新激发它们根除病人体内的肿瘤。下列叙述正确的是A．细胞毒性T细胞因其具有毒性，对生物体有害，机体会主动将其转变为精疲力竭的状态B．细胞毒性T细胞能分泌大量的溶菌酶来识别和清除癌变的细胞C．重新激发“精疲力竭”的T细胞转变为正常的细胞毒性T细胞可能牵涉到基因选择性表达的过程D．抵抗T细胞“精疲力竭”状态的发生、激发它们的作用，可以杜绝人体内癌症的发生CC5肿瘤细胞为了逃避人体免疫系统的追杀，在自身表面产生了一种被称为“PD-L1”的蛋白，这个蛋白与免疫细胞表面的PD