第6章 水肿-病理学基础教学课件

水肿Edema第6章水肿-病理学基础教学水肿概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响常见水肿的特点第6章水肿-病理学基础教学概念与分类水肿：过多液体积聚在组织间隙或体腔中。分类：可按分布范围、发生部位、发生原因等进行分类。第6章水肿-病理学基础教学水肿发生的原因及发生机制

组织间液的量保持相对平衡，它是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的㈠血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

组织间液的量取决于有效滤过压的高低

第6章水肿-病理学基础教学第6章水肿-病理学基础教学血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压166.522.528-622.0mmHg0.5第6章水肿-病理学基础教学1.毛细血管内压增高

①淤血（淤血性水肿）②心力衰竭

1)右心衰竭：全身性水肿

2)左心衰竭：肺水肿③肝硬化导致门脉高压：腹水第6章水肿-病理学基础教学

基本机制1.毛细血管内压↑机制内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿第6章水肿-病理学基础教学2.血浆胶体渗透压降低引起血浆白蛋白下降的原因：①摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍②合成障碍：见于肝硬变、营养不良③丧失过多：如，肾病综合征④分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、慢性感染病人第6章水肿-病理学基础教学

基本机制2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)第6章水肿-病理学基础教学3.微血管壁通透性增高常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症介质作用有关

4.淋巴回流受阻主要见于：①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围淋巴结广泛摘除。第6章水肿-病理学基础教学

基本机制Ⅱ3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高第6章水肿-病理学基础教学

基本机制4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高第6章水肿-病理学基础教学㈡体内外液体交换失平衡—钠水潴留

球-管失平衡是导致钠水潴留主要原因

1.肾小球滤过率下降（GFR↓）⑴广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾炎⑵肾血流量下降：见于全身性有效循环血容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征等第6章水肿-病理学基础教学2.肾小管重吸收增加⑴醛固酮和ADH分泌增多—导致远曲小管、集合管重吸收增多

肾素-血管紧张素-醛固酮↑当有效循环血容量↓

ADH↑

第6章水肿-病理学基础教学入球小动脉近球细胞致密斑Na+

第6章水肿-病理学基础教学ECBV↓入球小动脉牵张↓致密斑Na+↓交感兴奋第6章水肿-病理学基础教学入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑第6章水肿-病理学基础教学远曲小管

醛固酮↑

基本机制ADH↑ECBV↓醛固酮↑血渗透压↑ADH↑刺激因素：渗透压

、血容量

、血管紧张素第6章水肿-病理学基础教学⑵肾血流重分布—导致髓袢重吸收↑

正常时：血流量(90％)分布于肾皮质（髓袢较短、重吸收弱）

(10％)分布于髓质（髓袢较长、重吸收强）病理情况下：(如：有效循环血容量↓）皮质血流量↓髓质血流量↑→肾小管重吸收↑第6章水肿-病理学基础教学90%10%交感神经末梢第6章水肿-病理学基础教学近髓肾单位皮质肾单位重吸收强重吸收弱第6章水肿-病理学基础教学ECBV↓交感神经兴奋↑肾血流重分布重吸收明显↑第6章水肿-病理学基础教学⑶肾小球滤过分数增加—导致近曲小管重吸收↑FF=GFR(125)肾血浆流量(600)第6章水肿-病理学基础教学

当有效循环血量下降时，由于出球小动脉比入球小动脉收缩明显，导致滤过分数升高→近曲小管周围毛细血管血浆胶体渗透压↑、流体静压↓→近曲小管重吸收↑第6章水肿-病理学基础教学FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%第6章水肿-病理学基础教学交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量ECBV↓(300)入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++第6章水肿-病理学基础教学交感神经兴奋↑FF=

GFR肾血浆流量(300)ECBV↓(100)33%第6章水肿-病理学基础教学ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FF第6章水肿-病理学基础教学二、常见水肿发生机制㈠心性水肿主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的水肿.1.心排血量减少，有效循环血量下降，导致：

a.肾血流量减少，肾小球滤过率下降.b.钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关).

2.静脉回流受阻,毛细血管内压增加第6章水肿-病理学基础教学钠水潴留组织液生成过多1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

原发性GFR↓

继发性GFR↓FF↑

肾血流重分布

醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻综合分析心源性水肿ECBV↓静脉回流↓第6章水肿-病理学基础教学㈡肾性水肿

1．肾病综合征：长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→组织间液生成↑

2．急性肾小球肾炎肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留第6章水肿-病理学基础教学肾性水肿1.肾病性水肿以肾病综合征为例水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血浆容量肾血流灌注压GFR水钠潴留RAA肾小管重吸收ADH第6章水肿-病理学基础教学肾性水肿2.肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少肾小管重吸收增加球-管失衡水肿第6章水肿-病理学基础教学肝性水肿腹水血容量水钠潴留肾血流量GFRRAAADH肝硬化肝、肠淋巴生成大于回流肝静脉回流受阻门静脉高压第6章水肿-病理学基础教学㈢脑水肿血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿间质性脑水肿脑外伤、肿瘤、出血、炎症性疾病

急性脑缺氧、内源性毒物、水中毒等脑肿瘤、炎症性疾病等脑内微血管壁通透性增加含蛋白质的液体进入细胞间隙增多

细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子增加，水进入细胞内增多大脑导水管受压或阻塞脑室孔道，使脑脊液循环障碍水肿液含蛋白质较多，主要分布在细胞间隙中

水肿液主分布在细胞内水肿液主要分布在脑室及脑室周围的白质中第6章水肿-病理学基础教学脑水肿液体积聚细胞间隙----脑水肿脑细胞内----脑肿胀脑容量、重量增加脑扩大：脑容量增加而重量不增加第6章水肿-病理学基础教学水肿病变特点及对机体影响1.凹陷性水肿（显性水肿）