心力衰竭教案

温州医学院第一临床医学院

理

论

授

课

备

课

本

课程：__________内科学

授课教师：___________肖方毅

教案概要

课程名称：内科学教案编号:

授课题目

心力衰竭学时数1.5学时

（章、节）

临床医学概

教师姓名肖方毅专业职称住院医师教材版本

论

授课对象20D2年级木科医学系17,19,20.21.9月8日.9月9日.

授课时间

（年级、专业）22、24班和9、12、13、16、妇产科学系9月12日

（一）了解心力衰竭的病因和发病机制以及治疗

（二）熟悉心力衰竭的定义

教学目的与要求

（三）掌握急、慢性心力衰竭的临床表现和心功能分级（NYHA和

AHA1994年标准）

教学重点重点讲解：心力衰竭的病因和发病机制、临床表现。

教学难点基本病因，发病机制，临床表现，洋地黄类药物的应用。

心力衰竭的病因和发病机制、临床类型及心功能分级：0.5学时

心力衰竭的临床表现及治疗方法，以及急性肺水肿的抢救方法：1

课时分配

学时；

外语关键词Hearfailure,congestiveheartfailure.

《临床医学概论》科学出版社

参考资料《内科学》，第七版，人民卫生出版社；

《心脏病学》,第七版,Braunwald主编,陈激珠主译；

辅助教学工具多媒体（・）模型（）标本（）实物（）录像（）

备注：

编写时间:温州医学院第一临床医学院制

心力衰竭的定义(Definationofheartfailure)

充血性心力衰竭：通常指伴有肺循环和(或)体循环被动充血的临床症状的心功能不全。

一、心力衰竭的病因(Etiologyofheartfailure)

心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性

的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、

使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心刀衰竭的发生。

(一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primarymyocardialdysfunction)

1.原发性弥漫性心肌病变

如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收

缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度

和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿

阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。

2.能量代谢障碍

心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。

当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧,

心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮

酸脱按酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更

易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。

表9T常见的心力衰竭的基本病因

心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷

过度

心肌炎生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精inj血压

心肌病神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全动脉瓣

VitBl肌球蛋白头部

克山病动-静脉髅膜狭窄

缺血ATP酶活性降低

心肌中毒室间隔缺损肺动脉

缺氧

心肌梗塞甲几高压

心肌纤维化慢性贫血肺栓塞

肺源性

心脏病

(二)心脏负荷过度(Overloadofheart)

心脏负荷分压力负荷和容量负荷。

常见的心力衰竭分类方法，简述如下:

（一）根据心力衰竭的发病部位分（Classificationintermsoflocation）

1.左心衰竭

左心衰竭常见于常见于高血压、冠心病、心肌病、二尖瓣关闭不全等。主要是由于左心室

受损或负荷过度导致搏出功能障碍，心输出量降低，造成肺循环淤血甚至肺水肿。

2.右心衰竭

常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。

主要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢水

肿甚至全身性水肿。

3.全心衰竭

风湿性心脏病、重度贫血等疾病发生时，常同时累及左右心而引起全心衰竭。但全心衰竭

也可继发于一螂心力衰竭。如左心衰竭时，肺静脉压增高，右心后负荷因肺动脉压的继发性增高

而增大，故发生右心衰竭；右心衰竭时，肺循环的血流量减少，以致左心不能充盈、冠脉血流减

少、左心受损，发生左心衰竭。

（二）根据心力衰竭的发生速度分（Classificationintermsofvelocity

1.急性心力衰竭

常见于急性大面积心肌梗塞、严重心肌炎等。特点为发病急，发展迅速，机体代偿常来不

及动员，因心输出量在短网间内急剧减少，故动脉血压进行性降低，常可导致心源性休克.

2.慢性心力衰竭

常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。特点为发病缓慢，病程较长，临床常见。

临床常表现为充血性心力衰竭。

（三）根据心力衰竭的发生机制分（classificationintermsofmechanism）

1.收缩性心力衰竭，占大多数

2.舒张性心力衰竭

四、发病机制

（一）Frank-Starling定律，即在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。

（二）神经内分泌的激活交感神经兴奋性增加肾素-血管紧张素系统（RAS）激活

血管加压素水平，心钠肽，脑钠肽，内皮素等升高

(三)心肌损伤和心室重构

五、心力衰竭的临床表现

■流行病学(AHA-2003):

♦左心衰竭临床表现

□症状

/不同程度的呼吸困难①劳累性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难④急性肺水

肿

/咳嗽、咳痰、咯血

/乏力、疲倦、头昏、心慌

/少尿及肾功能损害

□体征

/肺部湿性罗音

,心脏体征

♦右心衰竭临床表现

□症状

/消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐

,劳累性呼吸困难

□体征

/水肿

/颈静脉征

/肝肿大

/心脏体征

♦全心衰竭临床表现

右心衰竭继发于左心衰竭形成全心衰竭，当右心衰竭出现后,左心衰竭肺淤血症状反而减轻,

主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。

六、实验室检查

•X线检查

/心影大小及外形为诊断提供重要的参考资料

/肺淤血直接反映心功能状态

肺门血管影增强上肺血管影增多，肺动脉高压可见右下肺动脉增宽，KerleyB线,

肺门蝴蝶状影

•心电图

心脏大小、肥厚、心律失常、心肌缺血

•超声心动图

/检查心腔大小及心瓣膜结构和功能比X线更准确

/估计心脏功能

收缩功能：测算EF值

舒张功能：测定A峰/E峰之比值

•放射性核素检查

•有创性血流动力学检查

/CI:正常>2.5L/(mia.m2)

/POP:正常<12mmHg

七、诊断和鉴别诊断

•首先应有明确的器质性心脏病的诊断

•心衰的症状是诊断心衰的重要依据

•结合体征和实验室检杳

•支气管哮喘与心源性哮喘鉴别

•心包积液缩窄性心包炎与右心衰鉴别

•肝硬化腹水与右心衰鉴别

八、心力衰竭的防治(Treatmentofheartfailure)

(一)原则：防治原发病，消除诱因

(Treatmentofunderlyingcausesandpredisposingcauses)

治疗措施：

一、治疗基本病因，消除诱因

必须采取积极措施防治心力衰竭的病因，如做冠脉搭桥术来解除冠脉堵塞，用药物控制严

重的高血压等。由于大多数急性心力衰竭的发作都有诱因，所以及时控制和消除的作用也可减轻

症状，控制病情，如控制感染、避免过度紧张劳累、合理补液、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱

等。

二、减轻心脏负荷：

1、休息低钠饮食

2、利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留，减少

静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。常用的利尿剂有作用于Hen】e褛的樱利

尿剂，如味噬米,作用于远曲肾小管的晦嗪类，如氯噬嗪和氯曝酮，以及保钾利尿剂如螺内酯、氨

苯喋噬、阿米洛利，后二者不受醛固酮调节。

所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄，但其药理学特性各异。襟利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过

负荷的20%〜25%,且能加强游离水的清除。除肾功能严重受损（肌酎清除率＜5ml/min）者外,

一般均能保持其利尿效果。相反，睡嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%〜10%,使游

离水的排泄趋尸减少，而且，肾功能中度损害（肌酢清除率＜30ml/min）时就失效。因此，释利尿剂

是多数心力衰竭患者的首选药物。

利尿剂在心力衰竭治疗中起关健作用,这是因为:①与任何其他治疗心力衰竭药物相比，利尿

剂能更快地缓解心力衰竭症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退；相反，洋地黄、A

CE抑制剂或p受体阻滞剂可能需要数周或数月方显效。②利尿剂是惟一能够最充分控制心力

衰竭液体潴留的药物。虽然，洋地黄和小剂量ACE抑制剂也能增加尿钠排泄，但很少有心力衰

竭患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者。试图用ACE抑制剂替代利尿剂的试验皆导致肺和外周

淤血。③合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足

造成液体滞留，会降低对ACE抑制剂的反应；增加使用。受体阻滞剂的危险。另一方面，不恰

当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACE抑制剂和血管扩张剂发生低血压的危

险及ACE抑制剂和AngII受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。所有这些充分说明，恰当使用

利尿剂应看做是任一有效治疗心力衰竭措施的基石。

利尿剂治疗的适应证:所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应

给予利尿剂。NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂。然而，即使应用利尿剂后心力衰竭

症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单•治疗。利尿剂一般应与ACE抑制剂和

。受体阻滞剂联合应用。

利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始，如吠嗥米每日20mg；氢氯曝嗪每日25mg,并

逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5〜1.0kg,利尿剂应用的目的是控制心力衰竭

的液体潴留，一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维持，

一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。每日体重的变化是

最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄

入量。

不良作用

①电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。当肾素血管紧张素-醛固酮

系统高度激活时易于发生低钾、低镁血症。并用ACE抑制剂，并给予保钾利尿剂特别是酸固酮

受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失，较补充钾盐、镁盐更为有效，且易耐受。RALES

（RandomizedAldactoneEvaluationSludy）试马台表明.小剂量螺内酯（25m女/d）与ACE抑制剂似

及襟利尿剂合用是安全的。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，因二

者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性

低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症又称难治性水肿，见于心力衰竭进

行性恶化患者。此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高容量性低钠血症。患者尿少而

比重偏低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理

②神经内分泌激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌，特别是肾素-血管紧张素系统（R

AS）。虽然AngH水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能，然而神经内分泌的

短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度；长期激活则会促进疾病的发展，除非患者同时

接受神经内分泌拮抗剂治疗。因而，利尿剂应与ACE抑制剂以及p受体阻滞剂联合应用。

③低血压和氮质血症:过量应用利尿剂可降低血压和损宙肾功能，但低血压和氮质血症也可能

是心力衰竭恶化的表现。在后一种情况卜.如减少利尿剂用量可使病情加剧。心力衰竭患者如无液

体潴留，低血压和氮质血症可能与容量减少有关。这种患者如血压和肾功能的变化显著或产生症

状，则应减少利尿剂用量。然而，如果患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心力衰

竭恶化和外周有效灌注量降低的反映，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注

的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。

2、ACE抑制剂

ACE抑制剂有益于慢性心力衰竭的治疗主要通过2个机制:①抑制RAS。②作用于激肽

酶H,抑制缓激肽的降解，凝高缓激肽水平。ACE抑制剂不仅抑制循环的RAS,而且也抑制组

织的RAS。研究表明,组织的RAS在心力衰竭的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损

伤时循环的RAS激活，血浆中AngII水平增高；当心脏处于相对稳定状态时，循环RAS活性

降低，但心脏组织RAS仍处于持续激活状态；心力衰竭吐心肌ACE活性增加，血管紧张素原

mRNA水平上升，AngI【受体密度增加。实验研究更表明Ang【【引起培养心肌细胞和成纤

维细胞DNA和蛋白质合成。因而，组织RAS在心肌重塑中起关键作用。ACE抑制剂促进缓

激肽的作用与抑制AngII产生的作用同样重要。缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成

增多和抗增生的效果。动物实验证实，ACE抑制剂对心室重塑和生存率的有益影响，在应用A

ngII受体阻滞剂的实验中未能见到，且在合并使用激肽抑制剂时,ACE抑制剂的有利作用

即被对消。在临床上长期应用ACE抑制剂时，尽管循环中Ang11水平不能持续抑制，但AC

E抑制剂仍能发挥长期效益。并用阿司匹林，阻断了缓激肽介导的前列腺素合成,会减弱ACE抑

制剂对血液动力学和预后的有益作用。这些落料清楚表明.ACE抑制剂的有益作用至少部分星

由缓激肽所致。

(2)临床应用

①适应证：①所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)的患者，均可应用ACE抑制剂，

除非有禁忌证或不能耐受；无症状的左室收缩功能不全(NYHA心功能I级)患者亦应使用，

可预防和延缓发生心力衰竭；伴有体液潴留者应与利尿剂合用。②适用于慢性心力衰竭(轻、中、

重度)患者的长期治疗，不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者，只有长

期治疗才有可能降低病死率。为了达到长期治疗之目的，医师和患者都应了解和坚信以下事实：

症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ACE抑制剂仍可减少疾病进展

的危险性。ACE抑制剂治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。

②禁忌证或须慎用ACE抑制剂的情况:对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有

血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。以下情况须慎用：双侧肾

动脉狭窄;血肌酊水平显著升高[>225.2nmol/L(3mg/d1)];高血钾症(>55mmol/L);低血压

(收缩压<9OmmHg)，低血压患者需经其他处理.，待血液动力学稳定后再决定是否应用ACE

抑制剂。

(3)应用方法：

①起始剂量和递增方法：治疗前应注意利尿剂已维持在最合适剂量。因液体潴留可减弱AC

E抑制剂的疗效；而容量不足又可加剧ACE抑制剂的不良反应。ACE抑制剂应用的基本原则

是从很小剂量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量（表1）。一般每隔3〜7d剂量倍增1次。A

CE抑制剂良好治疗反应通常要到1~2个月或更长时间才显示出来，但即使症状改善并不明

显，仍应长期维持治疗，以减少死亡或住院的危险性。撤除ACE抑制剂有可能导致临床状况恶

化，应予避免。

（4）不良反应

ACE抑制剂有二方面的不良反应：①与AngII抑制有关的不良反应包括：低血压、肾功

能恶化、钾潴留；②激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。

3、P受体阻滞剂

肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素（NE）的浓度已足

以产生心肌细胞的损伤。体外试验证明，NE刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达。成年大鼠

心肌细胞培养模型显示.NE通过PI受体通路使心肌细胞产生凋亡。体外试验证明.NE作用

于0受体刺激成纤维细胞DNA和蛋白质合成。过度表达人体pi受体、Gas蛋白的转基因小

鼠模型，产生显著的心肌病表型，最终心腔扩大，收缩功能障碍。Gs蛋白过度表达的模型还使心

肌细胞凋亡增加。过度表达人体02受体的转基因小鼠与其他心肌病遗传模型交配的交叉模型，

心力衰竭和心肌重塑加速。慢性0受体阻断可防止心肌病的发展。上述资料充分说明慢性肾上腺

素能系统的激活介导心肌重塑，而M受体信号转导的致病性明显大于02、al受体。这就是应

用。受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的理论基础。

目前有证据用于心力衰竭的口受体阻滞剂有选择性pi受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔，

兼有M、02和al受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛、布新洛尔。

临床应用

适应证：所有NYHA心功能II、川级患者病情稳定，LVEFv40%者，均必须应用口受体

阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。上述患者应尽早开始应用p受体阻滞剂，不要等到其他疗法

无效时才用，因患者可能在延迟用药期间死亡。而0受体阻滞剂如能早期应用，有可能防匚死

亡。应在ACE抑制剂和利尿剂的基础上加用p受体阻滞剂，洋地黄亦可应用。病情不稳定的或

NYHA心功能IV级的心力衰竭患者，一般不用0受体阻滞剂。但NYHA心功能W级患者，

如病情已稳定，无液体潴留，体重恒定，且不需要静脉用药者，可考虑在严密监护下，由专科医

师指导应用。

虽然P受体阻滞剂能掩盖低血糖的症状，但有资料表明糖尿病患者获益更多，所以心力衰竭

伴糖尿病者仍可应用。

医师应向患者交待：①症状改善常在治疗2〜3个月后才出现。②即使症状未能改善，0受体

阻滞剂仍能减少疾病进展的危险。③不良反应可在治疗早期就发生，但一般并不妨碍长期治疗。

禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率＜60次/min）、二度及以上房室传导阻滞〔除非

已安装起搏器）均不能应用。

临床应用注意点：①需从极低剂量开始，②起始治疗前和治疗期间患者必须体重恒定，已无明

显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。如患者有体液不足，易产生低血压；如有液体潴留，

则有增加心力衰竭恶化的危险。③如何确定最大剂量：确定。受体阻滞剂治疗心力衰竭的剂量，

原则与ACE抑制剂相同，并不按患者的治疗反应来定，应增加到事先设定的靶剂量。如患者不

能耐受靶剂量，亦可用较低剂量，即最大耐受量。临P受体阻滞剂制剂的选择：临床试验表明，

选择性因受体阻滞剂与非选择性B兼al受体阻滞剂同样可降低死亡率和罹患率。二种制剂

究竟何者为优.目前虽有一些试睑.但样本量偏小.力度不够.使用的是血液动力学等替代终点

等，因而尚不足以定论。目前的意见是：选择性pl受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和非选择性

P兼al受体阻滞剂卡维地洛均可用于慢性心力衰竭。

附P受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点：

1、所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能II、HI级患者，LVEF＜40%,病情稳定者，

均必须应用。受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。

2、应告知患者：（1）症状改善常在治疗2〜3个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾

病的进展。（2）不良反应常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。

3、［3受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。

4、NYHA心功能N级心力哀竭患者，需待病情稳定（4d内未静脉用药；已无液体潴留并体

重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用。受体

阻滞剂、地高辛亦可应用。

5、。受体阻滞剂的禁忌证支气管痉挛性疾病。心动过缓（心率＜60次/min）.二度及

以上房室传导阻滞（除非已安装起搏器）。有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。

6、B受体阻滞剂的起始和维持治疗

7、起始治疗前患者已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量。

8、P受体阻滞剂必须从极小剂量开始（美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡

维地洛3.125mg,2次/d）o每2~4周剂量加倍。

9、达最大耐用受量或目标剂量后长期维持，不按照患者的治疗反应来确定剂量。

10、受体阻滞剂应用时的监测

11、低血压：特别是有a受体阻滞作用的制剂易于发生L般在首剂或加量的24〜48h内发

生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与。受体阻滞剂在每日不同时间应用，一般不将利尿剂

减量。

12、液体潴留和心力衰竭恶化：常在起始治疗3〜5d体重增加，如不处理，1〜2周后常致

心力衰竭恶化。应告知患者每日称体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。

13、心动过缓和房室阻滞：与0受体阻滞剂剂量大小成正比，如心率＜55次/min，或出

现二、三度房室传导阻滞，应将。受体阻滞剂减量或停用。

4、洋地黄制剂

洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，，足进

Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正生肌力作用。长期以来，洋地黄龙心力

衰竭的治疗过分归因于正性肌力作用。然而，洋地黄的作用部分是与非心肌组织Na+/K+-AT

P酶的抑制有关。副交感传入神经的Na+/K+-ATP酶受抑制，提高了位于左室、左房和右房

入口处、主动脉弓和颈动脉实的压力感受器的敏感性，抑制性传入冲动的数量增加，进而使中枢

神经系统下达的交感兴奋性减弱。此外,仔脏的Na+/K+-ATP酶受抑，可减少肾小管本钠的

重吸收，增加钠向远曲小管的转移，导致肾脏分泌肾素减少。这些研究结果引出了一个假说，即

洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗

作用。尽管洋地黄作为传统的正性肌力药，己应用于心力衰竭的治疗200余年，地高辛是惟一经

过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂，也是惟一被美国食品与药品监督委员会（FDA）确

认能有效地治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂，目前应用最为广泛。

临床应用：

洋地黄在心力衰竭治疗中的作用：地高辛是一种有效、安全、使用方便、价格低廉的心力衰

竭治疗的辅助药物。鉴于地高辛对心力衰竭死亡率的卜.降没有作用，不存在推迟使用会影响存活

率的可能性，因此地高辛的早期应用并非必要。建议先使用那些能减少死亡和住院危险的药物

（ACE抑制剂和。受体阻滞剂），如果症状仍持续存在，则加用地高辛。

患者的选择：地高辛被推荐应用于改善心力衰竭患者的临床状况，应与利尿剂、某种ACE抑

制剂和P受体阻滞剂联合应用。对于已开始ACE抑制剂或［3受体阻滞剂的治疗，但症状改善欠

佳，应及早使用地高辛。如果可以确定患者对ACE抑制剂或。受体阻滞剂的反应良好，并足以

控制症状，此时可以停用地高辛。如果某患者仅使用地高辛，则应该加用ACE抑制剂或。受体

阻滞剂。尽管。受体阻滞剂对于控制运动时心室率的增加兀能较为有效，然而地高辛更适宜于心

力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。

地高辛不能用于窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者。与能抑制窦

房结或房室结功能的药物（如胺碘旭、0受体阻滞剂）合用时，尽管患者常可耐受地高辛治疗，

但须谨慎。

一般而言，急性心力衰竭并非地高辛的应用指征，除非伴有快速心室率的心房颤动。急性心力

衰竭应使用其他合适的治疗措施（常为静脉给药），地高辛仅可作为长期治疗措施的开始阶段而

发挥部分作用。

地高辛的使用方法：目前多采用自开始即用固定的维持量给药方法，即维持量疗

法,0.125〜0.25mg/d;对于70岁以上或肾功能受损者，池高辛宜用小剂量（0.125mg）每Fl

1次或隔日1次。必要时，如为了控制心房颤动的心室率，可采用较大剂量（0.375〜0.50mg/

d）,但不宜作为窦性心律心力衰竭患者的治疗剂量，而且在同时应用0受体阻滞剂的情况不一

般并不需要。

洋地黄的不良反应：地高辛的主要不良反应包括：①心律失常（期前收缩、折返性心律失常

和传导阻滞）.②胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）。③神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏

睡及精神错乱）。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度＞2.Ong/m1时，但也可见于地高辛

水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓度间有明显更叠现象，特别在低血钾、低血镁、甲

状腺功能低下时。奎尼丁、维拉帕米、普鲁K因酰胺、胺