医学微生物学复习要点、重点总结1

第1章绪论细菌的形态与结构芽胞：某些细菌在一定的环境条件下,

名词解释胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形

微生物：是一类肉眼不能直接看见，必或椭圆形的小体。

须借助光学或电子显微镜放大几百或几简答题

万倍才能观察到的微小生物的总称。L简述微生物的种类。

医学微生物学：是研究与人类疾病有关细胞类特点种类

的病原微生物的基本生物学特性、致病型

性、免疫性、微生物学检查及特异性防非细胞无典型细病毒

治原则的一门学科。型微生胞结构、在

中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、物活细胞内

卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称增殖

拟线粒体。多见于革兰阳性菌。原细胞仅有原始细菌、放线

质粒：是染色体外的遗传物质，为双股型微生细胞的核、菌、衣原

环状闭合DNA,控制着细菌的某些特定物缺乏完整体、支原

的遗传性状。细胞器体、立克次

异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深体

呈紫色，故名。用于鉴别细菌。真核细有完整上真菌

荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一胞型微的核、有完

层粘液性物质。生物整的细胞

鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲器

的丝状物。鞭毛染色后光镜可见。2.简述细菌的大小与形态。

菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而大小：测量单位为微米（um）

直硬的丝状物。电镜可见。1um=1/1000mm

球菌：直径1um1.染色性:G染色紫色（G+）红色（G-）

杆菌：长2〜3nm宽0.3~0.5um2.抗原性：G+:磷壁酸G-:特异性多糖

螺形菌:2〜3Um或3〜6Pm（0抗原/菌体抗原）

形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、3.致病性:G+:外毒素、磷壁酸G-:内毒

杆菌、螺形菌。素（脂多糖）

3.分析G+菌、G•菌细胞壁结构与组成特4、治疗：G+:青霉素、溶菌酉每有效G-:

点及其医学意义。青霉素、溶菌酶无效

细菌细胞壁构造比较4,简述L型菌的特性。

G+菌G-菌1.法国Lister研究院首先发现命名。

聚糖骨架同左2.高度多形性，不易着色，革个阴性.

组四肽侧链同左3.高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋

粘成五肽交联桥无样、颗粒、丝状菌落。

肽特三维立体框二维单层平面4.具致病性，常在应用某些抗生素（青霉

点架结构，强网络，强度差素、头抱）治疗中发生，且易复发。

度高5、临床症状明显但常规细菌培养（-）,予

以考虑L型菌感染

含多,50层少，1〜2层5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉

量素的杀菌机制。

其他成磷壁酸外膜：脂蛋溶菌酶：裂解（・1,4糖昔键，破坏聚糖骨

分白、脂质双层、架。

脂多糖青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和

五肽交联桥的连接。

医学意义:以上两者主要是抑制G+菌。

链霉素：与细菌核糖体的30S亚基结合,d、与致病性有关（粘附、运动趋

干扰蛋白质合成。向性）

红霉素：与细菌核糖体的50s亚基结合,菌毛：普通菌毛：粘附

干扰蛋白质合成。结构，可与宿主细胞表面受体特异性结

6.为什么G.菌的L型菌比G+菌的L型合，与细菌的致病性密切相关。

菌更能抵抗低渗环境？性菌毛：a、传递

G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于遗传物质，为遗传物质的传递通道。

菌体内渗透压很高，可达20-25个大气b、作为噬菌体的受体

压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡,芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、

必须保存在高渗环境中°G-菌细胞壁中大小、形状）

肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压（5-6b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭

个大气压）亦比G+菌低，细胞壁缺陷形芽胞为标准）

成的原生质球在低渗环境中仍有一定的8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。

抵抗力。1.含水量少（约40%）—繁殖体则占80%

7•叙述细菌的特殊结构及其医学意义。2.含大量的DPA（毗咤二竣酸）

荚膜：a、抗吞噬作用一一为重要毒力因3.多层致密膜结构

子

b、黏附作用——形成生物膜第2章细菌的生理

c、抗有害物质的损伤作用名词解释

鞭毛:a、细菌的运动器官热原质：热原质（致热源），是细菌合成

b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、的一种注入人体或动物体内能引起发热

位置）反应的物质。产生热致源的细菌大都为

c、抗原性一一H抗原，细菌分型格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多

糖。氧时受到有毒氧基团的影响，就不能生

1.菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见长繁殖。

的细菌集团。分为三型：4.叙述细菌的群体生长方式。

2.光滑型菌落分裂方式：二分裂

3.粗糙型菌落a.迟缓期：1〜4h,分裂作准备

4.粘液型菌落b.对数期：8~18h后，几何级数增长,

简答题研究细菌最佳

L简述细菌的生长繁殖条件。c.稳定期：有害代谢产物积累，活菌数

营养物质：①水②碳源③氮源④无机不增加

盐⑤牛长因子（有些细菌需要）d.衰退期：死亡数A繁殖数

温度：37℃4.分析细菌的代谢产物及其医学意义。

pH:7.2〜7.61.热原质（致热源），是细菌合成的一

气体：①对02要求（专性需氧菌、微种注入人体或动物体内能引起发热反应

需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌）的物质。产生热致源的细菌大都为格兰

②对C02要求：5-10%CO2阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。

渗透压2.毒素及侵袭性酶：

2.分析专性厌氧菌必须无氧培养的原①、外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生

因。长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；

3.因为细菌在有氧环境中进行物质代谢②、内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；

常产生超氧阴离子和过氧化氢，两者都外毒素毒性强于内毒素。

有强烈的杀菌作用。厌氧菌因缺乏过氧③、侵袭性酶：某些细菌产生的，能损

化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散,

或氧化还原电势高的呼吸酶类，故在有是细菌重要的致病物质。

3.色素：由某些细菌产生的，含不同颜粘液型菌落

色，有助于进行细菌鉴别，分为水溶性㈢半固体培养基

和脂溶性两类。有鞭毛的细菌沿穿刺线呈羽毛状或云雾

4.抗生素：某些微生物代谢过程中产生状混着生长。无鞭毛细菌只能沿穿刺线

的一类能抑制或杀死某些其他微生物或呈明显的线状生长。

肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌

和真菌产生。第3章消毒灭菌与病原微生物实验室生

5.细菌素：某些菌株产生的一类具有抗物安全

菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌名词解释

有亲缘关系的细菌有杀伤作用C消毒(disinfection):杀死物体上或环

5.6.维生素：由细菌合成，供自身需要,境中的病原微生物、并不一定杀死细菌

也可分泌到周围环境芽胞或非病原微生物的方法。

6,分析细菌在培养基中的生长情况。灭菌(sterilization):杀死物体上所有

㈠液体培养基微生物的方法。

大多数细菌在液体培养基生长繁殖后呈无菌操作(antiseptictechnique):防止

现均匀浑浊状态，少数链状的细菌呈沉微生物进入人体或其他物品的操作技

淀生长，专性需氧菌呈表面生长，常形术。

成菌膜。简答题

㈡固体培养基1.简述湿热灭菌效果大于干热灭菌的原

生成菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可因。

见的细菌基团。菌落分为：(1)湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性

光滑型菌落(2)湿热的穿透力比干热大

粗糙型菌落(3)湿热的蒸汽有潜热效应

2,比较（方法、效果、使用物品）常用（3）（2）干扰细菌的酶系统及代谢（破

的三种消毒灭菌方法（煮沸法、高压法、坏-SH,酶失活）氧化剂、重金属

紫外线法）。盐类（低浓度）。

种类方法效用途（4）损伤菌细胞膜——表面活性剂、

果酚类（低浓度）。

煮沸100℃沸水4.简述影响消毒剂消毒灭菌效果的因

法5〜10分钟消饮水和食具素。

毒微生物的种类

微生物的物理状态

高压蒸气耐高温、耐湿微牛物的数量

高压灭菌器物品（基础培消毒剂的性质、浓度与作用时间温度

法103.4Kpa灭养基、生理盐酸碱度

121.3°C,菌水、手术辅料有机物

15〜20分钟等）

121.3℃,第4章噬菌体

15~20分钟名词解释

紫外1=260-266毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增

线法nm的紫外消适用于空气殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解

线照射毒和物体表面细菌的噬菌体。

消毒。温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色

3.简述化学消毒剂的杀菌机制。体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体

（1）使菌体蛋白变性和凝固——酚、DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的

醇、酸磴、醛类，重金属盐类（高浓度）。分裂而传代。该种状态称溶原状态。该

噬菌体称温和噬菌体。耐药质粒（R质粒）

前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌毒力质粒（Vi质粒）

体基因组。细菌素质粒（Col质粒）

代谢质粒

第5章细菌的遗传与变异3.分析细菌基因转移与重组的方式（转

名词解释化、接合、转导）。

转座子：是一类在细菌的染色体、质粒1.转化：供体菌裂解游离的DNA片段被

或噬菌体之间自行移动的遗传成分，是受体菌直接摄取，并将其整合到受体菌

基因组中一段特异的具有转位特性的独基因中，使受体菌获得新的性状。

立的DNA序列。直接摄取

高频重组菌（株）：F质粒整合到细菌的供游离DNA体

染色体中可使该菌能高效地转移染色体受菌体

上的基因。

简答题转化因子+感受态细菌一吸附一进入

1,简述质粒的主要特性。整合

⑴质粒具有自我复制的能力。重组菌：复制为突变株、原

⑵质粒能编码某些特定性状。型株

⑶质粒可自行/人工丢失与消除。影响转化的因素：

（4）质粒可通过接合、转化或转导等方式①供、受体的基因型一一亲缘关系愈近,

在细菌间转移。转化率愈高。转化的DNA片段（转化因

⑸质粒的相容性与不相容性。子）分子量小于1X107,不超过10〜20

2.列举细菌常见的质粒。个基因。

致育质粒（F质粒）2.②受菌的生理状态一一只有处于感受

态时，才能摄取转化因子。感受态是因的产生和通过菌毛转移。

为其表面有一种吸附DNA的受体。出现耐药（r）决定子编码对抗菌药物的耐药

在细菌对数生长期后期。性。

3.③环境因素——Ca2+、Mg2+、cAMP转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌

等维持DNA稳定，促进转化。的一段DNA转移到受体菌内，使受体

接合：是细菌通过性菌毛相互连接沟通,菌获得新的性状。

将遗传物质（质粒）从供体菌转移给受温和噬菌体

体菌。供^

供菌体受菌体受体菌

--------->

经性菌毛

分为普遍性转导和局限性转导。

能通过接合方式转移的质粒有:F质粒、①普遍性转导：由于错误的包装将细菌

R质粒、Col质粒、Vi质粒。染色体任何部位基因包装入噬菌体头部,

①F质粒的接合：F质粒通过性菌毛从并将其注入受体菌内。

F+菌变成F-菌。有两种结局：完全转导（外源性DNA片

高频重组菌是指F质粒整合到细菌的染段与受体菌的染色体整合并随染色体而

色体中可使该菌能高效地转移染色体上传代。）流产转导（外源性DNA片段游

的基因。离在胞质中既不能与受体菌染色体整合,

F'质粒是指F质粒从染色体上脱离并带也不能自行复制。）

有染色体上几个临近基因。②局限性转导：所转导的只限于供体菌

②R质粒的接合：R质粒有耐药传递因染色体上特定的基因

子（RTH）和耐药（r）决定子组成。4.比较普遍性转导和局限性转导。

耐药传递因子与F质粒相似，编码菌毛

性。影印试验证明突变是自发的、随机

的，突变是细菌在接触抗生素之前已发

生，抗生素仅起筛选突变株的作用。

6.采用营养缺陷型菌株，设计一种细菌

突变性状的筛选方法。

用含组氨酸的选择培养基筛选His-细菌

7.叙述细菌遗传变异在医学上的实际意

义。

区别要点普遍性转局限性转

.1.

导导

在

发生时期裂解期溶原期

5.分析“影印试验”。疾

转导的供体菌染供体菌染

先将抗生素敏感细菌接种在不含抗生素病

遗传物色体色体

的琼脂平板上，待长出单个菌落后，取的

质DNA的DNA的

一块包有无菌丝的压模，在琼脂平板表诊

仟何部位特定部位

面轻轻按印使压模丝绒表面黏附细菌菌断、

受体菌获

落印迹，再将此菌落印迹平行按压到含防

转导后果完全转导得供体菌

有抗生素的琼脂平板上。经培养后，平治

或流产转DNA特

板上敏感菌被完全抑制，但仍有耐药菌中

导定部位的

株菌菌落的出现。然后在原无抗生素平的

遗传特性

板上找到耐药菌的相应菌落，将此菌落应

频率较普

移种到含有抗生素的肉汤中培养，可见用

转导频率105~IO?遍转导增

细菌生长。在整个实验中，该细菌从未

加（IO-4

接触过抗生素，但已具有对抗生素的抗诊

断：注意细菌因变异而出现的非典型菌

株，防止误诊。

治疗：防止耐药菌株的扩散。

预防：疫苗的制备。

2.在测定致癌物中的应用

Ames试验：凡能诱导细菌基因突变的

物

质都有可能致癌。

.3.在基因工程中的应用

目的基因（供体）菌群失调症：因长期使用广谱类抗生素,

受体菌（工程菌）一目的基因表达（Ins,正常菌群中的敏感菌被抑制或消灭，而

IL,IFN,HBsAg）o耐药菌大量繁殖而致病，称菌群失调症

远景：基因治疗一一基因缺陷病。或二重感染。

条件致病菌：当正常菌群与宿主之间的

第6章细菌的耐药性生态平衡失调时，不致病的正常菌群引

简答题起宿主发病，此时的菌群称机会致病菌,

如何来预防细菌耐药性的产生？即条件致病菌。

①合理使用抗生素：药敏试验，规范用医院感染：指包括医院内各类人群所获

药。得的感染。

②严格消毒隔离：防止耐药菌医院内简答题

传播。1.简述正常菌群及其生理意义。

③加强药政管理：如建立耐药检测网,定义见名词解释。

抗菌素的处方规定等。①生物拮抗：受体竞争、营养竞争、产

④抗菌药物的研发生有害代谢产物。

⑤破坏耐药基因②营养作用：如合成维生素。

③免疫作用：促进免疫系统的正常发

第7章细菌感染与免疫育。

名词解释2.④抗衰老作用：肠道双歧杆菌产生

正常菌群：正常人体的体表和外界相同SODo

的腔道黏膜中存在着不同种类和数量,3.⑤抗肿瘤作用：转化致癌物。

对人体无害而有益的微生物群，称正常4.举例说明正常菌群成为机会致病菌的

菌群。致病条件。

①寄居部位改变的蛋白，可直接注入感染细胞，促进细

②免疫功能低下菌的传播。

③使用抗生素，导致菌群失6.侵袭性酶类：如金葡菌的血浆凝固酶

（dysbacteriosis）f抗吞噬、抗消化。链球菌：透明质酸

详细分析细菌的毒力，并举例说明。酶一扩散fo

细菌的毒力表示细菌致病性的强弱程7.细菌的微菌落和生物膜

度。微菌落：是人肉眼看不到的细菌集落,

构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵一般为一个克隆。

袭力和毒素两个方面。生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以

一.侵袭力：病原菌突破宿主皮肤、黏膜微菌落为基本结构单位的有序性“社区”

生理屏障等免疫防疫机制，进入机体定结构，可为不同种属的细菌共同形成

居、繁殖和扩散的能力。（如:牙菌斑）。

组成：二.毒素（toxin）:内、外毒素

1.黏附素（adhesin）:1.外毒素（exotoxi.）

菌毛黏附素：如大肠杆菌菌毛黏附素神经毒素：如破伤风痉挛毒素

（普通菌毛）。细胞毒素：如白喉外毒素

非菌毛黏附素：如A群链球菌细胞壁的肠毒素：如霍乱毒素

LTA（脂磷壁酸）。4.2.内毒素（endotoxin）

2.荚膜与微荚膜5.简述细菌的生物膜及其医学意义。

荚膜：如肺炎链球菌荚膜。生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以

微荚膜：SPA.M蛋白、Vi-Ag、K-Ago微菌落为基本结构单位的有序性“社区”

3.侵袭性蛋白/酶结构，可为不同种属的细菌共同形成

5.侵袭蛋白：如G-的山型分泌系统分泌（如:牙菌斑r

意义：

1.抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻

击。

2.克服液态流的冲击而持续存在。

3.细菌通过接合机制快速传递耐药基

因。

4•与医院内感染密切相关。

5.是现代医源性感染的重要因素（生物

医学植入物）。

6.比较细菌内、外毒素的区别。

区外毒素内毒素

别

要

7.分析吞噬细胞的杀菌机制。

八占八

依氧杀菌（主要）：需要分子氧参加，通

来G+菌与部分G-菌。

过吞噬细胞的呼吸作用产生H2O2、

源G-菌。

02-、OH-、-O2.NO等物质直接对病原

存活菌分泌出，细胞壁组分，

体有高效的杀菌活性。

在少数菌崩解后菌裂解后释

非依氧杀菌：

部释。放。

8,酸性环境：糖酵解产生乳酸的杀菌作

位

用O

化蛋白质。脂多糖。

（2）溶酶体酶等：溶菌酶、蛋白水解酶

学

消化分解作用。

成

全身性细菌感染类型有那些？举例

分

说明。

稳不稳定，稳定，160℃,

菌血症（bacteremia）:病原菌在局部生

定60〜80C,2-4h灭活。

长繁殖，一时性或间断性侵入血流，但

性30min灭活。

不在血中繁殖。（例：伤寒的菌血症）

毒血症（toxemia）:病原菌在局部生长繁

较弱，各菌的

殖，但不侵入血流，而外毒素入血，引

毒强，对组织器毒性效应大

起特殊的中毒症状。（例：破伤风）

性官具选择性毒致相同，引起发

败血症（septicemia）:病原菌侵入血流,

作害作用，引起热、白细胞增

并在其中大量繁殖，产生毒素，引起严

用特殊病变。加、

重的全身中毒症状。（例：大肠杆菌性败

强，对组织器微循环障碍、

血症）

官具选择性毒休克、DIC

害作用，引起等。

特殊病变。

脓毒血症（pycinia）:化脓菌侵入血流，并

在其中大量繁殖，并随血流引起全身各肺炎菌体呈矛头状或瓜子仁G+

组织的化脓性病灶。（例：金黄色葡萄球链球状，成双排列，有较厚

菌性脓毒血症）菌荚膜。

内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血

流，繁殖，崩解释放内毒素入血所致。少脑膜肾形双球菌，成双排列，G-

量内毒素引起发热，大量内毒素引起炎大多位于中性粒细

DIC、内毒素休克、死亡。（例：脑膜炎）奈瑟胞内，大多有荚膜及菌

菌毛

第9章球菌胞内，大多有荚膜及菌

简答题：毛

1.分析5种致病性球菌的形态与G染色淋病与脑膜炎球菌同G-

性。奈瑟

分类形态G菌

染2.简述SPA及其医学意义。

色葡萄球菌A蛋白（SPA）:90%以上金黄

葡萄葡萄串状排列，无鞭G+色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白质,

球菌毛、无芽胞。为完全抗原。

⑴SPA与IgG复合物能与吞噬细胞争夺

A群球形或卵圆形，呈链状G+IgGFc段，具有抗吞噬作用。

链球排列，无芽胞，无鞭毛，⑵SPA应用于协同凝集反应，应用于多

菌有菌毛样结构，种微生物抗原检出。

3.叙述金葡菌的致病物质及所致疾病。

致病物质(主要是侵袭性酶和外毒素)(4)肠毒素

侵袭性酶(5)外毒素，耐热(100℃X30分钟)、

(1)血浆凝固酶抗胃蛋白水解酶，引起食物中毒，超抗

能使含有抗凝剂的人或兔血浆凝固，致原。

病性葡萄球菌产生，(6)表皮剥脱素

分类：又称表皮溶解素，

游离凝固酶：分泌至菌体外，致血可分离皮肤表皮层细胞，

浆凝引起烫伤样皮肤综合症，

固，试管法检测。多见于新生儿、婴幼儿、免疫功能低下

结合凝固酶：不释放，结合菌体表面，的人。

致菌凝固，玻片法检测。⑺毒性休克综合症毒素1(TSSTJ)

抗吞噬、抗消化作用，外毒素，引起毒性休克综合症(TSS),增

感染局限，浓汁粘稠，加宿主对内毒素的敏感性，多见于使用

此酶作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重月经阴道塞的妇女。

要指标。疾病：(1)侵袭性疾病

毒素局部化脓性炎症(皮肤、器官)

(2)葡萄球菌溶血素全身感染(败血症、脓毒血症)

可产生多种溶血素，主要是a溶血素，(2)毒素性疾病

外毒素，溶血作用，对多种细胞有损伤食物中毒

作用，烫伤样皮肤综合症

抗原性强，可制成类毒素。毒性休克综合症(TSS)

(3)杀白细胞素假膜性肠炎(菌群失调症)

破坏中性粒细胞和巨噬细胞°5.简述假膜性肠炎。

因长期使用广谱抗生素，杀死肠道敏感SLS两种。

的大肠杆菌，而肠道耐药菌（主要为艰致热外毒素（红疹毒素）

难梭菌、金葡菌为伴随菌）大量繁殖而2.所致疾病

引起的疾病，其症状：腹泻，肠黏膜被化脓性：1.局部皮肤和皮下组织感染；

一层炎性假膜（坏死组织）覆盖。其他系统感染

叙述溶血性链球菌的致病物质，所致疾中毒性：猩红热

病。超敏反应性：1.急性肾小球肾炎

1.致病物质2.风湿热：风湿性关节炎、

①细菌细胞壁成分风

脂磷壁酸：黏附，湿性心肌炎

M蛋白：抗吞噬、抗消化，与超敏反应

有关。6.简述抗O试验。

②侵袭性酶类抗链球菌溶血素O试验一一毒素、抗毒

透明质酸酶（扩散因子）：素中和试验

分解组织细胞间透明质酸。SLO+兔RBCf溶血

链激酶（streptokinase,SK,溶纤维蛋白SLO+抗0抗体+兔BRC-不溶血

酶）：7.故：当抗0抗体效价＞1:400,可作为

纤维蛋白酶原纤维蛋白酶，活动性风湿热、急性肾小球肾炎的辅助

溶解血块，阻止血凝。诊断。

链道醐（streptodomase,SD,DNA分解前）：如何鉴菊糖发酵胆汁溶菌

降解脓液中的DNA,脓液稀薄。别肺炎试验试验

③外毒素双球菌

链球菌溶血素（streptolysin）,分SLO,

（链球球菌

菌）和甲甲型链--

型链球球菌

菌？8.疑是流脑病人，应如何进行的微生物

肺炎链检查？

球菌能9.根据病变部位采取痰液、脓汁、血液

分解菊和脑脊液等。可直接涂片检验，若发现

糖，胆汁典型的格兰阳性、具有荚膜的双球菌存

或胆盐，在，即可作初步诊断。血液或脑脊液须

故：可将先经血清肉汤增菌后再在血平板上分离

菊糖发培养。注意与甲型链球菌的鉴别。

酵试验如何预防淋病？

和胆汁成人：防止直接（性）、间接传播

溶菌试性病知识教育，抗生素治疗（性伙伴同

验用于时治疗）。

肺炎链新生儿：氯霉素、链霉素滴眼合剂预防。

球菌和

甲型链第10章肠杆菌科

球菌的名词解释

鉴别。血清学诊断：肥达试验（Widaltest）

概念：用已知伤寒杆菌0、H抗原和甲

肺炎链++副、肖氏、希氏伤寒杆菌H抗原与病人

血清作试管凝集试验，检查患者血清中

有无相应抗体及其效价。菌与非致病菌。

原理：试管凝集试验肠道非致病菌乳糖（㊉）

诊断菌液未知抗体肠道致病菌乳糖（・）

定性、定量2.分析大肠杆菌的致病性。

迁徙生长：在固体培养基上呈扩散性生（一）致病物质

长，形成以菌接种部位为中心的厚薄交1）黏附素：定植因子抗原I,11,111

替、同心圆形的层层波状菌苔。（CFAI,11,111）

外斐试验（Weil-Felixtest）：普通变形杆2）外毒素：志贺毒素（Stx）,耐热

菌X19、X2、XK菌株的0抗原与立克肠毒素（ST）,不耐热肠毒素（LT）

次体有共同抗原成分可发生交叉反应,其LTST

故可用0X19、0X2、OXK代替立克次他

体抗原与某些立克次体病人血清作凝集致

反应，以辅助诊断立克次体病。病

简答题：物

1.简述肠道杆菌的共同生物学特性。质：

1）形态特征：G-中等大小的杆菌，无内

芽胞，多数有周鞭毛及菌毛。毒

2）培养：兼性厌氧，普通琼脂平板培养,素、

肠道SS培养基（选择培养基）分离培养,荚

结果如下：肠道非致病菌：红色大菌膜、

落；肠道致病菌：无色透明小菌落。载

3）生化反应：活泼，分解多种糖类、蛋铁

白质,乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病

蛋样

白、结

III构

型与

分宿

泌主

系细

统胞

III紧

型密

分接

泌触，

系形

统：成

是—•

指个

细孔

菌道，

通细

过菌

绒犹

毛如

分热65℃X耐100℃X

子稳30min灭20min

注定活

射性

器亚A.Ba、b

将单

分位

泌黏GM1神经不清

的膜节普脂

蛋受

白体

直致活化腺昔活化鸟甘酸环

接泻酸环化酶化酶fcGMP

注机fcAMP-GTP

入理一ATP

宿3.设计一个肠道杆菌分离培养和鉴定程

主序。

细略

胞

内。厌氧、分支杆菌、病毒的基本性状

名词解释：

对不耐热耐热1.BCG：即接种卡介苗，婴儿和新生儿为

主要接种对象，一般在接种后6〜8周如

结核菌试验转阳，则表示接种者已产生原理：是用结核菌素来测定机体能否引

免疫力，若阴性则应再进行接种。起皮肤迟发型超敏反应的一种皮试，以

2.有菌免疫：只有当结核分枝杆菌或其判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。

组分在体内时才有免疫力，一旦体内的临床意义：（1）选择卡介苗接种对象，（・）

菌体或其组分全部消失，免疫力也随之接种，（+）不接种

消失。⑵测定卡介苗接种后免疫效果，（+）接

问答题：种成功，（-）重接种。

1.如何预防破伤风？⑶婴幼儿（或尚未接种卡介苗者）结核

（1）.非特异性防治：正确处理伤口，及病诊断的参考，（+）感染。

时清创扩创。（4）测定爱滋病人或肿瘤病人的细胞免

（2）.特异性预防：疫功能，（・）低下。

基础免疫：成人接种破伤风类毒素，儿⑸对未接种卡介苗的人群作结核分枝

童接种百白破三联疫苗。杆菌感染的流行病学调查，（+）