急性肾衰竭诊疗指南

急性肾衰竭诊疗指南定义与概述急性肾衰竭（ARF）现多称为急性肾损伤（AKI），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病基础上。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，伴有氮质代谢产物如血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。AKI发病率高，病情严重者死亡率可达30%-80%。病因与分类AKI病因多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。1.肾前性AKI：是最常见的类型，各种原因引起肾血流量急剧减少，导致肾灌注不足，肾小球滤过率下降。常见病因包括：-有效血容量减少：如大量失血（外伤、消化道出血等）、胃肠道丢失（呕吐、腹泻等）、皮肤丢失（烧伤、出汗等）、肾脏丢失（利尿、糖尿病酮症酸中毒等）。-心排血量降低：如心力衰竭、急性心肌梗死、严重心律失常等。-肾血管收缩：如使用去甲肾上腺素等血管收缩药物、肝肾综合征等。-肾动脉机械性阻塞：如肾动脉血栓形成或栓塞等。2.肾性AKI：是指肾实质损伤导致的AKI，按主要病变部位可分为：-肾小管性：最常见为缺血或肾毒性物质（如氨基糖苷类抗生素、造影剂、重金属等）导致的急性肾小管坏死（ATN）。-肾间质性：药物过敏（如青霉素类、非甾体抗炎药等）、感染（如肾盂肾炎）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等引起的急性间质性肾炎。-肾小球性：如急进性肾小球肾炎、重症感染后肾小球肾炎等。-肾血管性：如肾动脉或肾静脉血栓形成、微血管病性溶血性贫血等。3.肾后性AKI：是指各种原因引起的急性尿路梗阻，导致尿液排出障碍，引起肾积水和肾功能损害。常见病因包括：-上尿路梗阻：如双侧输尿管结石、肿瘤、血块等阻塞。-下尿路梗阻：如前列腺增生、尿道狭窄、神经源性膀胱等。临床表现AKI的临床表现差异较大，与病因、病情严重程度及是否存在并发症等因素有关。典型的ATN病程可分为起始期、维持期和恢复期。1.起始期：此期患者常存在导致AKI的病因，如低血压、缺血、脓毒症等，但尚未发生明显的肾实质损伤，GFR开始下降，Scr和BUN可正常或轻度升高，患者可无明显症状或仅有原发病的表现。2.维持期：又称少尿期，一般持续7-14天，但也可短至几天或长达数月。-尿量改变：多数患者出现少尿（尿量＜400ml/d）或无尿（尿量＜100ml/d），但也有部分患者尿量可正常甚至增多，称为非少尿型AKI。-氮质血症：Scr和BUN进行性升高，患者可出现恶心、呕吐、食欲减退等消化系统症状，还可出现乏力、嗜睡、烦躁等神经系统症状。-水、电解质和酸碱平衡紊乱：常见的有：-水过多：由于尿量减少，摄入水分过多，可导致稀释性低钠血症、水肿、高血压、心力衰竭等。-高钾血症：是AKI最严重的并发症之一，主要因肾脏排钾减少、组织损伤和高分解代谢导致钾释放增多、摄入含钾食物或药物等因素引起。高钾血症可引起心律失常、心脏骤停等严重后果。-代谢性酸中毒：主要因酸性代谢产物排出减少、肾小管泌氢和重吸收碳酸氢根能力下降所致。患者可出现呼吸深快、乏力、嗜睡等症状。-低钙血症、高磷血症：由于活性维生素D生成减少，导致钙吸收减少，出现低钙血症；同时，磷排泄减少，导致高磷血症。-各系统并发症：除上述症状外，还可出现：-心血管系统：如高血压、心力衰竭、心律失常等。-呼吸系统：可出现肺水肿、肺部感染等。-血液系统：可出现贫血、出血倾向等。3.恢复期：此期患者尿量逐渐增多，Scr和BUN逐渐下降，肾功能逐渐恢复。一般尿量可增至3000-5000ml/d，通常持续1-3周或更长时间。患者可出现脱水、低钾血症、低钠血症等电解质紊乱。部分患者肾小管功能恢复较慢，可遗留不同程度的肾功能损害。诊断与鉴别诊断1.诊断标准：目前采用KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）制定的AKI诊断标准：48小时内Scr升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；或7天内Scr升高至基线值的1.5倍以上；或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续6小时以上。2.诊断步骤-详细询问病史：包括患者的基础疾病、近期用药史、外伤史、手术史、感染史等，以寻找可能的病因。-体格检查：重点检查生命体征、有无脱水或水肿、肾区有无叩击痛、膀胱是否充盈等。-实验室检查-尿液检查：包括尿常规、尿比重、尿渗透压、尿钠、尿肌酐等。ATN患者尿比重常＜1.010，尿渗透压＜350mOsm/（kg·H₂O），尿钠＞40mmol/L；而肾前性AKI患者尿比重常＞1.020，尿渗透压＞500mOsm/（kg·H₂O），尿钠＜20mmol/L。-血液检查：检测Scr、BUN、电解质、血气分析等，了解肾功能和水、电解质、酸碱平衡情况。-影像学检查：常用的有超声、CT、MRI等，可帮助明确有无尿路梗阻、肾血管病变等。超声检查是首选的影像学检查方法，可发现肾脏大小、形态及有无积水等情况。-肾活检：对于诊断不明确、经积极治疗后肾功能无改善的患者，可考虑行肾活检，以明确肾实质病变的类型，指导治疗和判断预后。3.鉴别诊断-肾前性AKI与ATN的鉴别：可通过补液试验、尿诊断指数等进行鉴别。补液试验：在1-2小时内输入生理盐水500-1000ml，若尿量增加，提示为肾前性AKI；若尿量无明显增加，则可能为ATN。尿诊断指数的鉴别见上述尿液检查部分。-肾性AKI各类型的鉴别：需要结合患者的临床表现、实验室检查及肾活检结果进行鉴别。如急性间质性肾炎常有药物过敏史，可伴有发热、皮疹、关节痛等症状，血嗜酸性粒细胞增多；急进性肾小球肾炎常表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等，肾功能急剧恶化。-肾后性AKI的鉴别：通过超声、CT等影像学检查发现尿路梗阻的证据，如肾盂积水、输尿管扩张等，可明确诊断。治疗AKI的治疗原则是尽早识别并纠正可逆病因，维持水、电解质和酸碱平衡，防治并发症，必要时进行肾脏替代治疗，促进肾功能恢复。1.纠正可逆病因-肾前性AKI：及时补充血容量，纠正低血压、休克等，改善肾灌注。对于失血患者，应及时输血；对于脱水患者，应补充生理盐水或葡萄糖溶液等。-肾后性AKI：尽快解除尿路梗阻，如通过膀胱镜插入输尿管导管或行经皮肾造瘘术等引流尿液。-肾性AKI：根据不同的病因进行相应的治疗。如药物过敏引起的急性间质性肾炎，应立即停用可疑药物，并使用糖皮质激素治疗；急进性肾小球肾炎可采用甲泼尼龙冲击治疗联合环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。2.维持水、电解质和酸碱平衡-液体管理：在AKI少尿期，应严格控制液体入量，遵循“量出为入”的原则，每日液体入量=前一日尿量+显性失水量+非显性失水量-内生水量。非显性失水量一般为500-600ml/d，内生水量约为300ml/d。对于存在发热、出汗等情况的患者，应适当增加液体入量。在多尿期，应注意补充水分和电解质，防止脱水和电解质紊乱。-纠正电解质紊乱-高钾血症：是AKI的重要并发症，可导致严重心律失常甚至心脏骤停。治疗措施包括：限制钾摄入，避免使用含钾高的食物和药物；使用葡萄糖酸钙拮抗钾对心肌的毒性作用；使用碳酸氢钠纠正酸中毒，促进钾离子向细胞内转移；使用胰岛素加葡萄糖促进钾离子向细胞内转移；必要时进行透析治疗。-低钠血症：对于稀释性低钠血症，主要是限制水分摄入；对于缺钠性低钠血症，可适当补充氯化钠溶液。-低钙血症和高磷血症：可补充钙剂和使用磷结合剂（如碳酸钙、醋酸钙等）降低血磷水平。-纠正代谢性酸中毒：轻度代谢性酸中毒可通过补充碳酸氢钠纠正；严重酸中毒（pH＜7.2）或伴有高钾血症时，应及时进行透析治疗。3.营养支持：AKI患者常存在营养障碍，应给予足够的营养支持，以维持机体的正常代谢和免疫功能。一般给予高热量、高维生素、适量蛋白质的饮食。蛋白质摄入量应根据患者的肾功能和营养状况进行调整，对于非透析患者，蛋白质摄入量一般为0.6-0.8g/（kg·d）；对于透析患者，蛋白质摄入量可适当增加至1.0-1.2g/（kg·d）。同时，应补充足够的碳水化合物和脂肪，以提供足够的热量。4.防治并发症-感染：是AKI常见的并发症之一，也是导致患者死亡的重要原因。应加强护理，严格遵守无菌操作原则，预防感染的发生。一旦发生感染，应根据病原菌选用敏感的抗生素治疗，并根据肾功能调整抗生素的剂量。-心血管系统并发症：对于高血压患者，应给予降压治疗，可选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙通道阻滞剂等降压药物；对于心力衰竭患者，应控制液体入量，使用利尿剂、强心剂等治疗。-出血倾向：可使用止血药物治疗，必要时输新鲜血浆或血小板。5.肾脏替代治疗-适应证：严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）；严重代谢性酸中毒（pH＜7.2）；肺水肿；高分解代谢状态（每日Scr升高＞176.8μmol/L或BUN升高＞8.9mmol/L）；无高分解代谢状态，但少尿或无尿2天以上，Scr≥442μmol/L，BUN≥21.4mmol/L；药物或毒物中毒，且该物质可通过透析清除。-方式：包括间歇性血液透析（IHD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和腹膜透析（PD）。-IHD：是最常用的肾脏替代治疗方法，适用于高分解代谢状态、需要快速纠正水和电解质紊乱的患者。但IHD可导致血流动力学不稳定，不适合血流动力学不稳定的患者。-CRRT：包括连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）、连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）等，适用于血流动力学不稳定、多器官功能障碍综合征（MODS）等患者。CRRT能缓慢、连续地清除水分和溶质，对血流动力学影响较小，但费用较高，需要特殊的设备和技术。-PD：适用于无法进行血液透析、血流动力学不稳定、有出血倾向的患者。P