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文档简介
慢性心力衰竭护理常规
一、疾病概述
慢性心力衰竭是各种心脏疾病进展至严重阶段的一种临床综合
征,主要表现为心脏收缩和/或舒张功能障碍,导致心输出量减少,
不能满足机体代谢需求,同时伴有体循环和/或肺循划、淤血。慢性心
力衰竭病情迁延,反复发作,严重影响患者的生活质量和寿命。
二、病因及发病机制
1.病因
原发性心肌损害:
缺血性心肌损害:如冠心病心肌梗死是引起心力衰竭最常见的
原因之一。长期心肌缺血可导致心肌细胞坏死、纤维化,使心肌收缩
和舒张功能受损。
心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型
心肌病等可直接损害心肌细胞,导致心脏功能下降。
心肌代谢障碍性疾病:如糖尿病心肌病、维生素B1缺乏性心
脏病等,由于心肌代谢异常,影响心肌的收缩和舒张功能。
心脏负荷过重:
压力负荷(后负荷)过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高
压等可使心脏在收缩时面临过高的阻力,导致心肌逐渐肥厚,最终引
起心力衰竭。
容量负荷(前负荷)过重:瓣膜关闭不全(如二尖瓣、主动脉
瓣关闭不全)、先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损)等可使
心脏在舒张期接受过多的血液,导致心脏逐渐扩大,功能受损。
心室前负荷不足:二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病等可
使心室充盈受限,导致心输出量减少,引起心力衰竭。
2.发病机制
心肌重构:长期心脏负荷过重或心肌损害可激活神经内分泌系
统,如肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,导致
心肌细胞肥大、间质纤维化、心脏扩大等,即心肌重构。心肌重构使
心脏功能进一步恶化,形成恶性循环。
体液因子的变化:心力衰竭时,体内多种体液因子发生变化,
如利钠肽、内皮素、肿瘤坏死因子等。利钠肽可反映心力衰竭的严重
程度,具有利尿、扩血管等作用;内皮素和肿瘤坏死因子等可促进心
肌重构和血管收缩,加重心力衰竭。
心脏舒张功能障碍:除心肌收缩功能障碍外,心脏舒张功能障
碍也是慢性心力衰竭的重要发病机制之一。高血压、冠心病、肥厚型
心肌病等可导致心矶肥厚、心肌缺血、心肌纤维化等,使心脏舒张功
能受损,心输出量减少。
三、临床表现
1.左.心衰竭
症状:
呼吸困难:是左心衰竭最主要的症状,可表现为劳力性呼吸困
难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。劳力性呼吸困难是指在体力活
动时出现呼吸困难,休息后可缓解;夜间阵发性呼吸困难是指患者在
夜间睡眠中突然因呼吸困难而惊醒,坐起后可缓解;端坐呼吸是指患
者为了减轻呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位。
咳嗽、咳痰和咯血:咳嗽、咳痰是由于肺泡和支气管黏膜淤血
所致,常为白色泡沫状痰,偶有血丝。急性肺水肿时可出现粉红色泡
沫痰。
乏力、疲倦、头晕、心慌:由于心输出量减少,组织器官灌注
不足,患者可出现乏力、疲倦、头晕、心慌等症状。
少尿及肾功能损害:心输出量减少可导致肾血流量减少,引起
少尿。长期慢性肾灌注不足可导致肾功能损害,出现血肌酎、尿素氮
升高等。
体征:
肺部湿啰音:两肺底可闻及湿啰音,随着病情加重,湿啰音可
布满全肺。
心脏体征:心脏扩大,心率加快,可闻及舒张期奔马律、肺动
脉瓣第二心音亢进等。
2.右心衰竭
症状:
消化道症状:由于胃肠道淤血,患者可出现食欲不振、恶心、
呕吐、腹胀等症状。
劳力性呼吸困难:单纯右心衰竭时呼吸困难较轻,但在全心衰
竭时,右心衰竭可加重左心衰竭的呼吸困难。
体征:
B受体阻滞剂:可抑制交感神经系统兴奋,减慢心率,降低心
肌耗氧量,延缓心肌重构。常用的B受体阻滞剂有美托洛尔、比索洛
尔等。
正性肌力药物:
洋地黄类药物:如地高辛等,可增强心肌收缩力,减慢心率,
改善心力衰竭症状。但要注意中毒等不良反应。
非洋地黄类正性肌力药物:如多巴胺、多巴酚丁胺等,可短期
应用于严重心力衰竭患者。
醛固酮受体拮抗剂:如螺内酯等,可抑制醛固酮的作用,减少
水钠潴留,延缓心矶重构。
3.非药物治疗
心脏再同步化治疗(CRT):对于伴有心脏不同步收缩的心力
衰竭患者,CRT可改善心脏功能,提高生活质量,降低死亡率。
植入式心律转复除颤器(ICD):对于有猝死风险的心力衰竭患
者,ICD可预防心脏性猝死。
五、实验室检查结果
1.血常规:可了解患者是否有贫血等情况。慢性心力衰竭患者一
般无明显特异性改变。
2.血生化检查:包括肝肾功能、电解质、血糖、血脂等。慢性心
力衰竭患者可出现肝肾功能损害,表现为血肌酎、尿素氮、转氨酶升
高等;电解质紊乱常见低钾、低钠等。
3.利钠肽:脑钠肽(BNP)和N末端脑钠肽前体(NTproBNP)
是反映心力衰竭严重程度的重要指标。慢性心力衰竭时,BNP和
NTproBNP水平升高。
4.心电图:可了解患者是否有心肌缺血、心律失常等情况。慢性
心力衰竭患者心电图可出现多种异常改变:如STT改变、心律失常
等。
5.心脏超声:可评估心脏的结构和功能,是诊断慢性心力衰竭的
重要手段。可显示心脏扩大、心室壁运动减弱、瓣膜反流等。
六、护理诊断
1.气体交换受损:与肺淤血、肺水肿有关。
2.活动无耐力:与心输出量减少、组织器官灌注不足有关。
3.体液过多:与体循环和/或肺循环淤血、水钠潴留有关。
4.营养失调:低于机体需要量,与食欲减退、胃肠道淤血有关。
5.焦虑:与病情严重、担心预后有关。
6.潜在并发症:洋地黄中毒、心律失常、猝死等。
七、护理措施
1.病情观察
密切观察患者的生命体征,包括体温、脉搏、呼吸、血压等。
尤其是心率、心律的变化,以及血压的波动情况。
观察患者的呼吸困难程度、咳嗽、咳痰情况,注意痰液的颜色、
性质和量。如出现粉红色泡沫痰,提示急性肺水肿。
观察患者的水肿情况,包括水肿的部位、程度、对称性等。准
确记录出入水量,包括尿量、输液量、饮水量等,以评估患者的水钠
潴留情况。
观察药物的疗效和不良反应,如利尿剂可引起低钾血症,正性
肌力药物可导致心律失常等。
2.休息与活动
根据心功能情况安排患者的休息与活动。心功能I级患者可适
当参加体力活动,但要避免剧烈运动;心功能n级患者可适当进行轻
体力活动,如散步等;心功能m级患者应限制体力活动,增加卧床休
息时间;心功能w级患者应绝对卧床休息。
协助患者进行日常生活活动,如洗漱、进餐、排泄等。避免患
者过度劳累,保证充足的休息和睡眠。
3.饮食护理
给予低盐、低脂、易消化的饮食,避免饱餐。限制钠盐摄入,
每日不超过5g。
适当控制液体摄入量,避免加重心脏负担。根据患者的尿量和
体重调整入水量。
多吃新鲜蔬菜和水果,保持大便通畅,避免用力排便,以免加
重心脏负担。对于食欲减退的患者,可采取少食多餐的方法,增加营
养摄入。
4.吸氧护理
根据患者的病情给予吸氧治疗,一般采用低流量吸氧,流量为1
2L/mino
保持吸氧管道通畅,避免扭曲、受压。定期更换吸氧装置,如
鼻导管、湿化瓶等。
观察患者的吸氧效果,如呼吸困难是否缓解.、发组是否减轻等。
根据患者的病情调整吸氧流量和浓度。
5.用药护理
严格按照医嘱给予药物,掌握药物的作用、用法、剂量、不良
反应等。
利尿剂:应注意观察患者的尿量变化,定期复查电解质,预防
低钾、低钠等电解质紊乱。
ACE1和ARB:应注意观察患者是否有咳嗽、低血压等不良反
应。首次服用ACEI或ARB时,应密切观察患者的血压变化,防止
低血压发生。
0受体阻滞剂:应从小剂量开始逐渐增加剂量,避免突然停药。
观察患者的心率、心律变化,如有心动过缓、房室传导阻滞等应及时
报告医生。
正性肌力药物:洋地黄类药物应严格掌握剂量,避免中毒。观
察患者的心率、心律变化,如有恶心、呕吐、黄绿视等中毒症状,应
立即停药并报告医生。非洋地黄类正性肌力药物应注意血压、心率等
变化。
醛固酮受体拮抗剂:应注意观察患者是否有高钾血症等不良反
应。
6.心理护理
关心患者,了解其心理状态,给予心理支持和安慰。
向患者解释疾病的相关知识和治疗方法,让患者了解自己的病
情,增强战胜疾病的信心。
鼓励患者表达自己的感受和想法,及时给予心理疏导。可让患
者听音乐、看电视等,分散注意力,缓解紧张和焦虑情绪。
八、案例分析
现病史:患者,女性,70岁。患者有高血压病史20年,冠心
病病史10年。近5年来,患者反复出现活动后呼吸困难、乏力、
双下肢水肿等症状。此次因感冒后症状加重,出现夜间阵发性呼吸困
难、不能平卧、咳嗽、咳白色泡沫痰。患者自觉心慌、气短,食欲减
退,腹胀。为求进一步治疗,患者来我院就诊。患者既往无其他病史,
无药物过敏史。入院查体:体温36.5C,脉搏90次/分,呼吸22次
/分,血压150/90mmHgo神志清楚,精神差,口唇发绢。双肺底可
闻及湿啰音。心界向左下扩大,心率90次/分,律齐,心尖部可闻
及舒张期奔马律。腹软,肝牌肋下未触及,双下肢凹陷性水肿。实验
室检查:血常规无明显异常。血生化检查:肝肾功能轻度损害,电解
质正常脑钠肽(BNP)明显升高。心电图示:STT改变,窦性心律。
心脏超声示:心脏扩大,左心室收缩功能减退。
诊断:慢性心力衰竭(心功能III级).
治疗
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