心力衰竭课件

第三篇循环系统疾病

第二章心力衰竭〔HeartFailure〕1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和治疗原那么2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰竭诊断和鉴别诊断3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗讲授目的和要求

定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及〔或〕射血能力受损而引起的一组综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注缺乏，同时出现肺循环和〔或〕体循环淤血的表现少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍，→左室充盈压↑→肺静脉回流受阻→肺淤血常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病收缩和舒张功能不全的比较各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。一：根本病因1.原发性心肌损害：〔1〕缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死〔2〕心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病〔3〕心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏病、心肌淀粉样变性

病因病因2.心脏负荷过重〔1〕压力负荷过重〔后负荷〕：高血压、主狭、肺动脉高压〔2〕容量负荷过重〔前负荷〕：①瓣膜反流：主闭、二闭②异常分流：ASD、VSD、PDA③血容量增加：慢性贫血、甲亢心脏功能的生理根底心排血量心肌收缩力前负荷〔舒张期容量〕后负荷〔射血阻抗〕心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍〔糖尿病性心肌病等〕高血压、瓣膜狭窄〔半月瓣〕心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的根本病因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪冲动：妊娠后期及分娩，暴怒治疗不当：不恰当停药原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、风湿活动、合并甲亢、贫血肺部感染合并肺淤血二、诱因病因病理生理〔一〕代偿机制1.Frank-Starling机制〔主要针对前负荷增加〕：回心血量↑→心室舒张末容积↑→心排量↑2.心肌肥厚〔主要针对后负荷增加〕：心肌数量不增加，心肌纤维增加为主，能源缺乏，舒张功能差3.神经体液的代偿机制〔心脏排血量缺乏，心房压力增高时〕〔1〕交感神经兴奋性增强：NE↑→CO↑、血管收缩、心肌毒性、促心律失常〔2〕肾素－血管紧张素系统〔RAS〕激活：ATⅡ、醛固酮可引起心肌重塑〔二〕心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽〔ANPandBNP〕：血浆BNP诊断心衰的敏感性、特异性分别为97％、84％。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难根本可除外心原性。高BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为评定心衰进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素〔AVP〕：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管3.内皮素〔endothelin〕：血管内皮释放，强血管收缩作用、参与心脏重构病理生理病理生理〔三〕舒张功能不全1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供给缺乏Ca2＋回摄障碍舒张功能下降2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病

LVDdP↑→肺静脉压↑→肺淤血又称LVEF正常(代偿〕的心力衰竭病理生理心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供给降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰病症体征加重治疗目标1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭2.按病程：急性心衰、慢性心衰3.按性质：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭4.心功能不全程度判断：NHYA心功能分级1级：患者有心脏病但活动量不受限制；

2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。

3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述病症。4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的病症，活动后加重。

心衰类型〔Category)

心力衰竭分级与分期6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、平安、方便﹤150m:重度心功能不全150－450m:中度心功能不全>450m：轻度心功能不全

心力衰竭分级与分期

第一节：慢性心力衰竭

慢性心力衰竭－挑战新世纪著名的心脏病学教授Braunwald预言，在21世纪中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：充血性心力衰竭〔CongestiveHeartFailure,CHF〕心房颤抖〔AtrialFibrillation,AF〕流行病学随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心血管疾病发病率的升高，CHF已经成为危害人类健康的重要问题。2003年我国抽样调查成人CHF患病率0.9%。2005年：美国有CHF患者500万，且每年新增55万，我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病CHF诊疗的支出占整个卫生支出总量的1%-2%，其住院费用是肿瘤的2倍。临床表现1.病症肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量少尿、肾功能损害：肾脏血流量〔一〕左心功能不全：肺淤血+CO↓〔一〕左心功能不全：肺淤血+CO↓2.体征：原心脏病体征HR舒张期奔马律P2两肺底湿啰音〔下垂部位〕、哮鸣音临床表现〔二〕右心衰竭1.病症：体循环淤血的表现①消化道病症：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸②劳力性呼吸困难2.体征水肿：下肢、胸水、腹水颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化心脏体征、三尖瓣反流杂音

〔三〕全心衰颈静脉怒张下肢凹陷性水肿临床表现

实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF≤40%〔收缩性〕；舒张功能：EF不低〔舒张性〕，正常E/A＞1.2有创血流动力学：正常CI＞2.5L/min/m2,PCWP＜12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O充血性心力衰竭X线检查心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血管纤细。有鼠尾状改变。诊断标准慢性心功能不全：病因、病史、病症、体征、客观检查慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级〔NYHA〕客观评定：A、B、C、D期病因诊断对心功能分级的理解患者男性，46岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，LV85mm，LA50mm，LVEF18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的病症。〔Ⅱ级D〕NYHA分级-UCGLVEF–临床表现鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别

右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别治疗有关心衰理论和实践的进展第一阶段〔解剖学阶段〕：——20世纪70年代以前——认识形成心衰的疾病——心衰是心肌收缩功能缺乏所致——治疗：强心药〔洋地黄〕和利尿第二阶段〔血流动力学阶段〕：——20世纪70年代至90年代——认识心衰的血流动力学机制——心衰中前后负荷的作用——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物有关心衰理论和实践的进展第三阶段〔神经体液阶段〕：——20世纪90年代以后——认识交感、副交感系统在心衰中的作用——认识RAS系统在心衰中的作用——认识许多新的内分泌因子——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临床应用第四阶段〔分子生物学阶段？〕：——基因在心衰中的改变——基因治疗？心肌细胞移植?有关心衰理论和实践的进展有关心衰的研究向两个方面开展：微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗宏观方面：大规模临床试验(循证医学)——新药的临床评价——老药的重新评价——新治疗方法的评价——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等一、治疗目的：1、提高运动耐量，改善生活质量2、防止心肌损害进一步加重3、降低死亡率

治疗

二、方法2.一般治疗〔1〕休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动运动。病症改善者应鼓励在不引起病症情况下进行体力活动。〔2〕限盐、限水:轻度心衰者控制在2－3g/d，中、重度心衰者<2g/d〔3〕测体重：以早期发现液体潴留非常重要，如3天内体重突然增加2kg以上，考虑水钠潴留〔隐形水肿〕，需加大利尿药剂量3.药物治疗

二、方法〔1〕利尿剂是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略机制：通过排钠排水，降低心脏容量负荷特点：〔1〕唯一能够最充分控制心衰的液体潴留〔2〕能更快的缓解心衰病症〔减轻淤血、水肿〕〔3〕合理使用利尿剂是关键，不能单独用于心力衰竭C、D期的治疗原那么：小剂量始，逐渐加量，长期小剂量维持不良反响：电解质紊乱〔低钾、低钠等〕、高尿酸血症神经内分泌激活低血压、氮质血症①排钾利尿剂：氢氯噻嗪〔hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞〕作用于远曲小管，抑制钠的重吸收，钾吸收降低中效，适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人口服，25～50mg，2～3次/d，注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米〔furosemide，速尿〕作用于髓袢升支，排钠排钾强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯〔spironlactone，安体舒通〕作用于远曲小管，干扰醛固酮作用，K+吸收↑，排钠利尿作用更缓慢，常与排钾利尿剂合用。口服，20mg，3次/d，注意高钾利尿剂分类慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂摘自?2005年ACC/AHA?成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南?ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体〔2〕RAS抑制剂——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断①ACEI①ACEI②ARB机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI，但不能抑制缓激肽降解本卷须知：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦副作用：低血压、高钾、肾功能一过性恶化③醛固酮受体拮抗剂-螺内酯机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：监测血钾，肾功能不全、高钾血症者不宜使用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日〔3〕-阻滞剂由禁忌证变为适应证使用目的：长期应用可延缓病变进展，减少复发、降低死亡率〔3〕-阻滞剂适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者，如果没有用药禁忌或不能耐受药物治疗，都应该接受受体阻滞剂(另加ACE抑制剂)的治疗；还可用于舒张功能不全本卷须知：心衰稳定、无液体储留后，从小剂量开始，逐渐加量，适量长期维持。临床疗效2-3月后才出现副作用：心动过缓或AVB、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上AVB临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔〔1选择性〕卡维地洛〔β、α受体阻滞剂〕

，〔3〕-阻滞剂〔4〕正性肌力药物--洋地黄地位：可改善病症，减少住院率，提高运动耐量，但不能降低死亡率机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，细胞内Ca＋＋↑→强心负性频率，抑制房室传导兴奋迷走神经适应证—中重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速性心律失常的心衰患者禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h内缓慢性心律失常〔病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞〕二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒洋地黄类药物常用制剂和用法应用本卷须知：个体化原那么以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用洋地黄类药物毒性反响及处理〔4〕正性肌力药物主要用于AHF伴有低血压、尿少时〔5〕扩血管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷，改善血流动力学，减轻病症类型：

扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝酸酯、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量缺乏，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂慢性心力衰竭ACEI为根底不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI仅在ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流防止使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂使用本卷须知预防心律失常和猝死2.ICD〔植入性复律除颤器〕猝死的二级预防〔有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者〕：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防〔无自发/诱发室速〕：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰病症、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者预防心律失常和猝死心脏起搏器再同步化治疗——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有病症的心脏不同步患者，QRS间期>120ms,EF≤35%非药物治疗非药物治疗舒张性心衰单纯性舒张性心衰占心衰患者20－60％。多见于高血压、冠心病、糖尿病、LV肥厚、Af者。LVEDP↑→肺淤血一.诊断：符合以下条件：1.典型心衰病症和体征；2.LVEF>45％，左心腔大小正常；3.超声示左室舒张功能异常，并排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病或限制型心肌病。二.辅助检查：超声示左室舒张功能不全有3种形式：1.早期舒张受损型：E峰下降和A峰增高，E/A减少；2.晚期限制型充盈异常：E峰增高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；3.中期假性正常化充盈：介于二者之间，E/A和减速时间正常。上述三者分别代表轻、重、中舒张功能异常。与收缩功能不全有别：1.β阻滞剂:改善心肌顺应性2.钙拮抗剂:改善心肌主动舒张功能3.ACEI:控制高血压，改善心肌血管重构4.尽量维持窦律，保持房室顺序传导,保证心室充分充盈5.肺淤血者予适量静脉扩张剂或