心脏三维解剖分析左心

心脏三维解剖分析左心第1页，共40页。第2页，共40页。左心房第3页，共40页。第4页，共40页。（四）左心室流入道（窦部）小梁化部流出道（主动脉前庭）二尖瓣复合体主动脉瓣口第5页，共40页。第6页，共40页。左室室间隔既是右室的组成部分，也同样是左室的组成部分。在心肌缺血的定位中，左室的概念包括室间隔（前间壁+后间壁）、左室前壁、左室侧壁、左室后壁、左室下壁。下图剥离右房、右室等杂七杂八的东西，单独把左室提取出来进行展示。（图1-25）­­第7页，共40页。第8页，共40页。心电图上的缺血简要定位为V1V2间壁、V3V4前壁、V5V6侧壁、V7V8后壁、II/III/AVF下壁，这个心电图上的定位和解剖位置大体相当（图1-26）。这里再强调一下心脏空间观念，如果你发现心尖正对着你，那一定不是前后位，这是左前斜45-60度的左前斜位，注意右上角那个题注。第9页，共40页。第10页，共40页。这个图和二维超声心电图左室节段性室壁运动分析的16分法模型一致。心肌严重缺血或梗死后相应心肌出现运动减弱、停止或矛盾运动，其定位对冠心病的定位诊断和预后评价有重要的临床意义。把左室划分成几部分，怎么划分最有利于节段性室壁运动分析？2000年美国超声心动图协会推荐左室壁16分法，这种分法最符合临床特点与心肌供血分布，也和心电图心肌缺血定位相互呼应。就是把这个模型用超声束再切成3部分，但似乎出问题了。三六一十八，怎么多出两块？在心尖部前后间隔融合为一段，下壁消失，所以减去两段就是十六段（图1-27）。第11页，共40页。第12页，共40页。所以心脏大体形态解剖是所有造影解剖、断层解剖、超声切面解剖的基础，打好基础我们才容易理解其他解剖方式。心脏各部位供血将在心脏血管及造影解剖篇中介绍。下面，我们挖开左室，看一看他的内部结构，左室和右室一样有流入道和流出道。注意一点，二尖瓣前叶是左室流入道和流出道天然的分隔屏障，这个不必用过于复杂语言去描述，大家还是感性认识一下（图1-28）。第13页，共40页。第14页，共40页。下面讨论的问题跟左室流出道密切相关，大家一定都猜到了-----肥厚型心肌病。肥厚型心肌病分为四型：I

型：仅前室间隔肥厚II型：前室间隔+后室间隔（即室间隔）III型：室间隔+左室前壁+左室侧壁（最多见占52%）IV型：仅有后室间隔，或仅有侧壁或仅有心尖部

肥厚性心肌病又分梗阻型和非梗阻型，那么它为什么会梗阻？直观地看一下就知道了（图1-29）。第15页，共40页。第16页，共40页。由于肥厚的室间隔，原本流出道通畅的血流被分隔成A、B两个部分，在心肌收缩时A处血流很快冲入主动脉，但B处血流由于被肥厚的室间隔阻挡还不能很快流到A处。这样A处形成相对真空，产生虹吸效应（文丘里效应），把正在关闭的二尖瓣前叶C给吸过来，形成二尖瓣前瓣反常运动，使M超曲线CD段反常上抬，这就是肥厚梗阻心肌病超声心动图SAM征的解剖基础（图1-30）。第17页，共40页。第18页，共40页。二尖瓣环和三尖瓣环相比，形状更规则，类似于圆形，质地也更硬，有利于大头挂靠。另外冠状静脉刚好环绕一半的瓣环，可以把CS电极放置在这个位置。以上种种决定了在左侧标注预激综合征旁道会更容易些。之所以在预激综合征时，要简单对其进行分型，就是这个道理，它决定我们大体消融方式。第19页，共40页。第20页，共40页。左房：左房解剖相对简单。它的知识点大多和房颤有关。首先左心耳是房颤栓子最容易形成的地方，要明确这个地方是否有血栓，普通二维超声检出率不高。前面说过左房在心脏最靠后的地方，后面是食管。如果经过食道把超声探头伸下去，就很靠近左房，也就比较容易检出血栓。如果病人无法长期口服抗凝药，而血栓风险又很大，可以考虑行介入左心耳封堵，或手术切除左心耳。第21页，共40页。肺静脉在左房有四个开口，与上腔静脉一样没有静脉瓣，进化出肌袖组织。这些部位含有P细胞，多成为房颤的发源地，大多数情况下肺静脉口的这些部位参与房颤起源与维持。少数情况下作为旁观组织存在，如起源于上腔静脉的房颤，所以目前最常用的消融方式还是肺静脉消融，当然有时候CFAE区（心房复杂碎裂电位区）和GP（神经节）也参与房颤形成，所以线性消融、肺静脉隔离术、腔静脉消融成为环肺静脉消融的必要补充方式（图1-31）。第22页，共40页。第23页，共40页。

心脏传导系统解剖如下（图1-32）第24页，共40页。相对于复杂多变的心律失常来说。心脏的传导系统解剖要相对简单一些，但了解心脏的传导系统解剖是是分析复杂心律失常的前提。第25页，共40页。窦房结位于上腔静脉和右心耳交界的界沟，它自律性最高，控制整个心脏节律性收缩。窦房结往下是前、中、后三个节间束，其中前节间束发出上房间束分布于左房，但是在解剖学并未分离出实体的节间束组织。目前认为它们可能并不存在，只是一些传导速度较快的通路，所以用虚线表示。这几个通路不但传导快还有抗髙钾功能，在髙钾血症时心房的心肌细胞已无法收缩，无法产生P波，而冲动却仍然可以沿着节间束传导到房室结使心肌收缩，这个就是髙钾血症早期的窦室传导。第26页，共40页。第27页，共40页。再往下就是房室结和希氏束，希氏束分出左右两个束支，右束支沿着隔缘肉柱行走，最后发出蒲肯野纤维分布于乳头肌和右室心肌。左束支分出左前分支和左后分支两个大支。第28页，共40页。第29页，共40页。第30页，共40页。我们先来简单认识一下冲动在心脏如何传导，冲动由窦房结形成，经前、中、后三个节间束、房间束扩布到心房，然后在房室结耽搁大概0.12秒，经希氏束传导左右阻滞及其分支，到浦肯野纤维传导心肌，引起心脏收缩。第31页，共40页。那第一个问题来了，我们多少都有过触电经历，人是优良的导体，心房心室又是连在一起的，冲动既然房室结会延搁一段时间下传，冲动为什么不直接由心房肌传导到心室肌而非要经过房室结—希氏束下传？第32页，共40页。因为心房和心室之间不导电，正常心脏在中间有一个纤维环,这层纤维环就像一层绝缘的橡胶垫做成的墙，把心房和心室隔开了，电信号只能由房室结希氏束下传，旁道就是胚胎发育期间未完全退化的组织，连接于心房和心室，它破坏了游戏的规则，它钻了心房和心室绝缘墙的墙角，在心房和心室之间建立了一个秘密导电通道，俗话说只要锄头轮的好，没有墙角挖不倒，有了旁道心脏的和谐生活就被搅乱了，在临床上表现为预激综合征。下图是心脏常见的旁道示意图（图1-33）。第33页，共40页。旁道至少包括三个知识点：（1）解剖命名；（2）别称（很多旁道是以发现者名字命名）；（3）电生理特点。第34页，共40页。我们通过排列组合的方法很容易记住解剖命名。「旁束」也可以用「束、旁道、连接、纤维」等代替，比如房束旁束也可以叫房束旁道、房束纤维，都是一个意思。（图1-34）第35页，共40页。第36页，共40页。为纪念在旁道发现中做出卓越贡献的解剖学家、病理学家和医学家，有时候我们用他们的名字来命名旁道，比如：Kent束、Mahaim束、James束，这些旁道与解剖旁道对应关系如下，颜色越深代表越常见（图1-35）。第37页，共40页。第38页，共40页。这在开始并没有什么问题，但随着解剖学和电生理学发展，其最初的解剖定义和电生理特点也发生一些变化。尤其是电生理特点，这几位前辈其实并没有