《兽医病理生理学》课程教学大纲

兽医病理生理学VeterinaryPathophysiology一、课程基本情况课程编号：05110520课程总学时：40（讲课30，实验10）课程学分：2.5课程分类：必修开课学期：春开课单位：动物医学院基础兽医系病理教研室适用专业：动物医学所需先修课：须具备以生理和生化为主的各种医学基础学科的知识课程负责人：乔健二、课程内容简介（中英文对照）任务：病理生理学是一门研究患病机体的生命活动规律与机制的动物医学基础理论学科。它以患病机体为研究对象，着重从功能与代谢的角度探讨疾病发生发展及转归的规律和机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。内容：从常见的感冒到复杂的肿瘤，每个疾病都有它独立的发生发展规律；在多种疾病中又存在着一些共同的变化和相同的发病机制，因此，病理生理学涉及的范围非常广泛，临床各科的任何疾病都存在病理生理学问题。主要包括以下三方面的内容：疾病概论、基本病理过程和系统病理生理学。性质：病理生理学是一门与基础医学多个学科密切相关的综合性边缘学科。为了深入了解疾病过程中的机体的功能和代谢变化，正确分析疾病的发生发展规律，就需要有关于正常生理学、生物化学的坚实基础，还要有解剖学、组织胚胎学、生物学、免疫学和微生物学等学科的相关知识。病理生理学是介于正常动物体与临床各科之间的桥梁学科，在医学教育中起着承上启下的作用。以正常动物的结构、功能与代谢为基础，学习疾病是如何发生的，疾病时机体的功能和代谢变化及其发病机制，帮助我们认识疾病的本质，为进一步学习疾病的诊断和治疗打下基础。IntroductioninEnglish（英文简介）:VeterinaryPathophysiologyisaninvaluablecourseforveterinarystudentsandinstructorsingeneralpathology,pathogenicmicrobiology,parasitologyandimmunology,physiology,neurobiology,oncology,toxicology,andpharmacology.Thiscourseoffersstudentsandcliniciansthemostcomprehensiveintroductiontounderstandingtheinteractionsbetweenorgansandfunctionalsystemsthatunderlieinfectiousandmetabolicdiseases.Thecourseprovidesanexcellentknowledgeeofintegratingbasicscienceconceptswithclinicalmedicine.Eachoftheorgansystemchaptersreviewsthenormalanatomy,physiologyandhistology,andthenfollowswiththepathophysiology,clinicalfindings,andpathologyofthemorecommonlyencountereddisorders.Additionallytherearechaptersongeneticdiseases,immunediseasesandneoplasiawhichsimilarlylinkbasicscienceprincipleswithclinicaldiseaseentities.Eachchaptercontainsperiodic"checkpoint"questionswhichguidethereadertothemostimportantconcepts.Eachchapteralsoendswithseveralcasestudieswithquestionsanddiscussions,similartothoseencounteredonboardexaminations三、各部分教学纲要（一）课堂讲授部分教学内容要点、基本要求及学时数等（30学时）第一章疾病概论（GeneralIntroduction）【学时】0学时，加自学（先修课病理解剖学已部分讲授）【内容要点】病理生理学是一门以患病机体为对象，着重从功能与代谢的角度研究疾病发生发展及转归的规律和机制的科学。病理生理学课程由疾病概论、基本病理过程和各系统器官病理生理学组成，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。动物实验和临床观察是病理生理学的主要研究方法。【要求】（1）掌握健康的概念，疾病发生的原因、条件和诱因，疾病发生发展的一般规律，疾病发生发展的基本机制，传统死亡和脑死亡的标志及判定标准。（2）熟悉健康、疾病、死亡、脑死亡的概念。（3）了解传统死亡的观念。第二章弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）【学时】3学时【内容要点】弥散性血管内凝血是临床上一种常见的危重综合征。许多疾病如急性感染、妊娠并发症、恶性肿瘤和严重创伤等都可导致弥散性血管内凝血的发生。它是一种以凝血功能紊乱为基本特征的病理过程，发病机制比较复杂，既可由于血管内皮细胞受损，通过激活内源性凝血系统而引发；也可由于组织严重损伤，释放大量组织因子，激活外源性凝血系统而引发。典型的弥散性血管内凝血可分为高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶亢进期;主要的临床表现有：出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。【要求】（1）掌握弥散性血管内凝血的概念、原因、发病机制。（2）掌握组织因子、微血管病性溶血性贫血的概念，熟悉凝血因子Ⅶ、FDP、抗凝血酶Ⅲ、血浆鱼精蛋白副凝试验及裂体细胞的概念。（3）掌握弥散性血管内凝血的功能代谢变化及其发生机制。（4）熟悉影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。（5）了解弥散性血管内凝血的分期及分型。（6）熟悉DIC的基本变化和主要表现，包括凝血功能障碍导致出血的机制；微血栓形成对器官功能的影响；微血管病性溶血性贫血的特征等第三章发热（Fever）【学时】2学时【内容要点】发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃）。虽然引起发热的原因很多，但导致体温升高的机制却是共同的，即都是由发热激活物刺激产致热原细胞，合成和释放内源性致热原，经中枢发热介质的介导而引起体温调定点上移。发热可分为体温上升期、高温持续期和体温下降期，各期都有不同的临床和热代谢特点。发热过程中，机体物质代谢增强，中枢神经、循环、呼吸、消化等功能有显著变化。一定程度的发热可以唤起机体的各种防御反应，增强机体抵御传染因子的能力，但体温过高或高热持续时间过长，却会削弱机体的防御功能，对机体产生不利影响。【要求】（1）掌握发热、过热的概念；熟悉生理性体温升高与病理性体温升高的区别。（2）掌握发热的病因发病学（机制）。（3）熟悉发热激活物（或外源性致热原）的性质、来源（4）内生致热原的种类和特性、中枢发热介质的产生机制及作用部位。（5）掌握发热体温上升期、高热持续期和体温下降期三期的热代谢特点、表现及机制（6）熟悉发热时机体机能代谢变化的规律。（7）了解发热的处理原则。第四章脱水（Dehydration）【学时】2学时【内容要点】水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。脱水是临床上常见的水与电解质代谢紊乱。本章讲授脱水的原因、机制，病理生理变化和对机体的影响。【要求】（1）掌握脱水的概念。（2）熟悉各类脱水的原因、分类、临床表现及对机体的影响。了解各类脱水主要的失液部位（细胞内液或细胞外液）（3）了解水中毒的概念及发生原因。第五章水肿（Edema）【学时】2学时【内容要点】水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。水肿是临床上另一常见的水与电解质代谢紊乱。本章讨论水肿的原因、机制，病理生理变化和对机体的影响。【要求】（1）掌握水肿的概念。（2）熟悉血管内外体液失平衡的主要因素。（3）熟悉造成水钠滞留的机制（4）了解各类水肿的特点及对机体的影响。（5）了解肺水肿的类型及发生机制。第六章酸碱平衡紊乱（DisturbancesofAcid-BaseBalance）【学时】2学时【内容要点】体液缓冲系统、肺和肾是调节酸碱平衡的三个主要系统。机体酸碱负荷过度或调节机制障碍可引起体液酸碱度发生改变，出现酸碱平衡紊乱。因血浆HCO3－浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；因血浆H2CO3浓度原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。本章在介绍正常机体酸碱平衡调节机制的基础上，着重介绍单纯型酸碱中毒的概念和常见原因，机体的代偿调节以及酸碱中毒对机体的损害，诊断和治疗的基本原则，并概括介绍了混合型酸碱平衡紊乱的类型、原因与特征。。【要求】（1）掌握酸碱平衡的概念、酸碱物质的来源和酸碱平衡的调节。（2）熟悉Henderson-Hasselbalch方程的内涵；掌握酸碱平衡紊乱的概念及其分类。（3）掌握四种酸碱平衡紊乱的原因、发病机制、机体代偿性调节及对机体的影响。（4）熟悉酸碱平衡紊乱防治的病理生理基础。第七章缺氧（Hypoxia）【学时】2学时【内容要点】向细胞运送氧减少或组织利用氧障碍引起的病理过程称为缺氧。按发生的原因可将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织中毒性缺氧四种类型。本章主要介绍各型缺氧的原因及血氧变化特点，缺氧时机体的功能和代谢的改变，以及影响机体对缺氧耐受性的因素。【要求】（1）掌握缺氧的概念和常用的血氧指标（包括血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度、动-静脉血氧含量差）。（2）掌握各种类型缺氧的原因、发病机制及其血氧和皮肤、黏膜颜色变化的特点。（3）掌握缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应；缺氧时细胞的损伤和中枢神经系统、外呼吸及循环功能障碍及其机制。（4）了解影响机体对缺氧耐受性的因素。第八章应激（Stress）【学时】3学时【内容要点】应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。任何躯体的（physical）或心理的（psychologic）刺激，只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异反应。本章主要介绍应激的神经内分泌反应，细胞和体液中某些蛋白质成份的改变（急性期反应蛋白、热休克蛋白等）和一系列功能代谢的变化，以及对机体的影响。并简单讨论应激损伤与应激相关疾病。【要求】（1）掌握应激、应激原、全身适应综合征、热休克蛋白、应激性疾病、应激相关疾病和应激性溃疡、急性期反应蛋白的概念。（2）掌握应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统及下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的反应及其意义。（3）掌握应激性溃疡的发生机制。（4）熟悉应激时各系统机能变化的特点及其机制。（5）熟悉热休克蛋白主要功能，了解其组成；熟悉急性期反应蛋白构成及功能。第九章休克（Shock）【学时】3学时【内容要点】休克是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克可分为休克早期、休克期及休克晚期。休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使得腹腔内脏和皮肤小血管收缩，组织处于缺血缺氧状态；而机体通过自身输血、自身输液等代偿措施，保证了心、脑血流供应，增加回心血量，维持血压基本不变。休克期由于酸中毒，导致血管扩张、血液淤滞，使回心血量和心输出量显著减少，机体处于愈来愈严重的低灌流状态，如未能得到及时治疗，将进一步发展到休克晚期，又称微循环衰竭期，极易发生DIC及多系统器官功能衰竭。【要求】（1）掌握休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制。（2）掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。（3）掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。（4）熟悉休克的病因及分类方法。（5）了解休克防治的病理生理基础。第十章受体和细胞信号转导病理（CellularSignalTransductionwithDisease）【学时】3学时【内容要点】细胞通过受体感受胞外信号分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能，该过程称为细胞信号转导。水溶性信号分子及某些脂溶性信号分子不能穿过细胞膜，通过与膜表面受体相结合而激活细胞内信号分子，经信号转导的级联反应将细胞外信号传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能，该过程称为跨膜信号转导。脂溶性信号分子能穿过细胞膜，与位于胞浆或核内的受体相结合并激活之，活化的受体作为转录因子，改变靶基因的转录活性而诱导细胞特定的应答反应。在病理情况下，细胞信号转导途径中一个或多个环节异常，可导致细胞代谢及功能紊乱或生长发育异常。【要求】（1）掌握受体的概念及受体的研究简史（2）掌握细胞信号转导、跨膜信号转导和核受体的概念。（3）掌握家族性高胆固醇血症、霍乱和肢端肥大症的信号转导障碍机制。（4）掌握遗传性受体病、受体下调、受体减敏的概念。（5）掌握信号转导治疗的概念（6）熟悉G蛋白介导的信号转导途径；（7）熟悉受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径；第十一章癌基因与肿瘤（OncogenesandCancers）【学时】2学时【内容要点】肿瘤从本质上讲是一种基因病，细胞癌变是一个受多因素作用（包括外源性因素：化学、物理、生物、营养等与内源性因素：遗传、免疫、激素、精神等）及多阶段的基因（癌基因、抑癌基因、DNA修复基因和化学致癌物活化相关的代谢酶基因、凋亡基因及抗凋亡基因、肿瘤转移基因、抑制转移基因等）改变的积累过程，因此使恶性肿瘤具有细胞增殖失控、凋亡受阻、分化障碍、侵袭与转移的特性。细胞癌变是一个多基因、多阶段的过程。通过本章学习，应该了解肿瘤发生、发展的内外源性因素；掌握癌基因、抑癌基因概念及在肿瘤发生、发展中的作用；熟悉化学致癌物活化相关的代谢酶基因在肿瘤发生、发展中的作用；熟悉凋亡基因和抗凋亡基因在肿瘤的发生、发展中的作用；熟悉细胞癌变是一个多基因、多阶段的过程。【要求】（1）掌握癌基因的概念，以及病毒癌基因与细胞癌基因特点及区别。（2）熟悉细胞癌基因的激活机制。（3）了解癌基因与肿瘤的关系。（4）了解细胞原癌基因的功能。第十二章心功能不全（HeartInsufficiency）【学时】2学时【内容要点】在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要的病理过程称为心力衰竭。机体可通过心率增快、心脏紧张源性扩张、心肌肥大等心脏本身的代偿以及血容量增加、血流重分布和组织摄氧能力增加等心外代偿措施来维持循环稳态。心肌结构破坏、能量代谢改变和兴奋-收缩偶联障碍是导致心肌收缩功能减弱的主要机制。由于心输出量减少和肺循环及体循环淤血，患者出现相应的临床表现。减轻心脏的前后负荷，改善舒缩功能是治疗心力衰竭的基本原则。【要求】（1）掌握心功能不全和心力衰竭的概念，并理解两者的关系；掌握心脏压力负荷（后负荷）和容量负荷（前负荷）的概念。（2）掌握心力衰竭的发病机制（收缩蛋白破坏的原因，能量代谢障碍的原因，心肌兴奋-收缩耦联障碍，以及心室舒张功能障碍的机制）。（3）熟悉心力衰竭的常见病因（引起心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过度的常见疾病）；熟悉心力衰竭的诱因。（4）掌握心力衰竭时心脏本身的代偿反应的机制及其意义（心率加快；心脏紧张源性扩张；心肌肥大）（5）熟悉心外代偿反应的机制及意义（血容量增加；血流重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧的能力增强）（4）熟悉心力衰竭的代偿方式及其意义。（5）熟悉心力衰竭时代谢机能的变化（熟悉体循环淤血的临床表现及其机制，包括静脉淤血和静脉压升高；水肿；肝肿大；熟悉心输出量不足的临床表现及其机制，包括皮肤苍白或发绀；疲乏无力、失眠嗜睡；尿量减少；心源性休克。（6）通过自学了解心肌兴奋-收缩偶联的分子生物学基础，熟悉Ca2+转运、结合、分布异常对心肌兴奋-收缩偶联的影响。第十三章肾功能不全（RenalInsufficiency）【学时】2学时【内容要点】当肾单位受到广泛损伤时，可出现泌尿功能障碍，代谢产物在体内蓄积，并伴有水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾脏内分泌功能障碍，称为肾功能不全。肾血流量减少、肾小管破裂和原尿返流是急性肾功能不全的主要发病机制。少尿型急性肾功能不全可分为少尿期、多尿期和恢复期。少尿期表现为尿量减少、尿液成分变化、水和电解质及酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积，是急性肾功能不全最危险的阶段。慢性肾功能不全的发病机制包括健存肾单位学说、矫枉失衡学说、肾小球过度滤过学说和肾小管-间质损伤，临床表现为泌尿功能障碍、水和电解质及酸碱平衡紊乱、氮质血症、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向等。急性和慢性肾功能不全最终发展为尿毒症。【要求】（1）掌握肾功能不全的概念及急性肾功能不全的概念。（2）掌握少尿型急性肾功能不全的发病经过、少尿的发生机制及少尿期的代谢紊乱。（3）掌握尿毒症的概念；了解尿毒症的发病机制。（4）熟悉引起急性肾功能不全的原因（肾前因素、肾性因素和肾后因素）；（5）了解少尿型急性肾功能不全肾组织细胞损伤及机制。（6）了解引起慢性肾功能衰竭的病因。第十四章肝功能不全（Hepaticinsufficiency）【学时】2学时【内容要点】肝功能不全是肝细胞严重受损，其代谢、分泌、解毒、合成及免疫等功能发生障碍，表现为黄疸、物质代谢紊乱、凝血功能障碍和生物转化功能障碍的综合症。肝功能衰竭是指肝功能不全的晚期阶段，表现为肝性脑病与肝肾综合征。肝性脑病是继发于严重肝疾患的以意识障碍为主要表现的精神神经综合征。由于肝功能严重障碍，不能清除血液中有毒代谢产物或由于门一体静脉分流形成，门脉血中的有毒物质绕过肝脏直接进入体循环，从而导致中枢神经系统功能障碍。本章重点介绍了肝性脑病发病机制中的氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说。肝性肾功能衰竭是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。【要求】（1）掌握肝功能不全、肝功能衰竭的概念。（2）了解肝功能不全的发病原因和分类。（3）掌握肝功能衰竭时机体物质代谢的表现形式，了解其机制。（4）掌握凝血机能障碍的主要机制；肠源性内毒素血症的发病机制。（5）掌握肝性脑病的概念，了解其分类的方法；了解氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说以及r-氨基丁酸学说。（6）了解各种诱因在肝性脑病发病中的作用。（二）实验部分教学内容与要求（共10学时，选做4/5）病理生理教学实验目的和任务病理生理学是基础医学中的一门理论性学科，但她又是一门实验性学科。为了探讨疾病发生发展的一般规律以及疾病时体内功能代谢的变化，病理生理学工作者必须从事科学研究。在病理生理学的教学内容中也安排了一些动物实验，目的在于通过具体操作和观察，通过对实验结果的分析，提高学生独立思考和工作的能力。常用的研究方法与手段为动物实验，包括急性和慢性动物实验。只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。病理生理学实验课的要求【实验前】（1）认真预习实验指导，了解实验的目的、方法和操作步骤。（2）复习实验都分有关理论。（3）检查实验器材和药品是否齐全。（4）小组成员应有明确分工，但同时应重视合作，使每人都能得到应有的技能训练。【实验时】（1）应确立严谨、诚实的科学态度，正规和准确的技术操作，耐心、细致地观察实验中出现的每个现象，而且要准确、及时、客观地记录。整个实验过程都不得敷衍、马虎和主观臆测。（2）必须伴随整个实验过程进行科学思维，力求了解每个步骤和每个现象的意义。（3）要注意尽量减少对实验动物的不必要损伤。使用药品应注意节约。【实验后】（1）认真整理和分析实验结果。（2）仪器和药品用完后要清点，并放回原处。应清洗者必须及时清洗干净。每个实验组，应保持自己桌面的清洁，课后打扫、整理好实验室。（3）按时完成实验报告：（4）实验报告内容的书写和项目的要求：包括①姓名、班次、组别、日期。②实验项目。③实验目的。④实验动物包括种类、数量、性别、体重。⑤实验方法简要写出主要实验方法。若实验操作改动较大时，应详细叙述。⑥实验结果根据实验目的将原始记录系统化、条理化。讨论包括：以实验结果为依据，论证实验目的；实验结果提示了哪些新问题，如果出现“异常现象”，应加以分析。实验1发热：内生性致热原性发热与体温升高【学时及实验类型】3学时；验证【内容提要】实验目的：通过复制发热与单纯体温升高模型，观察发热和单纯体温升高时体温、皮温等的变化规律，进一步认识发热和体温升高的概念及其区别。实验原理：动物体在多种因素的作用下（如细菌、病毒的感染，肿瘤等），能产生并释放内生性致热原。后者作用于丘脑下部体温调节中枢，使调定点上移，从而引起一系列神经-体液反应，使体温升高。本实验通过注射内生性引起发热，以及加热引起单纯性体温升高，观察它们的体温和皮温变化规律，比较它们的异同。实验2水肿：实验性肺水肿【学时及实验类型】2学时；验证【内容提要】实验目的：通过实验性兔耳水肿和肺水肿了解水肿的发生机理，以及组织内压与水肿之间的关系。实验原理：正常的组织内压是负的（约-6.5rnmHg左右），这种负压保证了无过多液体在组织间隙中积聚。一旦组织内压从负压变为正压，则会导致水肿的发生。常见的原因有：细胞外液容量的急剧增加，微血管壁通透性增高，毛细血管流体静压增高，血浆胶体渗透压下降，淋巴回流受阻等。这些因素中的一个或几个都能使组织内压变为正值，从而发生水肿。实验3缺氧：乏氧性缺氧和中毒性缺氧【学时及实验类型】2学时；验证【内容提要】实验目的：掌握复制乏