抗高血压药课件

抗高血压药

血压:

指血管内的血液对血管壁的侧压，即血液作用于单位血管壁面积上的压力，单位：毫米汞柱，帕。分为：动脉压毛细血管压静脉压。动脉压一般简称血压，它在循环中占有重要地位，能促使血液克服阻力，向前流动。一、概述

如动脉血压过低（低血压）则不能维持血液有效循环，以供应各器官组织的需要，特别是位置比心脏高的头部器官，它们得不到足够血液供应就要影响其正常活动。血压过高（高血压）则增加心脏和血管的负荷，心脏必须加强收缩才能完成射血任务，严重时可引起心室扩大，心输出量减少，使循环功能发生障碍；血压过高还可导致血管破裂，严重时要影响生命在心动周期中，心室收缩，动脉血压升高，最高值称为心缩压或收缩压；心室舒张，血压下降，最低值称为心舒压或舒张压。

诊断标准

–世界卫生组织/国际高血压联盟（WHO/ISH）1999年：健康成年人正常血压（SBP/DBP）<140/90mmHg(18.6/12.0kPa);–SBP>在160mmHg（21.3kPa）及（或）DBP>95mmHg（12.7kPa）为高血压

–老年人单纯收缩期高血压，SBP140、DBP<90mmHg

高血压发病率高在50岁以上人群中用全国人口年龄校正患病率为55.1%

抗高血压药（antihypertensiveagents)

降压药（hypotensivedrugs)用途:

降压及防止并发症（脑卒中、慢性心功能不全、肾衰竭等）心衰、猝死

高血压分类原发性高血压（essentialhypertension)：>90%、原因不明，各种因素影响下，血压调节功能失调所致继发性高血压（症状性高血压）：

5-10%继发于:肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症或妊娠中毒症、药物作用等。根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度，可分为轻、中、重度或一、二、三度高血压病。

高血压病的致病因素

人群的体重指数（BMI）

膳食因素（高脂、高钠、低钙、低钾、低动物蛋白、饮酒、吸烟）遗传因素家族聚集倾向血压调节的因素

高血压病发病机理中枢神经系统肾上腺素能系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管舒缓肽-肌肽-前列腺素系统血管内皮舒张因子-收缩因子系统--这些系统的功能受内外环境的影响而变化，从而参与集体血压的调控，各种致病因子都有可能影响以上各系统是血压升高。--这些系统中包括有多种感受器和受体，分别分布在中枢神经、交感和副交感神经末梢的突触前膜及后膜。心脏和血管中受体都很丰富。这些受体的功能由于多种相关的递质有密切关系，凡能影响递质生成、释放于代谢或影响其与受体的结合，都可以使血压产生变化。何种系统最为重要无定论高血压药物的发展历史始于20世纪40年代，常用镇静、亚硝酸类（作用短暂、不稳定）神经节20世纪50年代，神经节阻断药六甲溴胺是第一个有效的降压药，但因同时阻断副交感神经功能,不良反应较多,目前仅樟磺咪酚用于高血压危象和手术中控制血压

50年代中期，利血平、降压灵、血管平滑肌扩张药肼曲嗪、交感神经末梢抑制药胍乙啶（降压作用强，因不良反应多，已少用）、噻嗪类利尿药出现，此时，抗高血压成为专章。20世纪60年代甲基多巴，可乐定等中枢降压药，继而普萘洛尔等

受体阻断药、70年代，受受体学说发展的影响，哌唑嗪等

受体阻断药。20世纪80年代硝苯地平、维拉帕米、地尔硫、等钙通道阻断药、卡托普利等血管紧张素转化酶抑制剂（不仅降压且能防止和逆转心血管构型重建），血管紧张素II受体拮抗剂，氯沙坦、缬沙坦（不良反应少）。

根椐化学药物作用部位和作用机制不同分六类：（一）利尿药(diuretics）：氢氯噻嗪等。（二）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（angiotensinⅠconvertingenzymeinhibbitor)及血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药(angiotesin

Ⅱreceptorblockers)

：卡托普利、氯沙坦等。（三）钙拮抗药（calciumchannelblockers)：

硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。（四）肾上腺素受体阻断药(adrenergicblockingagents)1）β（普萘洛尔（propranolol),吲哚洛尔（pindolol)2）α（哌唑嗪（Prazosin)）

3）αβ(拉贝洛尔）

抗高血压药物的分类(五）交感神经抑制药（sympatholyticdrugs)1、中枢性抗高血压药：可乐定等。

2、神经节阻断药：美加明等。

3、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平、胍乙啶等。（六）血管舒张药

(vasodilators)

1、直接舒张血管药：硝普钠

2、钾通道开放药：吡那地尔

3、舒张血管药：引达博胺主要类别抗高血压药物作用位点VasomotorGuanabenz胍那苄Guanfacine(胍法新）Trimethaphan

曲美酚

guanadrelFenoldopa

非诺多、利尿药(diuretics）

利尿降压药主要通过减少钠和体液潴留，降低血容量使血压下降。1、特点：

临床抗高血压的一线药，（轻度高血压首选）

降压作用温和、

可单独或与其他药物联合应用

无耐受2、降压代表药物：噻嗪类利尿药（thiazidediuretics)有氢氯噻嗪，苄氟噻嗪。

氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide：最为常用双氢氯噻嗪，双氢克尿塞，双氢氯消疾，DCT，噢列特（Oretic），Richlyn，Dichlotride，Esidrix，Hydrodiuril。

此外还有髓袢利尿药（如呋塞米，布美他尼）和留钾利尿药（螺旋内酯）3、药理学作用

降压作用温和、持久，对立位和卧位均有效用药2-4周达最大疗效

大规模临床研究表明：长期用药可降低心、脑血管并发症的发病率和病死率，提高病人生活质量

老年高血压患者，长期小剂量能较好控制血压降低心、脑血管并发症的发病率与扩血管或交感神经抑制药合用有协同和相加作用，并能对抗这些药物所致的水、钠潴留4、降压机制：

初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压；

（主要抑制髓拌升支皮质部对Na+和C1-的再吸收，从而促进肾脏对氯化钠的排泄而产生利尿作用）长期用药机制：①排钠使血管壁细胞内钠量减少，钠—钙交换，使胞内钙含量减少，血管平滑肌舒张而降压；②胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；③诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列腺素等。5、临床应用和不良反应

单用：轻度高血压合用：中、重度高血压不良反应：低血钠、低血钾、低血镁6、注意饮食中食盐控制

病人中存在个体差异---原因GNB3基因C825T的多态性。二、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

RAAS(renin-angiotensin-aldosteronesystem）

在调节血压和水、电解质平衡以及高血压发病中都有重要影响现代分子生物学研究证明存在局部RAAS,存在肾素、血管紧张素原的mRNA，有相关基因表达，并以旁分泌及自分泌方式对心血管及神经系统功能和结构起调节作用。

肾素（renin）

肾小球旁器官在血容量降低或

受体激动时分泌的一种酶，能使肝脏产生的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ

（angiotesinⅠ,AngⅠ),AngⅠ在AngⅠ转化酶（AngⅠconvertingenzyme,ACE)作用下转化为AngⅡ，最后转化为能够促进醛固酮分泌的血管紧张素Ⅲ并灭活。

AngⅡ广泛的心血管作用

1）对血管直接或间接作用于血管，增加外周血管阻力

直接作用：激活VSCMs上AngⅡ（AT1）受体，引起血管收缩

间接作用：

-促进外周交感神经末梢释放去甲肾上腺素和增加中枢交感神经放电活动，导致外周交感神经张力增高。

-AngⅡ作为一种血管生长刺激因子，能促进原癌基因（x-fos,c-myc,c-jun)的表达，增加血小板生长因子、转化生长因子-B、碱性成纤维细胞生长因子的生成，促进细胞外基质蛋白的合成，引起血管平滑肌增生和血管构型重建。2）对肾脏

AngⅡ直接收缩肾血管，平滑肌，增加肾交感神经张力，降低肾血流量。

-肾髓质血流降低可减少Na+排泄。

-肾皮质的球状带可促进醛固酮的合成和分泌，增加水钠潴留。

高浓度AngⅡ可抑制远曲小管Na+转运，降低Na+排泄。3）对心脏局部及循环中的AngⅡ作用于心肌细胞和非心肌细胞。

-作用于心脏交感神经末梢突触前膜AT受体，促进去甲肾上腺素释放，从而表现为正性肌力和正性频率作用。

-收缩冠状动脉，促进内皮素分泌；

-诱导原癌基因表达促进平滑肌细胞、成纤维细胞的生长和心肌细胞肥大，引起心脏构型重建。AngⅡ升压途径引起全身微动脉平滑肌收缩，使外周阻力增大，血压升高。收缩静脉，增加回心血量，升高血压。增加醛固酮释放，促进肾小管对Na+的重吸收，使血容量增加，升高血压。直接促进肾小管对Na+和水的重吸收作用于第四脑室极后区室旁核神经元，加强交感神经缩血管中枢的张力，引起加压反应而升高血压。AngⅡ还能刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，增大外周阻力，升高血压。

血管紧张素受体有4种亚型，AT1的主要作用是调节心血管功能

（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药

ACEI通过对RAAS中的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制，减少Ⅱ的形成，从而发挥心血管系统疾病的治疗作用。可降低病死率，提高生活质量。1、特点：

一线药。降压同时防止和逆转心肌肥大及血管增生

发展快，81年上市，现有品种多（10进入临床，80余种研制中）

根据结构分3类（含巯基（-SH），含羧基（-COOH），含次磷酸（-POOR)

代表药：卡托普利

Captopril

依那普利Enalapril福辛普利fosinopril等2、卡托普利

Captopril药理作用较强的降压作用

-对实验性高血压动物及高血压病人都有降压作用

-对低钠高肾素活性者降压作用较为明显；能使高血压患者的收缩压、舒张压降低（降压程度与血浆肾素活性水平、AngⅡ的浓度以及给药后AngⅡ浓度的降低呈正相关减弱交感神经刺激或去甲肾上腺素而引起的升压反应其它特点

-降压时不伴有反射性心律加快，对心排血量无明显影响

-能逆转高血压左室心肌肥厚和抑制血管平滑肌细胞的肥大和增生，抑制心血管组织构型重建（重构）

-降低肾血管阻力，增加肾血流量

-对高血压合并糖尿病患者能改善胰岛素依赖性糖尿病病人的肾病变，降低肾小球对蛋白的通透性，改善肾功能

-对慢性心功能不全患者能改善心脏泵血功能，增加心排血量

3、药物与ACE结合方式如下图：卡托普利的三个基团可与酶的三个活性部位相结合，

--脯氨酸羧基与酶的正电荷部位（精氨酸）呈离子键结合；

--肽键的羰基与酶的供氢部位呈氢键结合；

--巯基与酶的Zn2+结合使酶失去活性。4、作用机制

通过抑制ACE，减少AngⅡ生成，降低循环与组织血管中RAS活性。

抑制循环中ACE活性，减少AngⅡ的形成，舒张动、静脉、降低总外周阻力。减慢BK降解，升高其水平，继而促进NO和前列腺素的生成，产生舒血管效应

抑制心血管局部组织ACE活性，减少局部组织的AngⅡ形成，防止血管平滑肌增生和血管构型重建，降低血管硬度，改善动脉顺应性。

减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT受体的作用，减少去甲肾上腺素释放，并能抑制中枢RAS，降低中枢交感神经活性，使外周交感神经活性降低。

5）减少肾组织中AngⅡ，减弱AngⅡ的利尿作用以及减少醛固酮分泌，促进水钠排泄，减轻水钠潴留。5、临床应用1.适用于各型高血压，降压时不伴有心率加快。是临床抗高血压一线药2.长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。3.防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌增生肥大，对心脏产生保护作用。并能改善高血压患者的生活质量和降低死亡率。6、不良反应发生率较低，主要有：1.刺激性干咳发生率5-20%，女性较为多见。常见于用药后1周，与激肽在肺部积聚有关。2.低血压见于开始剂量过大；3.高血钾可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者。4.对胎儿发育有影响妊娠禁忌用药。5.其他有血管神经性水肿，低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损，补充锌可望克服。偶见中性白细胞减少。依那普利Enalapril不含巯基

起效慢，为前体药物，吸收后在体内代谢成依那普利拉而发挥降压作用，故作用缓慢

长效，一次服药持续24h

强效，较卡托普利强约10倍

不良反应较卡托普利轻（二）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药AngⅡ生成途径

肾素、ACE途径非ACE途径ACEI对非ACE途径无效AT1拮抗剂完全阻断AngⅡ的作用，避免了ACEI抑制激肽酶，使BK、P-物质堆积而引起咳嗽等不良反应

血管紧张素Ⅱ受体有四种亚型即AT1-4。多数组织中以AT1-2为主。

AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织，也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞，其对心血管功能的稳定有调节作用。AT2受体位于肾上腺髓质，也可能存在于中枢系统，与心血管稳定性的调节无关。代表药有：氯沙坦（losartan）、缬沙坦（Valsartan）等。

AT1阻断药的特点：

1.选择性阻断AT1受体，作用强效，其代谢产物亦有较强的阻断作用，抑制血管收缩，促进醛固酮分泌，使血压下降，并能逆转肥大的心肌细胞。

2.口服易吸收，其体内代谢产物维持时间长，作用时间长。治疗高血压50mg/日，q.d。

本药不适用于左心室收缩功能不全及进行性肾损害的患者。

3.不引起咳嗽及血管神经性水肿，其他不良反应相似ACEI。药理作用选择性结合AT1，降低外周血管阻力，使血压下降阻断AngⅡ介导的肾小管对水和钠的重吸收及醛固酮的释放，使血容量减少，降低血管平滑肌和心肌细胞的增生降低中枢和外周交感神经系统的活性大剂量促进尿酸排泄，明显降低血浆尿酸水平临床应用与不良反应首选药可用于ACEI使用剧烈干咳者。改善心肌肥厚；治疗充血性心力衰竭，降低心脏后负荷，增加心输出量。不良反应较轻三、钙拮抗药（calciumchannelblockers)

是一类阻滞Ca2+从细胞外液经电压依赖性该通道流入细胞内的药物，又称钙通道阻滞剂。含各类结构，用于治疗心率失常、高血压、心绞痛钙离子具有多项生理功能钙通道：细胞膜上的小控，选择性通透钙离子、钡离子电压门控（L、T、N、P）、配体门控治疗高血压的一类重要药物，选择性地阻滞断电压依赖性钙通道，抑制细胞外钙内流，松弛小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压。降压同时不降低心、脑、肾等重要器官的血流量扩张冠状动脉，降低冠脉阻力，增加心脏血流量降低肾血管阻力，增加肾小球滤过率，对高血压伴有糖尿病患者及有实质性肾病患者更有利抑制血小板聚集、增加红细胞变形能力和降低血液粘滞度等作用，改善组织血流长期应用亦能逆转高血压所致左心室肥厚以及血管肥厚，改进心脏功能，增加血管顺应性对缺血心肌具有保护作用、抗动脉粥样硬化作用、。Normally,anincreaseintheintracellularCa++concentrationcausescardiacandsmoothmusclecellstocontract.Incardiacmuscle,Ca++bindingtotroponinCrelievestroponininhibitionofactin-myosininteractions.seefig.2&fig.4)Insmoothmuscle,Ca++bindingtocalmodulinactivatesmyosinlightchainkinasewhichinturnphosphorylatestheP-lightchainofmyosin.Thistriggerscontraction(i.e.actin-myosininteractions),butthereappeartobeadditionalCa++regulatorymechanisms.(seefig.1&fig.3)ChannelblockersbindtotheL-typechannels("slowchannels"),whichareabundantincardiacandsmoothmuscle(seeregulationofintracellularcalcium).Thismaypartiallyexplaintheirratherselectiveeffectsonthecardiovascularsystem.DifferentclassesofCa++channelblockersbindtodifferentsitesonthea1-subunit,whichisthemajorchannel-formingsubunit(a2,b,g,anddsubunitsarealsopresent).Seefig.6Differentsub-classesofL-channelsexistwhichmaycontributetotissueselectivity.MechanismofCa++-channelblockeraction二氢吡啶类有硝苯地平、氨氯地平等；苯烷胺类维拉帕米；地尔硫类地尔硫（diltiazem)。均有降压作用不同的拮抗剂对心脏和血管的选择性不同。对心脏的选择性

verapamil>diltiazem>nifedipine

对血管的选择性二氢吡啶类最强

iradipine,amlodipine,nimodipine

最强,

nimodipine,iradipine主要选择性地舒张脑血管，抗动脉粥样硬化作用更强。

硝苯地平(硝苯啶、心痛定）Nifedipine

：1、对正常血压无降压作用，对高血压患者降压较强、快、短，伴有心率增快。现临床常用其缓释剂（长效）进行治疗，可与其他药物合用2、不良反应可见眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等。氨氯地平

Amlodipine

特点：

1.口服给药吸收好，起效和缓，渐进降压，维持平稳而持久。q.d。

2.选择性舒张血管平滑肌,对心率、房室结传导、心肌收缩力均无明显影响,适用于高血压治疗,并能减轻或逆转左室肥厚。

3.常见不良反应有头痛、水肿、头晕、恶心等。四、肾上腺素受体阻断药（一）-受体阻断药

用于治疗心绞痛、心律失常，也常用于高血压治疗1.特点

作用慢而温和，个体差异明显。宜从小量开始。

不易耐受、安全、价廉2.代表药物普萘洛尔（心得安）propranolol美托洛尔、阿替洛尔、

受体阻断药品种很多，尽管各药的药理性质及药动学有差异，但所有的

受体阻断药作为抗高血压药均具有不同程度的降压效果。精确的降压机制尚未完全阐明，该类药物虽通过多种机制调节循环系统的功能，但其抗高血压治疗效果与阻断

受体密切相关。其包括：降压机制

减少心排出量

阻断心脏

1受体，心收缩性抑制、减慢心率，心排出量减少而降压。

抑制肾素分泌

肾脏肾小球旁细胞的

1受体阻断，肾素释放减少。吲哚洛尔在降压时不影响肾素活性。

降低外周交感神经活性

阻断外周交感神经末梢突触前膜的

2受体，抑制正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。

中枢降压作用及其他作用

能增加前列环素的合成。

临床应用及不良反应

广泛用于高血压的治疗，对轻、中度高血压有效，高血压伴有心绞痛者疗效好并能减少发作次数，心排出量及肾素活性偏高者及伴有脑血管病变者疗效也较好。高血压合并糖尿病患者不适用心得安（抑制儿茶酚胺的糖原分解作用，延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复）高血压长期服药停药时逐渐减量（骤然停药加剧心绞痛、甚至诱发心梗）高血压伴有肾病患者用药定期检测肾功（心得安降低肾小球滤过率）（二）α1-受体阻断药：选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1-受体，舒张小动脉和静脉平滑肌，降低外周阻力，引起血压下降哌唑嗪

prazosin

是喹唑啉类衍生物。作用及特点：⑴选择性阻断α1受体，扩张动、静脉，降低外周阻力而降压，降压时不伴有心率加快；还能降低VLDL、LDL，增加HDL。⑵降压作用较强，快、维持时间可达10小时。主要用于中度高血压的治疗及并发肾功能不良者。⑶首次用药时可出现‘首剂现象’，表现体位性低血压、晕厥、心悸、意识消失等。临睡时服用或小剂量（0.5mg)可避免。特拉唑嗪

Terazosin能选择性阻断

1受体。除降压外，还能降低前列腺及膀胱出口平滑肌紧张度，改善排尿，可用于前列腺肥大的治疗，特别适用伴高血压的患者。乌拉地尔

Urapdidil

新型

1阻断药可选择性阻断中枢、血管上的α1受体，降低中枢交感活性，外周阻力下降而降压。适用于各型高血压和急性左心衰竭的治疗。（三）

、

受体阻断药：拉贝洛尔

Labetalol

通过对

1和

受体阻断而发挥作用，其中

受体阻断作用较强。可减慢心率，减少心排出量，降压作用温和。适用于各型高血压治疗，静脉注射可治疗高血压危象。（一）中枢性抗高血压药：

激动脑干的受体及激动咪唑受体，导致中枢发放的交感神经冲动减少，则血管舒张，血压下降。1.

可乐定

Clonidine

又称可乐宁、氯压定、二氯苯胺咪唑啉。

五、交感神经抑制药（1）药理作用

口服给药可见明显的降压作用，作用中等偏强；对胃肠道的分泌和运动有抑制作用，适用于患胃肠道溃疡病的高血压患者；对中枢神经系统有镇静作用。

舒张小动脉平滑肌，降低外周血管阻力，降低血压，同时使心肌收缩力减弱，心率减慢，心搏出量减少，肾血流量和肾小球滤过率保持不变。降压作用中等偏强。⑵降压机制：①除激动中枢

2受体外，还可激动延脑腹外侧吻部端的Ⅰ1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而致血压下降。②能促进内源性阿片肽的释放，扩张血管而降压；且具有镇痛作用。③还能激动外周交感神经突触前膜的

2受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈而减少神经末梢对去甲肾上腺素的释放。2.临床应用治疗中度高血压，常用于其他降压药无效时。对高血压危象应静脉滴注给药。可用于吗啡类药物成瘾者的戒毒治疗。3.不良反应可见口干、嗜睡、头痛、便秘等，可引起水钠潴留，与利尿药合用可减轻。长期应用不宜突然停药，可引起交感神经功能亢进现象，如心悸、出汗、血压升高等。甲基多巴Methyldopa作用相似可乐定，适用肾功能不良的高血压患者。甲基多巴【化学结构】【体内过程】【药理作用及作用机制】【应用】口服吸收个体差异大，约为26%～74%，生物利用度为25%。降压作用与可乐定相似，能明显降低外周血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，但不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适用于肾功能不良的高血压患者。用于治疗中度高血压病，肾性高血压或伴有肾功能不良的高血压患者。

莫索尼定

Moxonidine

第二代中枢降压药1.口服给药，作用维持时间长。q.d.与受体结合较牢，故时间长。2.作用相似可乐定，亦是激动延脑腹外侧核吻端的Ⅰ1咪唑啉受体而发挥降压作用。临床可用轻度.中度高血压治疗。3.不良反应常见于消化道，症状少见。（三）抗去甲肾上腺素能神经末梢药

这类药物通过耗竭外周肾上腺素能神经末梢的神经递质NE或干扰交感神经末梢NE的释放和耗竭NE的储存来达到降低血压的目的。常用的药物有利血平、倍他尼定、异喹胍等。代表药：利血平Reserpine。胍乙啶Guanethidine.利血平：

1.作用温和、缓慢而持久，静脉注射作用强、快、短，因可引起抑郁症，单独应用较少，现以复方组药应用，如复方降压片。

2.降压机制是选择性对交感神经末梢中的囊泡膜上的胺泵结合，抑制交感递质的再摄取，逐渐耗竭囊泡中的递质含量而发挥作用。

治疗轻度高血压。降压作用弱，不良反应多，不宜长期单用，也不作为首选药物。（四）神经节阻断药：神经节阻滞剂通过阻断神经节的神经冲动下传，使血管不能维持张力而降低血压。

副作用多，现已少用。主要用于：高血压危象、

麻醉辅助药控制性降压。代表药美加明Mecamylamine.六、扩张血管药

能直接作用于小动脉、松弛血管平滑肌，降低外周阻力，引起血压下降，不引起直立性低血压。可用于治疗重度高血压。

久用后，可反射性兴奋交感神经，使心输出量和心率增加，并升高血浆肾素水平，激活循环中肾素-血管紧张素系统，使醛固酮分泌增加、水钠潴留，增加血容量，减弱降压效果，并可诱发心绞痛。

不宜单用，与利尿药和

受体阻断药合用。上升所致的血流动力学异常。但不抑制交感神经活性，（一）直接舒张血管药

常用药物有肼屈嗪、硝普钠等。

硝普钠是一强效速效的血管扩张剂。此类药物多用于复方，且由于副作用大，一般临床仅用于高血压危象。硝普钠硝普钠为亚硝基铁氰化钠，属硝基扩血管药，口服不吸收，需静脉滴注给药。松弛小动脉和静脉血管平滑肌，降低外周阻力，血压下降。起效快，静脉滴注1～2分钟即能降低收缩压和舒张压，停药后5分钟内血压回升。调整滴注速度即可维持