2025年大学《神经科学》专业题库- 神经调控在慢性疾病中的调节作用

2025年大学《神经科学》专业题库——神经调控在慢性疾病中的调节作用考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、选择题1.下列哪项不是中枢敏化在慢性疼痛发生发展中的主要特征？A.疼痛感受器阈值降低B.脊髓背角神经元兴奋性增高C.皮质体感皮层疼痛相关地图扩大D.内源性疼痛抑制系统功能增强E.神经元同步放电活动增加2.神经内分泌免疫网络（NEI）中，下列哪种细胞被认为是关键的信使细胞，能够分泌多种细胞因子并直接与神经元和内分泌细胞相互作用？A.淋巴细胞B.肥大细胞C.小胶质细胞D.树突状细胞E.成纤维细胞3.在慢性应激导致的抑郁症模型中，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的持续亢进主要与以下哪个脑区的功能失调密切相关？A.海马体B.基底前脑C.伏隔核D.黑质E.杏仁核4.下列哪种神经递质系统失调与焦虑症的病理生理机制关系最为密切？A.多巴胺能系统B.乙酰胆碱能系统C.5-羟色胺能系统D.胆碱能系统E.内啡肽能系统5.自主神经系统在心血管慢性疾病（如高血压）的调控中扮演重要角色，其中交感神经活动过度亢进被认为是重要的病理因素。其末梢释放的主要神经递质是？A.乙酰胆碱B.血管升压素C.肾上腺素和去甲肾上腺素D.促红细胞生成素E.胰岛素6.糖尿病神经病变的发生发展过程中，神经炎症反应起着关键作用。下列哪种细胞因子被认为是促进神经炎症、导致神经元损伤的重要介质？A.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)B.白介素-1β(IL-1β)C.白介素-10(IL-10)D.靶向细胞因子E.神经生长因子(NGF)7.深部脑刺激（DBS）技术应用于治疗某些慢性神经精神疾病，其作用机制通常涉及改变靶脑区的哪种神经活动特征？A.神经递质释放量B.单个神经元放电频率C.神经元同步振荡D.血管血流量E.脑脊液循环8.经颅磁刺激（TMS）技术是一种非侵入性的脑刺激方法，其主要作用原理是？A.直接电刺激大脑皮层B.诱导头皮产生微弱电流刺激皮层下结构C.改变大脑皮层血流动力学D.通过超声波穿透颅骨刺激脑区E.抑制特定脑区的神经活动9.下列哪项不是目前公认的用于治疗慢性疼痛的神经调控干预技术？A.脊神经根电刺激(SpinalCordStimulation,SCS)B.胸交感神经节射频消融C.植入式药物输注系统D.深部脑刺激(DBS)E.脑电图(EEG)监测10.神经可塑性被认为是中枢神经系统适应慢性病理状态的重要机制。以下哪种现象是突触可塑性的典型例子，通常与长期增强（LTP）相关？A.神经元凋亡B.轴突侧支生长C.突触连接数量的增加或减少D.神经递质受体密度的快速变化E.神经元胞体的增大二、名词解释1.中枢敏化(CentralSensitization)2.神经内分泌免疫网络(Neural-Endocrine-ImmuneNetwork,NEINetwork)3.下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamic-Pituitary-AdrenalAxis,HPAAxis)4.自主神经功能紊乱(AutonomicDysfunction)5.神经可塑性(NeuralPlasticity)三、简答题1.简述神经内分泌免疫网络在慢性应激反应中的主要调控回路及其失调可能导致的后果。2.简述慢性疼痛患者与健康人相比，在感觉系统和情绪调节相关脑区可能存在的神经调控差异。3.简述自主神经系统在调节心血管活动中的主要作用机制。4.简述神经可塑性在慢性疾病（如慢性疼痛）发生发展中的作用机制。四、论述题1.论述下丘脑-垂体-肾上腺轴在抑郁症发生发展中的作用机制，并简述基于该轴的神经调控干预策略的可能靶点和原理。2.比较分析两种不同的神经调控干预技术（如DBS和TMS）在治疗慢性神经精神疾病（如抑郁症或慢性疼痛）方面的各自特点、适用范围和潜在局限性。3.结合神经免疫调节的机制，论述神经炎症在糖尿病并发症（如神经病变）发生发展中的作用，并探讨潜在的神经免疫干预靶点。---试卷答案一、选择题1.D2.C3.A4.C5.C6.A7.C8.B9.E10.C二、名词解释1.中枢敏化(CentralSensitization):指在伤害性刺激持续作用下，中枢神经系统（主要是脊髓和大脑皮层）对伤害性信息处理的阈值降低和反应性增强的现象，表现为痛觉过敏（痛阈降低）和痛觉异常（出现自发痛、触痛等）。其机制涉及神经元的兴奋性增高、突触可塑性改变（如LTP）以及神经递质系统（如谷氨酸能系统）的失调。2.神经内分泌免疫网络(Neural-Endocrine-ImmuneNetwork,NEINetwork):指中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统通过复杂的双向或多向信号通路（涉及神经递质、激素、细胞因子等）相互沟通、相互作用、共同调节机体生理稳态和免疫应答的整合系统。该网络在应对慢性应激、感染、炎症以及维持心理健康等方面发挥关键作用。3.下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamic-Pituitary-AdrenalAxis,HPAAxis):指下丘脑、垂体和肾上腺皮质三者通过神经和体液信号相互连接，共同调控糖皮质激素（主要是皮质醇）分泌的级联放大系统。它在机体应激反应、情绪调节、免疫抑制、代谢调控等过程中扮演核心角色。慢性应激可导致HPA轴失调，表现为过度激活或负反馈抑制功能下降。4.自主神经功能紊乱(AutonomicDysfunction):指由自主神经系统（交感神经和副交感神经）调节的各种生理功能异常，包括心率、血压、体温、消化、出汗等。慢性疾病（如糖尿病、心血管疾病、神经病变）常伴随自主神经功能紊乱，表现为交感神经和副交感神经平衡失调，导致相应的临床症状（如心动过速、体位性低血压、胃肠动力障碍等）。5.神经可塑性(NeuralPlasticity):指中枢神经系统在结构和功能上发生适应性改变的能力，以响应经验、学习、发育或损伤等内外环境变化。它包括突触可塑性（如长时程增强LTP和长时程抑制LTD）、神经元结构改变（如轴突再生、树突重塑）和突触连接的建立与消除等。神经可塑性是学习、记忆、脑区重塑以及神经系统疾病发生发展的重要基础。三、简答题1.简述神经内分泌免疫网络在慢性应激反应中的主要调控回路及其失调可能导致的后果。调控回路：主要涉及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感-肾上腺髓质（SAM）轴的激活。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），刺激垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），进而刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素（皮质醇）。交感神经系统兴奋，促使肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。神经信号（如CRH、去甲肾上腺素）可以直接作用于免疫细胞（如巨噬细胞），调节其活化和细胞因子分泌。失调后果：慢性应激导致HPA轴和SAM轴持续过度激活，以及NEI网络内部反馈调节失衡，可能引起持续性高水平的糖皮质激素和应激激素。这会诱导免疫细胞（如巨噬细胞、淋巴细胞）产生和释放大量促炎细胞因子（如TNF-α,IL-1β,IL-6），导致慢性低度炎症状态。同时，高皮质醇可能抑制免疫功能，影响伤口愈合，加剧炎症反应，并可能导致代谢紊乱（如血糖升高、血脂异常）、情绪障碍（如抑郁、焦虑）、自主神经功能紊乱等全身性不良后果。2.简述慢性疼痛患者与健康人相比，在感觉系统和情绪调节相关脑区可能存在的神经调控差异。感觉系统差异：慢性疼痛患者常表现出中枢敏化，表现为：①外周和中枢神经元的痛觉传入增加，痛阈降低；②脊髓背角神经元兴奋性增高，对伤害性和非伤害性刺激的区分能力下降；③丘脑和皮质体感皮层对疼痛信息的处理区域扩大，疼痛感觉定位模糊；④痛相关脑区（如岛叶、扣带回）的激活阈值降低，更容易被疼痛刺激激活。情绪调节差异：慢性疼痛常与负面情绪（如焦虑、抑郁）共病。患者可能存在：①情绪调节相关脑区（如杏仁核、前额叶皮层、伏隔核）的功能异常，表现为杏仁核过度激活（情绪反应增强）、前额叶皮层调控能力减弱（情绪控制能力下降）；②疼痛和情绪信息在脑区（如丘脑、前扣带回）的整合处理发生改变，导致疼痛情绪化、情绪致痛；③疼痛信号可能过度激活与负面情绪相关的神经网络，形成疼痛-情绪恶性循环。3.简述自主神经系统在调节心血管活动中的主要作用机制。交感神经系统（SNS）的作用：通过释放去甲肾上腺素作用于心脏的β1受体和血管的α1受体，增加心率、心肌收缩力、心输出量；同时收缩外周动脉和静脉，增加外周血管阻力，从而升高血压。SNS在应对急性应激和维持血压中起主导作用。副交感神经系统（PNS）的作用：通过释放乙酰胆碱作用于心脏的M2受体，减慢心率、降低心肌收缩力；对血管的作用相对较弱且复杂。PNS在安静状态下起主导作用，促进心脏休息和血压稳定。调节机制：SNS和PNS通过神经纤维网络广泛分布于心脏和血管，形成复杂的相互作用。下丘脑是重要的整合中枢，根据体液因素（如血压、血氧）、感觉信息（如颈动脉窦、主动脉弓压力感受器）和高级中枢指令，动态调节SNS和PNS的输出，以维持心血管活动的稳态。这种调节受到突触前调节（如去甲肾上腺素的释放量）、突触后调节（如受体密度的改变）以及跨系统调节（如激素影响）的共同影响。4.简述神经可塑性在慢性疾病（如慢性疼痛）发生发展中的作用机制。神经可塑性是慢性疼痛发生发展的核心神经生物学基础之一。其作用机制主要包括：①突触可塑性改变：慢性疼痛状态下，伤害性刺激反复激活感觉神经元，导致其在脊髓背角及更高级中枢（如丘脑、皮层）产生长时程增强（LTP），使神经元对伤害性信息的传递更高效、阈值更低。这表现为兴奋性增强和抑制性减弱。②神经元结构重塑：损伤或持续激活的神经末梢可能刺激神经元轴突生长、发芽，形成新的突触连接（如异位投射），或使原有突触连接增强，导致感觉通路的重新组织，改变痛信息处理模式。③神经元功能改变：神经元放电模式可能发生改变，如出现异常放电、同步化放电等。④脑区连接重塑：长期慢性疼痛可能导致相关脑区（如感觉皮层、情绪中心、记忆中心）之间的功能连接发生改变，影响疼痛感知、情绪反应和认知行为。这些神经可塑性变化使得中枢神经系统对疼痛信号的处理模式发生适应性改变，即使原始伤害性刺激消失，也能维持甚至增强疼痛感知，表现为慢性疼痛的持续存在和放大。四、论述题1.论述下丘脑-垂体-肾上腺轴在抑郁症发生发展中的作用机制，并简述基于该轴的神经调控干预策略的可能靶点和原理。作用机制：下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴在抑郁症中扮演复杂角色，可能涉及“过度激活模型”和“失调模型”。①过度激活模型：慢性应激或抑郁症核心病理（如神经炎症、5-HT能系统功能紊乱）可能持续激活HPA轴，导致下丘脑释放CRH增多，垂体释放ACTH增多，最终使肾上腺皮质持续分泌高水平糖皮质激素（皮质醇）。高皮质醇可通过多种途径损害大脑功能，包括：抑制海马神经发生和突触可塑性，损害学习和记忆能力；过度激活杏仁核，增强恐惧和焦虑情绪；通过下丘脑-垂体-甲状腺轴影响甲状腺功能；诱导神经炎症；影响神经递质（如5-HT、去甲肾上腺素、多巴胺）的代谢和功能。②失调模型：抑郁症也可能表现为HPA轴负反馈敏感性下降，即使皮质醇水平升高，也不能有效抑制CRH和ACTH的释放，导致皮质醇清除延迟，进一步加剧其对大脑的毒性作用。此外，HPA轴的过度激活本身也可能成为抑郁症的病因，形成恶性循环。神经调控干预策略：基于HPA轴的失调，可通过神经调控技术对其进行调节。①靶点：可能的靶点包括下丘脑特定核团（如视前区、杏仁核、下丘脑背内侧核）、垂体门脉系统、以及影响HPA轴功能的环路。②原理：通过电刺激（如DBS）或磁刺激（如TMS）等手段，直接调节靶核团的神经活动，改变其释放的神经递质或肽类物质（如CRH、皮质醇释放抑制因子CRF-RF），从而影响HPA轴的输出。例如，刺激下丘脑特定区域可能抑制CRH释放，降低皮质醇水平；或调节连接HPA轴与其他脑区（如前额叶皮层、海马）的神经环路，改善HPA轴的反馈调节功能。磁刺激可能通过调节突触传递或神经元兴奋性间接影响HPA轴活动。这些干预旨在纠正HPA轴的失调状态，降低过度应激反应对大脑的损害，从而改善抑郁症状。具体靶点和方案需要根据个体差异和具体病理机制进行精确设计。2.比较分析两种不同的神经调控干预技术（如DBS和TMS）在治疗慢性神经精神疾病（如抑郁症或慢性疼痛）方面的各自特点、适用范围和潜在局限性。DBS（深部脑刺激）与TMS（经颅磁刺激）的比较：|特点/方面|深部脑刺激(DBS)|经颅磁刺激(TMS)||:----------------|:------------------------------------------------|:-------------------------------------------------------||作用原理|通过植入电极，向特定脑区施加高频或低频电刺激，改变神经元放电模式或局部血流。|利用时变磁场在颅外产生感应电流，刺激皮层神经元。||作用靶点|脑深部结构（核团、白质束），如丘脑、苍白球、下丘脑、海马等。|主要作用于大脑皮层表面，也可刺激皮层下结构（间接）。||侵入性程度|高度侵入性，需要手术植入电极和脉冲发生器。|低侵入性，无手术，仅用线圈置于头皮表面。||调控精度|靶点精确，可对特定核团进行精确定位和刺激。|靶点相对表浅，精确性不如DBS，但可覆盖较广皮层区域。||作用强度/方式|可调参数多（频率、脉宽、幅度），可进行复杂的模式刺激。|作用强度相对较弱，主要影响局部皮层，难以进行深层结构刺激。||适用范围|慢性、难治性神经或精神疾病（如帕金森病运动并发症、特发性震颤、难治性抑郁症、癫痫、强迫症等）。|主要用于治疗功能性疾病，如难治性抑郁症（急性期/维持期）、慢性疼痛（神经病理性疼痛）、耳鸣、部分认知障碍。||潜在风险|手术相关风险（出血、感染）、电极移位、刺激并发症（异常感觉、运动障碍）、长期电极腐蚀等。|无创，风险低，主要为头皮不适、短暂头痛、耳鸣，罕见癫痫发作。||设备成本|高昂，需要手术和长期植入设备。|相对较低，特别是重复性TMS。||可逆性|不可逆（除非取出电极）。|可逆，停止刺激后作用消失。|适用范围总结：DBS因其精确性和对深部脑区的调控能力，主要用于治疗帕金森病、癫痫等需要精确靶点干预的严重运动或精神疾病。TMS因其无创性、安全性高，更适用于治疗皮层功能相关的疾病，如抑郁症、慢性疼痛，尤其适合作为药物辅助治疗或用于研究。对于某些难治性抑郁症或疼痛，两者可能存在联合应用的可能性。潜在局限性总结：DBS的主要局限是手术风险、设备昂贵、不可逆性以及需要长期随访调整。TMS的主要局限是作用相对表浅、强度较弱、对某些疾病（如深部抑郁症）效果可能有限、设备成本（特别是重复性TMS）以及可能存在的个体差异。两种技术都处于不断发展中，其适应症、效果和安全性仍在不断完善和评估中。3.结合神经免疫调节的机制，论述神经炎症在糖尿病并发症（如神经病变）发生发展中的作用，并探讨潜在的神经免疫干预靶点。神经炎症在糖尿病并发症（尤其是神经病变）中的作用：糖尿病（尤其是1型糖尿病和长期2型糖尿病）状态下，高血糖、氧化应激、代谢紊乱等因素可诱导神经组织微环境发生改变，导致神经免疫系统的激活和神经炎症反应持续存在。其作用机制涉及多个方面：①免疫细胞浸润：高血糖等应激条件可促进小胶质细胞、巨噬细胞等免疫细胞向受损或功能紊乱的神经组织（如周围神经、中枢神经）浸润。②细胞因子释放：活化的免疫细胞（包括小胶质细胞、巨噬细胞、浸润的T淋巴细胞等）会释放大量促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)）和趋化因子，这些因子可直接损伤神经元和雪旺细胞，或进一步招募更多免疫细胞。③氧化应激与代谢异常：神经炎症加剧氧化应激