2025年老年医学认知障碍疾病评估测验及答案解析

2025年老年医学认知障碍疾病评估测验及答案解析一、单项选择题（每题1分，共30分）1.患者，男，78岁，主诉“近一年丢三落四，重复提问”。MMSE24分，MoCA19分，最可能的初步诊断为A.正常老化 B.轻度认知障碍 C.阿尔茨海默病痴呆期 D.血管性痴呆答案：B解析：MMSE≥24分提示未达痴呆阈值，MoCA<22分提示认知域受损，符合MCI“一个以上认知域受损、日常生活能力保留”的核心标准。2.关于Aβ-PET显像，下列叙述正确的是A.阳性即可确诊阿尔茨海默病 B.阴性可排除所有类型痴呆 C.阳性仅提示脑内存在淀粉样蛋白沉积 D.需联合tau-PET才能用于药物疗效监测答案：C解析：Aβ阳性为病理标志，非临床诊断；其他类型痴呆亦可合并淀粉样变；tau-PET与进展风险更相关，但疗效监测尚处研究阶段。3.老年抑郁量表GDS-15中，提示筛查阳性的临界分为A.≥3 B.≥5 C.≥7 D.≥9答案：B解析：Meta分析显示≥5分对老年抑郁的敏感度和特异度均>0.80，为国际共识。4.路易体痴呆的核心特征不包括A.波动性认知障碍 B.视幻觉 C.锥体外系症状 D.早期出现失语答案：D解析：失语多见于额颞叶变性，DLB早期语言相对保留。5.关于tau蛋白病理，下列哪项检测最早出现阳性A.CSFp-tau181 B.CSFt-tau C.tau-PET D.血浆p-tau217答案：D解析：血浆p-tau217在Aβ沉积尚未达PET阳性前即可升高，比CSF提前约5年。6.患者女性，82岁，突发左侧肢体无力伴言语含糊，2小时后缓解；3个月后出现步态缓慢、尿急、记忆下降。最符合A.多发梗死性痴呆 B.皮质下缺血性血管性认知障碍 C.混合性痴呆 D.路易体痴呆答案：B解析：符合“皮质下缺血性血管性认知障碍”的“小步、尿急、记忆执行双下降”三联征。7.以下哪项不是主观认知下降SCD的预警特征A.持续5年以上 B.担心自身认知下降 C.知情者证实 D.年龄<50岁答案：D解析：SCD研究框架要求≥60岁；<50岁需先排除继发性因素。8.关于多奈哌齐，下列说法正确的是A.可逆转Aβ病理 B.对DLB认知无效 C.起始剂量5mg/d，4周后可视耐受增至10mg/d D.常见白细胞减少答案：C解析：胆碱酯酶抑制剂仅改善症状；DLB亦可获益；血液系统不良反应罕见。9.患者MMSE20分，画钟试验闭合失败、指针错位，最可能受损的认知域为A.记忆 B.执行功能 C.视空间 D.语言答案：C解析：画钟闭合失败提示视空间结构障碍，常见于AD及DLB。10.关于血浆生物标志物，下列组合对“阿尔茨海默病vs其他痴呆”鉴别准确性最高的是A.Aβ42/40↓+p-tau181↑ B.NfL↑+GFAP↑ C.Aβ42/40↓+NfL↑ D.p-tau217↑+GFAP↑答案：A解析：Aβ42/40降低联合p-tau升高，诊断AD的AUC可达0.92，优于单一指标。11.患者服用美金刚10mgbid后出现头晕、血压95/60mmHg，最佳处理为A.立即停药 B.减至5mgbid C.改为5mgqd晨服 D.加用米多君答案：B解析：美金刚半衰期60-80h，可先减量观察，避免症状反弹。12.关于额颞叶痴呆，下列哪项基因检测最常见致病突变A.APP B.PSEN1 C.MAPT D.TARDBP答案：C解析：MAPT突变导致tau蛋白聚集，占家族性FTD约30%。13.患者男，75岁，夜间喊叫、手舞足蹈，晨起对发作无记忆，脑电图未见癫痫样放电，最可能为A.RBD B.夜间额叶癫痫 C.非惊厥性癫痫持续状态 D.心因性发作答案：A解析：REM睡眠行为障碍典型表现为梦境演绎，常见于突触核蛋白病。14.关于认知训练，循证医学证据最高的是A.商业软件BrainFit B.团体式多领域认知训练 C.个人定制双任务训练 D.冥想答案：C解析：2023年LancetMeta分析显示，个人化双任务训练对整体认知效应量Hedgesg=0.34，优于通用软件。15.下列哪项药物可加重认知障碍A.奥氮平 B.舍曲林 C.维生素D D.美金刚答案：A解析：奥氮平等抗胆碱能负荷高的药物可加速认知下降。16.关于脑脊液Aβ42/40比值，下列说法正确的是A.比值>0.89为阳性 B.需同步测定血浆Aβ校正 C.比值降低与PET阳性高度一致 D.腰椎穿刺后需平卧24h答案：C解析：CSFAβ42/40<0.89与Aβ-PET阳性一致率>90%；平卧6h即可。17.患者女，80岁，BMI18kg/m²，血清维生素B1290pmol/L，同型半胱氨酸25µmol/L，首选A.口服B12500µg/d B.肌注B121mg隔日×1月 C.叶酸5mg/d D.观察答案：B解析：老年吸收障碍常见，肌注可快速纠正，降低同型半胱氨酸，改善认知。18.关于tau-PET示踪剂，下列哪项对AD特异性最高A.18F-THK5351 B.18F-MK6240 C.11C-PiB D.18F-FDG答案：B解析：MK6240对tau蛋白亲和高，脱靶结合少，已获FDA突破性设备认证。19.患者MoCA22分，CDR0.5，Hachinski3分，最符合A.血管性痴呆 B.轻度认知障碍 C.阿尔茨海默病痴呆期 D.正常答案：B解析：CDR0.5提示非常轻度痴呆，但MoCA>20，结合Hachinski低分，符合MCI。20.关于多模态MRI，下列哪项指标与认知下降速度最相关A.海马体积年变化率 B.脑室扩大速度 C.白质高信号体积 D.皮层厚度答案：A解析：ADNI研究提示海马萎缩率>3%/年预测痴呆转化风险HR=2.3。21.患者男，70岁，记忆下降3年，出现反复误吸、肌阵挛、脑电图三相波，最可能A.克雅病 B.阿尔茨海默病 C.路易体痴呆 D.血管性痴呆答案：A解析：典型sCJD表现：快速进展、肌阵挛、周期性尖慢复合波。22.关于认知障碍疫苗治疗，下列哪项进入Ⅲ期临床A.Aducanumab B.Donanemab C.Leqembi D.UB311答案：B解析：Donanemab靶向焦谷氨酸化Aβ，Ⅲ期TRAILBLAZER-ALZ3试验进行中。23.患者女，76岁，服用多奈哌齐10mg/d后出现夜梦增多、腹泻，首选A.立即停药 B.减至5mg/d C.改为利凡斯的明贴剂 D.加用多潘立酮答案：B解析：胆碱能副作用呈剂量依赖，减量后多数可耐受。24.关于数字疗法DTx，下列哪项获FDA批准用于ADA.EndeavorRx B.AkiliCare C.BrainHQ D.以上皆非答案：A解析：EndeavorRx为首个FDA批准的ADHD游戏疗法，AD领域尚在Ⅱ期。25.患者男，73岁，血压160/90mmHg，接受降压治疗后收缩压降至120mmHg，3个月后出现淡漠、步态不稳，最可能A.低灌注性认知障碍 B.正常压力脑积水 C.路易体痴呆 D.药物副作用答案：A解析：过度降压可致慢性脑低灌注，执行功能下降显著。26.关于肠道菌群与AD，下列哪项机制最被证实A.菌群产生Aβ B.内毒素LPS促神经炎症 C.短链脂肪酸直接清除tau D.菌群移植可逆转痴呆答案：B解析：动物模型显示LPS激活小胶质细胞，促IL-1β释放，加速Aβ沉积。27.患者女，68岁，主诉“记不住熟人名字”，但可独立理财，MRI未见明显萎缩，最佳随访间隔A.3月 B.6月 C.12月 D.24月答案：C解析：SCD或MCI稳定者，12月随访即可平衡成本与早期发现。28.关于光生物调节PBM治疗AD，循证证据A.Ⅰ级 B.Ⅱa级 C.Ⅲ级 D.Ⅳ级答案：C解析：小样本RCT提示认知改善，但样本量<100，证据等级Ⅲ级。29.患者男，81岁，CDR2，出现攻击行为，首选非药物干预A.约束带 B.音乐治疗 C.丙戊酸 D.电休克答案：B解析：国际指南推荐个体化音乐治疗减少激越，副作用最小。30.关于认知障碍的“终身风险模型”，下列哪项因素权重最高A.教育年限 B.中年高血压 C.老年抑郁 D.吸烟答案：B解析：2024年LancetCommission更新，中年高血压人群归因风险PAR=15.8%，居首。二、配伍题（每题2分，共20分）A.血浆p-tau217升高 B.血浆NfL升高 C.血浆GFAP升高 D.血浆Aβ42/40降低31.提示轴突损伤（ ）32.提示星形胶质增生（ ）33.提示Aβ病理（ ）34.提示tau蛋白磷酸化（ ）答案：31-B 32-C 33-D 34-A解析：NfL为轴突骨架蛋白；GFAP为星形胶质标志；Aβ42/40降低反映沉积；p-tau217为tau磷酸化epitope。E.海马型AD F.边缘系统为主型LATE G.额叶变异型AD H.后皮质萎缩35.早期情景记忆受损（ ）36.早期视空间障碍、Balint综合征（ ）37.早期人格改变、社交失范（ ）38.老年尸检TDP-43阳性，海马硬化（ ）答案：35-E 36-H 37-G 38-F解析：PCA以顶枕叶萎缩为主；fvAD早期额叶症状；LATE病理为TDP-43。I.美金刚 J.多奈哌齐 K.利凡斯的明 L.布洛芬39.NMDA受体拮抗剂（ ）40.可逆性胆碱酯酶抑制剂，对DLB帕金森症状影响最小（ ）答案：39-I 40-J解析：多奈哌齐选择性高，外周胆碱能副作用低，DLB耐受性好。三、共用题干题（每题3分，共30分）（41-43题共用）患者男，77岁，家属诉“近半年迷路、性格固执”。查体：BP145/85mmHg，面具脸，双上肢静止性震颤，步距小。MMSE21分，MoCA17分，Hachinski4分，MRI：双侧海马萎缩，内侧颞叶萎缩MTA3分，基底节多发腔隙灶。41.最可能的诊断A.AD混合型 B.DLB C.血管性痴呆 D.帕金森病痴呆答案：A解析：早期记忆下降+MRI海马萎缩支持AD；腔隙灶提示混合血管病理。42.若Aβ-PET阳性，首选药物A.美金刚单药 B.多奈哌齐+美金刚 C.左旋多巴 D.阿司匹林答案：B解析：中重度AD推荐联合胆碱酯酶抑制剂+NMDA拮抗剂。43.关于疾病修饰治疗，下列哪项临床试验最适合A.A4研究 B.DIAN-TU C.TRAILBLAZER-ALZ3 D.以上皆可答案：C解析：患者已出现症状，需选择针对症状期AD的Ⅲ期试验。（44-46题共用）患者女，69岁，突发记忆下降2周，伴定向障碍、虚构。既往：甲状腺功能减退，长期服用左甲状腺素。TSH0.1mIU/L，FT428pmol/L。44.最可能诊断A.桥本脑病 B.甲亢性认知障碍 C.克雅病 D.血管性痴呆答案：B解析：甲亢可致可逆性认知下降，以注意和定向障碍为主。45.首选处理A.增加左甲状腺素 B.停用或减量左甲状腺素 C.静注免疫球蛋白 D.给予多奈哌齐答案：B解析：先纠正医源性甲亢，认知多可逆。46.若2月后认知未恢复，需进一步A.脑脊液14-3-3蛋白 B.复查TSH C.头颅CT D.给予美金刚答案：A解析：若仍持续，需排除快速进展性痴呆如CJD。（47-50题共用）患者男，72岁，记忆力下降1年，CDR0.5，MRI示脑室扩大，Evans指数0.35，步距宽，尿失禁。47.最可能诊断A.正常压力脑积水 B.AD C.血管性痴呆 D.路易体痴呆答案：A解析：三联征+Evans指数>0.3提示NPH。48.确诊需行A.腰椎穿刺放液30mL，步行时间改善>15% B.Aβ-PET C.脑室镜 D.脑电图答案：A解析：Taptest阳性预测分流术有效敏感度>70%。49.若放液试验阳性，首选治疗A.脑室-腹腔分流 B.多奈哌齐 C.美金刚 D.物理治疗答案：A解析：分流术可改善50%-80%患者步态与认知。50.术后3月出现嗜睡、头痛，CT示脑室缩小过度，最佳处理A.更换高压分流阀 B.拔除分流管 C.甘露醇 D.观察答案：A解析：可调压阀门升至更高水平，避免硬膜下血肿。四、案例分析题（每题10分，共20分）51.患者女性，74岁，初中文化，退休会计。主诉“算错账、重复购买”。神经心理：即刻回忆3/3，延迟0/3，再认8/12；语言流畅性动物命名12个/分；执行功能：连线B180s；CDR0.5；MRI：MTA2分，Fazekas2分；Aβ-PET阳性；tau-PET颞顶叶阳性；血浆p-tau2170.92pg/mL（cut-off0.45）。问题：（1）给出诊断及依据；（2）列出3项非药物干预；（3）若进展至中度痴呆，药物方案；（4）向家属告知的3条安全建议。答案与解析：（1）诊断：阿尔茨海默病所致轻度认知障碍期（MCIduetoAD），依据：认知域受损、CDR0.5、Aβ+、tau+、血浆p-tau217升高，符合IWG-2标准。（2）非药物干预：①团体认知训练+家庭认知康复，每周3次，每次45min；②地中海饮食+DHA1g/d；③中等强度有氧运动150min/周，配合阻抗训练。（3）中度痴呆药物：多奈哌齐10mg/d持续，加用美金刚10mg/d起始，4周递增至20mg/d；若出现激越，短期小剂量舍曲林25mg/d。（4）安全建议：①安装燃气报警器，避免独自做饭；②24小时佩戴定位手环，防走失；③药物分装盒由家属管理，防止漏服或重复。52.患者男性，80岁，大学教授。家属诉“讲课时突然停顿、找不到词”，持续30-60s，事后可回忆。发作性症状每日3-4次，无抽搐。脑电图：左侧颞区尖慢波，MRI：左侧海马T2高信号，无萎缩；CSF：Aβ42/400.72，tau450pg/mL，14-3-3阴性；基因：GRN突变。问题：（1）给出鉴别诊断；（2）下一步检查；（3）若确诊，治疗策略；（4）遗传咨询要点。答案与解析：（1）鉴别：①语言型癫痫持续状态（左颞尖波）；②GRN突变相关原发性进行性失语（PPA）；③早期AD语言变异。（2）下一步：①发作期脑电图捕捉，若阴性行颅内电极；②tau-PET验证是否合并AD病理；③神经心理：语言流畅性、命名、语法测试。（3）治疗：若癫痫确诊，给予左乙拉西坦500mgbid，监测认知；若PPA-GRN，给予语言训练+家庭康复，试验性反义寡核苷酸（ASO）临床招募。（4）遗传咨询：GRN为常染色体显性，外显率90%，子女50%风险；推荐症状前检测，需心理评估；鼓励加入国际GRN-ASO预防试验。五、简答题（每题10分，共20分）53.简述“认知储备”概念及其在老年认知障碍中的临床意义。答案：认知储备指大脑通过教育、职业复杂度、终身学习等建立的功能缓冲能力，可在病理负荷相当时维持较好表现。临床意义：①解释“病理-临床”不匹配现象；②鼓励高教育老人使用更敏感工具如MoCA-CA；③提示干预应重视终身学习、双语训练、复杂技能获取，延缓临床发病。54.概述“低剂量锂盐”在阿尔茨海默病二级预防中的机制及研究进展。答案：机制：①抑制GSK-3β，减少tau磷酸化；②激活自噬，促进Aβ清除；③抗神经炎症，下调IL-6。研究：2024年LiAD多中心Ⅱ期试验（n=230，MCI