2023年电大护理本病理生理学期末复习

名词解释:

1、基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同F向功能、代谢和形态构造

的病理变化。

2、疾病：是指在一定病凶H勺损害作用下，因机体自稳调整紊乱而发生的异常生

命活动过程。

3、病因：但凡能引起致疾病发生口勺体内外原因都称为致病原因，简称为病因。

4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na+浓度＞150mmol

/L,血浆渗透压＞310mmol/L的脱水。

5、代谢性碱中毒：血浆HCO--浓度原发性升高，pH呈上升趋势为特性的酸碱

平衡紊乱。

6、缺氧：向组织和器官运送氧减少或细胞运用氧障碍，引起机体功能、代谢和

形态构造变化的病理过程。

7、乏氧性缺氧：当肺泡氧分压减少，或静脉血短路（又称分流）人动脉，血液从

肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压减少，动脉血供应组织

的氧局限性。由于此型缺氧时动脉血氧分压减少，故又称为低张性低氧血症。

8、内生致热原：是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引

起体温升高日勺物质。

9、应激：机体在受到多种原因刺激时所出现日勺非特异性全身性反应，乂称应激

反应。

10、弥散性血管内凝血：是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、

凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特性日勺病理过程。

11、休克：是多种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环

血液灌流量严重局限性，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍

的全身性病理过程。

12、缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及构造破坏反

而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。

13、钙超载：多种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞构造损伤和功能

代谢障碍的I现象称为钙超载。

14、心功能不全：是指在多种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输

出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。

15、劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,

称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早体现。

16、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体

互换，以致PaCh低于壬常范围，伴有或不伴有PaCOz的升高，并出现一系列临

床症状和体征的病理过程。

17、呼吸衰竭：是指呼吸功能不伞口勺失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致

静息状态吸人空气时，Paq低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCCh高于

50mmHg(6.6kPa),并出现一系列临床体现时称为呼吸衰竭。

18、肝肾综合征：肝功能衰竭时所发生H勺肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬

化患者在失代偿期所发生日勺功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管

坏死。

19、急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧减少，不能维持机

体内环境欧I稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为

重要特性欧I综合征。

20、代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵御为

共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。

选择题：

1.可以增进疾病发生发展的原因称为D.疾病的诱因

2.疾病的发展方向取决于D.损伤与抗损伤力量的对比

3.死亡日勺概念是指C机体作为一种整体H勺功能永久性的停止

4.全脑功能的永久性停止称为C.脑死亡

5.体液是指B.体内的水与溶解在其中的物质

6.高渗性脱水患者尿量减少的重要机制是B.细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌

7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱初期易发生休克A.低渗性脱水

8.判断不同样类型脱水的分型根据是C.细胞外液渗透压的变化

9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C.水中毒

10.水肿时导致全身钠、水潴留的基本机制是C.肾小球一肾小管失平衡

11.下列哪一项不是低钾血症的原因B.代谢性酸中毒

12.低钾血症时，心电图体现为A.T波低平

13.下列何种状况最易引起高钾血症D.急性肾衰少尿期

14.高钾血症和低钾血症均可引起D.心律失常

15.对固定酸进行缓冲H勺最重要系统是A.碳酸氢盐缓冲系统

16.血液pH日勺高下取决于血浆中D.「HCOJI/CECO/H勺比值

17.血浆HCO；浓度原发性增高可见于B.代谢性碱中毒

18.代谢性碱中毒常G引起低血钾,其重要原因是C.细胞内H+与细胞外M互

换增长

19.某病人血pH7.25,PaC029.3kPa(70mmHg),HCO；33mmol/L,其酸碱平衡

紊乱的类型是B.呼吸性酸中毒

20.严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下述哪个系统的功能隙碍最明显A.中枢

神经系统

1.影响血氧饱和度的最重要原因是D.血氧分压

2.静脉血分流入动脉可导致B.乏氧性缺氧

3.下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C.亚硝酸盐

4.血液性缺氧时D.血氧容量、血氧含量均减少

5.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动一静脉血氧含量差变小见

+D.氟化物中毒

6.缺氧引起冠状血管乎张重要与哪一代谢产物有关E.腺普

7.下述哪种状况日勺体温升高属于发热E.伤寒

8.外致热原日勺作用部位是A.产EP细胞

9.体温上升期日勺热代谢特点是A.散热减少，产热增长，体温上升

10.高热持续期的热代谢特点是D.产热与散热在较高水平上保持相对平衡，

体温保持高水平

11.发热时C.交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱

12.高热病人较易发生D.高渗性脱水

13.应激时糖皮质激素分泌增长的作用是D.稳定溶酶体膜

14.热休克蛋白是A.在热应激时新合成或合成增长的一组蛋白质

15.有关应激性溃疡的发生机制，错误日勺是：D.碱中毒

16.DIC的最重要特性是D.凝血功能紊乱

17.内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化B.XH因子

18.大量组织因子入血的后果是B.激活外源性凝血系统

19.DIC时血液凝固障碍体现为D.凝血物质大量消耗

20.DIC晚期病人出血的原因是E.纤溶系统活性＞凝血系统活性

1.休克啊最重要特性是C.组织微循环灌流量锐减

2.休克初期引起微循环变化的最重要的体液因子是A.儿茶酚胺

3.休克初期微循环灌流的特点是A.少灌少流

4.“自身输血”作用重要是指A.容量血管收缩，回心血量增长

5.“自身输液”作用重要是D.组织液回流多于生成

6.休克期微循环灌流的特点是A.多灌少流

7.休克晚期微循环灌流的特点是E.不灌不流

8.较易发生DICH勺休克类型是D.感染性休克

9.休克时细胞最早受7员的部位是A.细胞膜

10.在低血容量性休克日勺初期最易受损害的器官是E.肾

11.下列哪种原因不会影响缺血一再灌注损伤的发生D.低钠灌注液

12.自由基损伤细胞的初期体现是A.膜损伤

13.再灌注期细胞内钙超载日勺重要原因是A.钙内流增长

14.钙超载引起再灌注损伤中不包括E.引起血管阻塞

15.最易发生缺血一再灌注损伤的是A.心

16.最常见日勺再灌注心律失常是D.室性心动过速

17.下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A.高钠

18.有关怀脏后负荷，不对口勺的论述是B.决定心肌收缩的初长度

19.心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A.代谢性酸中毒

20.心功能减少时最早出现日勺变化是BB.心力储备减少

1.阻塞性通气局限性可见于E.慢性支气管炎

2.胸内中央气道阻塞可发生A.呼气性呼吸困难

3.一般状况下，弥散障碍重要导致动脉血中E.氧分压减少、二氧化碳分压不

变

4.ARDS的基本发病环节是D.弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤

5.对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留欧I病人，给氧治疗可E.持续给低浓度

低流量氧

6.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项原因无关D.纤维蛋白降解产物减少

7.肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项原因无关A.肠腔内胆盐量增长

8.肝性脑病时血氨生成过多口勺最常见来源是A.肠道产氨增多

9.假性神经递质口勺毒性作用是E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能

10.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度减少H勺机制是E.骨骼肌对支链氨基酸的

摄取和分解增强

11.下述诱发肝性脑病日勺原因中最为常见H勺是A.消化道出血

12.慢性肾功能衰竭患者易发生出血的重要原因是C.血小板数量减少

13.引起肾前性急性肾功能衰竭日勺病因是C.休克

14.引起肾后性肾功能衰竭日勺病因是D.输尿管结石

15.急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的重要体现是E.水中毒

16.急性肾功能衰竭少尿期，病人常见日勺电解质紊乱是B.高钾血症

17.急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见H勺酸碱平衡紊乱类型是A.代谢性酸中

毒

18.哪项•不•是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的现制C.抗利尿激素分泌减少

19.慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是B.夜尿

20.慢性肾功能衰竭患者常出现B.血磷升高，血钙减少

简答题：

1、举例阐明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。

在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病凶直接作用口勺成

果，而是由于机体的自稳调整紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发

生某些变化，前者为伏，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新

的变化，如此因果不停交替、互相转化，推进疾病日勺发生与发展。例如，车祸时

机械力导致机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是成果。但失

血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的减少，心输｝H量减少又与血压下

降、组织灌注量局限性等变化互为凶果，不停循环交替，推进疾病不停发展。疾

病就是遵照着这种因果交替H勺规律不停发展日勺。在因果交替规律H勺推进下，疾病

可有两个发展方向：①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因日勺代偿反

应和合适治疗，病情不停减轻，趋向好转，最终恢复健康。例如，机体通过交感

肾上腺系统日勺兴奋引起心率加紧，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增

长，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最终恢复健康;

②恶性循环：即机体的损伤不停加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或

长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量深入减少，动脉血压下

降，发生失血性休克，甚至导致死亡。

2、试分析低渗性脱水初期易出现循环衰竭症状的机制？

低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不积极饮水，同步细胞外液向

渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末去失，重要是细胞外液减少，

血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。

3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。

心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用重要表目前：（1）心肌收缩

力减少：H*浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca?4•内流、减少

肌浆网Ca2+释放和竞争性克制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。（2）心律

失常：代谢性酸中毒出现欧I心律失常与血钾升高亲密有关，高钾血症的发生除了

细胞内K•外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增长而排K+减少有关。重度日勺高

钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚仝导致致死性心律失常和心脏骤停。

（3）对儿茶酚胺的敏感性减少：H+增高可克制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应

性，使血管的紧张度有所减少，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸

中毒不致引起明显H勺血管容量扩大和血压减少，而重要表目前对血管活性物质的

反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到很好日勺升

压效果。

4、简述血液性缺氧的原因与发病机制。

(1)贫血：多种原因引起日勺严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，

血液携带氧日勺能力减少而导致缺氧，称为贫血性缺氧。(2)一氧化碳中毒一氟化

碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血

红蛋白日勺亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有0.1%的一氧

化碳时，血液中的血红蛋白也许有5()%变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碟还

能克制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白

分子中已结合的氧释放减少，深入加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋

白可高达10%,由此引起FI勺缺氧不容忽视。(3)高铁血红蛋白血症血红蛋白中

的Fc2+在氧化剂作用下可氧化成Fe,形成高铁血红蛋白。生理状况下，血液中

不停形成很少许的高铁血红蛋白，又不停地被血液中H勺还原剂如NADH、维生

素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红

蛋白含量仅占血红蛋白总量的1%〜2%。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基

苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中具有较多口勺硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作

用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧

不易释出，从而加重组织缺氧U

5、简述引起发热的三个基本环节。

①内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP,

EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调整中枢；②中枢调整：EP直接作用于

体温中枢或通过中枢发热介质使体温调整中枢的调定点上移：③效应部分：调整

中枢发出冲动，首先经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另首先经运动神经

引起骨骼肌紧张度增高，使产热增长，导致体温上升。

6、简述应激时全身适应综合征的三个分期。

（1）警惕期：警惕期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋

为主，并有肾上腺皮质激素增多。这些变化日勺生理意义在于迅速动员机体防御机

制，有助于机体进行抗争或逃避。（2）抵御期：假如应激原持续存在，机体依托

自身的防御代偿能力度过警惕期就进入抵御期。此时肾上腺皮质激素增多为主的

适应反应取代了交感-肾上腺髓质系统兴奋为主H勺警告反应。临床上可见血液皮

质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受克制，

淋巴细胞数减少及功能减退。（3）衰竭期：进入衰竭期后，机体在抵御期所形成

的适应机制开始瓦解，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量下调

和亲和力下降，出现糖皮质激素抵御，临床上体现为一种或多种器官功能衰退、

难以控制的感染，甚至死亡。

7、简述休克初期微循环变化的特点。

在休克初期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、

微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、

后微动脉、毛细血管前括约肌构成）增长明显，使大量毛细血管网关闭，以致微

循环灌流量明显减少，微循环处在少灌少流、灌少于流的状态。同步，血液流经

直捷通路或经开放的动-静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故

该期称缺血性缺氧期

8、简述氧自由基的损所作用。

氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，导致细胞

构造损伤，引起功能和代谢障碍。（1）破坏膜日勺正常构造生物膜位于对应组织构

造日勺最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子日勺袭击而发生

损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成

脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性减少，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化,

导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释

放，破坏细胞构造。（2）克制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨

酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基袭击，引起氨基酸残

基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等

发牛功能隙碍。（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA健断裂，并与碱基发

生加成反应，从而变化DNA的构造，引起染色体的构造和功能障碍。这种作用

80%为0H•所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能导致损伤，根据损伤程度的不

同样，可引起突变、凋亡或坏死等。

9、简述心功能不全时心率加紧和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺陷。

（1）心率增快可以增长心输出量，还可以提高舒张压，有助于冠状动脉口勺血液

灌流，对维持动脉血压，保证重要器官日勺血流供应有积极的意义。然而，心动过

速也会损害心室的功能。心率加紧，心肌耗氧量增长，尤其是当成人心率4180

次/分时，由于心脏舒张期明显缩短，不仅减少冠状动脉H勺灌流量，加重心肌缺

血，而日可因心室充盈H勺时间缩短，使心输出量减少。（2）心肌肥大使心脏在较

长一段时间内能满足组织对心输出量H勺需求而不致发生心力衰竭。不过，过度肥

大心肌可发生不同样程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等,

使心功能由代偿转变为失代偿。

1（）、简述急性肾功能衰竭的发病机制。

急性肾功能衰竭欧）发病机制波及到肾小球及肾小管功能及构造变化。1）肾小球

原因导致肾缺血重要原因有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增长、

肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统欧I

作用、肾血管阻塞）。（2）肾小管原因：肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认

为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时导致肾小球滤过率持续减少和少尿的I重要机

制。

11、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。

慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰

竭的严重并发症之一，其重要发病机制如下：（1）肺动脉高压形成：增长了右心

的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全导致肺动脉高压的

机制重要有：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中汗浓度升高，引起肺小动

脉收缩（但二氧化碳自身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增长右

心后负荷；②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支

气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，导致肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管控狭

窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，

压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压日勺重要原因；③

肺小动脉长期收缩，以及缺氧H勺直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管

平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增长，导致肺

血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。（2）心

室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响

心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常减少，即心脏外面的J负压增大，可增长

右心收缩时负荷，促使右心衰竭。（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压

增长右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种原因可以导致心肌自身日勺损伤。

12、列出胰岛素抵御的原因。

胰岛素抵御是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓

度日勺胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素日勺敏感性下降，代偿性引起胰

岛。细胞分泌胰岛素增长，从而产生高胰岛素血症。胰岛素抵御时发病原因非常

复杂，并非单一原因致病，遗传原因和划、境原因均超重要作用。（1）遗传原因流

行病学研究表明，胰岛素抵御存在种族和地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑

人、美国印第安人、亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵御发生率。（2）肥，井，

肥胖引起的胰岛素抵御以克制肝葡萄糖输出和增进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取

的胰岛素功能受损为特点。研究发现，减轻或增长体重可增强或减少胰岛素敏感

性，肥胖和胰岛素抵御呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵御重要通过游离脂肪酸和

脂肪细胞因子（瘦素、脂联素、抵御素、肿瘤坏死因子a）两个途径来实现。（3）

吸烟

分析题

1.一位31岁的企业职工，工作非常努力。常常加班到深夜，有时回家后还要准

备第2天要用日勺文献，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还

要喝2杯白酒的习惯。在企业经营状态不好时，他非常紧张自己工作日勺稳定性，

晚上有时失眠。在企业刚刚进行过日勺体检中，他的各项体格检杳和化验检杳都是

正常的。

问题：你认为这位职工是健康的I吗？

这位职工身体不健康。健康不仅是没有疾病，并且是一种身体上、精神上以及社

会上的完全良好状态。该职工时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的

原则不符合，而是出于一种亚健康状态。亚健康是指有多种不适日勺自我感觉，但

多种临床检查和化验成果为阴性的状态。假如亚健康状态没有引起人们日勺足够重

视，任其发展就会导致疾病日勺发生。该职工养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还

要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病日勺条件，当多种条件共同作用时，他将

会出现身体上的疾病。

2、患者，女，29岁。因胎盘初期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8个多月，

昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化

道H1血，血尿；体格检查：血压80/50mmHg,脉搏95次/分、细速；尿少。试

验室检查：血红蛋白70g/L（减少），红细胞2.7X1012/L（减少），外周血见裂体

细胞；血小板85X109/L（减少），纤维蛋白原L78g/L（减少）；凝血酶原时间20.9s

（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+++,RBC++。4h后复

查血小板75XI09/L,纤维蛋白原1.6g/Lo

问题：该患发与否出现DIC?根据是什么？

该患者己经出现DIC

根据：（1）病史：胎盘初期剥易引起大出血，凝It机制被激活。（2）查体：昏迷,

牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血

（这些都是DIC患者出血日勺症状体征）。血压80/50mmHg,脉搏95次/分、细速:

尿少（由于失血引起休克初期日勺体现，休克可以深入增进DIC的形成）。（3）试

验室检查：血红蛋白7（）g/L（减少），红细胞2.7xl（）12/L（减少），外周血见裂体

细胞；血小板85xl（）9/L（减少），纤维蛋白原1.78g/L（减少）；凝血酶原时间20.9s

（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+++,RBC++。4h后复

查血小板75xl（）9/L,纤维蛋白原1.6g/L。所有的试验室检查都深入证明DIC已

经形成。

3、患者，女，44岁，因交通事故腹部受伤50分钟后入院就诊，体格检查：患

者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹穿为血性液。Bp54/38mmHg,脉搏144次/min。

立即迅速输血80（）ml,并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有枳血

及血凝块共约2800mL逐进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零。又迅

速给以输血、输液2500ml术后给以5%NaHCO3600ml,并继续静脉予以平衡液。

6小时后，血压恢复到90/60mmHg,尿量增多。第二天患者病情稳定，血压逐渐

恢复正常。问题：（1）本病例属于哪一种类型的休克？其发生机制是H么？（2）

治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？

（1）本病例属于失血性休克。重要是因迅速大量失血（手术中发现脾脏破裂，

腹腔内有积血及血凝块共约2800ml）而发生心输出量明显下降，血压减少而出

现休克，此时可以通过代偿，血压维持在54/38mmHg,手术过程中，由于时间

过长，没有补充液体，血压一度降至零。通过迅速给以输血、输液后，术后继续

静脉予以平衡液补充，血压恢复到90/60mmHg,尿量增多，休克得以纠正。（2）

休克时重要由于缺氧，无氧酵解增长，生成大量H勺乳酸，肝糖原异生能力减少，

不能充足摄取乳酸转变为葡萄糖：并且，由于组织灌流障碍和肾功能障碍，使酸

性代谢产物不能及时清除，导致代谢性酸中毒。因此治疗中使用适量碳酸氢钠中

和酸。

4、男性患者，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，

常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养

差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移

动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。试验室检查：HBsAg(+)红细胞3x1(产/L(300

75/mm3),血红蛋白以g/L(iOg/dl),血小板61xl()9/L(6.1万/mn?),血

清胆红素51Umol/L(3mg/dl),血钾3.2mmol/L,血浆白蛋白25g/L(2.5g/

dl),球蛋白40g/(4.0g/dl)。入院后予以腹腔放液1500ml及大量利尿剂味塞米等

治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。后来忽然

大量呕血，输入库存血200ml,急救无效死亡。试分析：

问题：(1)该患者有何种疾病?根据为何?(2)分析本例的水、电解质平衡紊乱的类

型。(3)分析本病例引起昏迷的诱发原因。(4)治疗中有无失误之处，提出你的对

的治疗措施。

(1)该患者有慢性活动型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全。根据：现病史(3个

月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血；既往有慢性活

动型肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛

痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。试验室检查：HBsAg(+)

红细胞3x10"/L(300万/mm3),血红蛋白ug/L(]()g/5)，血小板61X10。

/L(6.1万/mm3),血清胆红素51umol/L(3mg/dl),血钾3.2mmol/L,血浆

白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/(4.0g/dl)。(2)该患者出现低钾血症，也

许有低钠血症。(3)本病例引起昏迷日勺诱发原因是予以腹腔放液1500ml及大量

利尿剂吠塞米等治疗，没有补充钾而出现低钾性碱中毒，增进氨的吸取诱发肝性

脑病；此外也许由于出血产氨增长。(4)治疗有失误之处。针对目前患者状况，

应当输注白蛋白，不应大剂量使用利尿剂味塞米，可合合用保钾利尿剂；急救不

应仅仅输200ml库存血，应在大量局限性液体时，输注血小板，同步采用止血措

施。

1、病理生理学是研究D.疾病发生发展规律和机制H勺科学

2、基本病理过程是指D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态构造

%J病理变化

3.卜述哪项属于基本病理过程C.酸中毒

4.死亡是指E.机体作为一种整体的功能永久性停止

5.损害胎儿生长发育的致病原因属于C.先天性原因

6.可以加速或延缓疾病发生FI勺原囚称为A.疾病发生的条件

7.导致疾病发生必不可少的原因是B.疾病发生的原因

8.卜.列哪项不合适作为脑死亡的判断原则A.心跳停止

9.高烧患者出汗多、呼吸增快易出现A・高渗性脱水

10.下列何种状况可引起低钾血症D.消化液大量丢失

11.细胞内钾转移到细胞外引起高钾血症见于D组织损伤

12.引起低渗性脱水常见欢|原因是A.大量体液丢失只补充水

13.低容量性高钠血症又称为B.高渗性脱水

14.下列哪一项不是低钾血症日勺原因E.代谢性酸中毒

15.下列何种状况可引起高钾血症D.酸中毒

16.水肿时钠水潴留的基本机制是C.肾小球滤过率减少

17.高渗性脱水患者尿量减少日勺重要机制是B.细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激

素分泌

18.急性重症水中毒对机体的重要危害是B.脑水肿、颅内高压

19.慢性呼吸性酸中毒时，机体的重要代偿方式是E.肾重吸取HCCK增长

20.酸中毒可使心肌收缩力C.减弱

21.代谢性碱中毒常可引起低血钾，其重要原因是C细胞内H+与细胞外K+互

换增长

22.可以引起AG增高型代谢性酸中毒口勺原因是B酮症酸中毒

23.氧化物中毒可引起A组织性缺氧

24.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项原因有关D脑内”氨

基丁酸增多

25、静脉血分流入动脉可导致D乏氧性缺氧

26.慢性缺氧时红细胞增多的机制是E骨髓造血增强

27,一氧化碳中毒可引起E血液性缺氧

28.循环性缺氧最具特性性的血气变化是E动-静脉血氧含量差不不大于正常

29.血液性缺氧时C血氧容量和血氧含量均减少

30.发热激活物的作用部位是C产致热原细胞

31、下列哪一项不属于外致热原C抗原■抗体复合物

32、下述哪种状况引起日勺体温升高属于过热E中暑

33、下述哪种物质不属于内生致热原B5-羟色胺

34、高热持续期热代谢特点是D产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高

水平

35.应激是指C机体对刺激的非特异性反应

36.在全身适应综合征的警惕期起重要作用的激素是B儿茶酚胺

37.应激性溃疡是一种E重病、重伤状况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃

疡

38.根据应激原的性质可将应激分为C躯体应激和心理应激

39.在全身适应综合征的抵御期起重要作用的激素是D糖皮质激素

40.急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能E克制凝血

41、严重创伤引起DlCIfj重要机制是B组织因子大量入血

42、下列哪一项原因可诱发弥散性血管内凝血D血液高凝状态

43、弥散性血管内凝血患者最重要的临床体现是B出血

44、弥散性血管内凝血时血液凝固性体现为C凝固性先增高后减少

45.引起弥散性血管内凝血最常见的病因是A感染性疾病

46、下列哪一项不是休克初期微循环变化的特点B动.静脉短路关闭

47、引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是A感染性疾病

48下列哪一项原因与休克淤血性缺氧期血管扩张无关C5•羟色胺

49、休克初期“自身输血”重要是指B容量血管收缩，回心血量增长

50、钙超载引起的再灌注损伤不包括E心肌收缩功能减弱

51、下列哪种灌注条件可加重缺血一再灌注损伤的发生D高钙

52、自由基损伤细胞的初期体现是A膜损伤

53、呼吸爆发是指E中性粒细胞耗氧量增长产生大量氧自由基

54、心肌顿抑是指C缺血心肌再灌注后引起日勺可逆性收缩功能减少

55、无复流现象产生的病理生理学基础是A中性粒细胞激活

56、心脏向心性肥大常见于D高血压病

57、左心衰竭引起日勺重要临床体现是B呼吸困难

58、高输出量心力衰竭常见于D甲状腺功能亢进

59、心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是C心脏肌源性扩张

60、卜列哪一种疾病伴有左心室压力负荷增长D高血压病

61、左心衰竭时发生呼吸困难的重要机制是C肺淤血、肺水肿

62、引起心力衰竭最常见的诱因是A感染

63、维生素B1缺乏引起心力衰竭的重要机制是A心肌能量生成障碍

64、下列哪一项原因不会引起死腔样通气C阻塞性肺气肿

65、I型呼吸衰竭口勺判断原则为DPaO2V60nlmHg

66、限制性通气局限性产生日勺原因是D呼吸肌活动障碍

67、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）日勺重要发病环节是C肺泡■毛细血管摸损

伤

68、导致阻塞性通气局限性H勺原因是D气道阻力增长

69、II型呼吸衰竭日勺判断原则为APaO2V60mmHg,PaCO2>50mmHg

70、下列哪一项原因不会引起功能性分流D肺动脉栓塞

71、克制肠道内氨吸取日勺重要原因是E肠道内pH不不不大于5.0

72、肝性脑病患者血中支链氨基酸减少日勺机制是E骨骼肌等组织摄取和运用支

链氨基酸增多

73、肝性脑病时血氨生成增多的最重要来源是A肠道产氨增多

74、假性神经递质引起肝性脑病的机制是E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功

能

75、肝性脑病患者氨清除局限性的原因是D鸟氨酸循环障碍

76、肝性脑病的对的概念是指B肝功能衰竭所致日勺精神神经综合征

77、下列哪项不是急性肾功能衰竭日勺临床体现A高钠血症

78、慢性肾功能衰竭患者初期出现的临床体现是B夜尿

79、急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是A代谢性酸中毒

80、下列哪一项不是肾性高血压的发生机制C肾脏产生促红细胞生成素增长

81、慢性肾功能衰竭最常见H勺致病原因是B慢性肾小球肾炎

82、引起急性肾功能衰竭的肾后原囚是D尿路梗阻

83、代谢综合征发生的病理生理学基础是D胰岛素抵御

84、卜.列哪项不属于代谢综合征患者的特性E高密度脂蛋白胆固醇增高

85、下列哪种细胞因子与胰岛素抵御的发生无关B干扰素

86、肥胖引起胰岛素抵御的机制是E脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受

损

1、高渗性脱水对机体的影响:？

①细胞外液渗透压升高引起日勺变化：刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗

透压感受器增长ADH分泌，使肾小管对水口勺重吸取增强，因而尿量减少而尿比

重增长；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱

水而明显缩小时，颅骨与脑皮质之间日勺血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局

部脑出血和蛛网膜下腔出血；②脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍

导致体温升高；③细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压

下降等体现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增长，增强肾小管对

钠水的重吸取，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细

胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的成果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量

明显减少，可出现循环衰竭。

2.高钾血症发生的原因及机制？

（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。（2）钾排出减

少，重要是肾排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾

小球滤过率明显减少，钾在体内潴留；②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管

排K十量减少；③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。（3）细胞内钾向细胞外转

移：①酸中毒：酸中毒时细胞外H+向细胞内转移，以缓和细胞外液酸中毒，同

步细胞内K+移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；②细胞分解破坏：缺氧、

溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；③高血糖合并，痍岛

素局限性：由于胰岛素局限性，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，

引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，增进K+H勺外移；④某些药物日勺作用：B受

体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na+-K+-ATP酶活性而影响细胞摄钾,

引起血钾升高。

3、频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制？

①胃液中H+丢失，使碱性肠液中日勺HCO3-得不到H+中和而被吸取入血，导致其

浓度升高；②胃液口勺丢失可导致失K+,可引起低钾性碱中毒③胃液大量丢失使

有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而增进肾小管的H+-Na+互换和重

吸取HC03-增多：④丢失HC1导致血C1-下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸取

HCCh-增多。

4.代谢性酸中毒对机体的损伤作用？

①心血管系统：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Caz+内流、

减少肌浆网Caz+释放和竞争性克制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代

谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可导致心律失常；H十增高可克制心肌和外周

血管对儿茶酚胺的反应性，使血管口勺紧张度有所减少；代谢性酸中毒对机体的损

伤作用：②中枢神经系统：重要体现是克制，与下列原因有关：H+增多克制生

物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应局

限性；酸中毒使脑内谷氨酸脱竣酶活性增高，克制性神经递质Y-氨基丁酸生成

增多。

5.急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显？

①中枢酸中毒更明显：C02为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量

CCh可迅速通过血脑屏障，使脑内H2c03-含量明显升高。HCCK为水溶性，血浆

中HC03•通过血脑屏障极为缓慢，脑脊液内HC0；含量代偿性升高需要较长时间

因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的减少较血液pH减少更为明显；②脑

血管扩张：由于C02潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增长，引起颅内压和

脑脊液压增长；③缺氧：CCh潴留往往伴有不同样程度的缺氧，加重神经细狗以

及脑血管壁日勺损伤。

6.AG正常型代谢性酸中毒发生原因及机制？

①消化道丢失HCO3一胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹

泻、小肠及胆道疹管、肠吸引术等均引起NaHC(h大量丢失，血浆中HCO3一减

少；②含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化镂、盐酸精氨酸时，药物在

代谢过程中可生成H+和CL,引起血氯增长性酸中毒；AG正常型代谢性酸中毒

发生原因及机制：③肾小管泌H+功能障碍。

当肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，因肾小管泌H+和重吸

取HC03一减少而引起AG止常型代谢性酸中毒；应用碳酸酎酶克制剂：如乙酰

理胺可克制肾小管上皮细胞内的碳酸酎酶活性，使H2co3生成减少，泌H+和重

吸取HC03一减少。

7、休克晚期引起DIC的机制？

①由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下狡原

暴露，从而有助于DIC形成；②由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导

致血浆渗出、血液粘稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓；③任何原因引起

的休克如同步伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放日勺红细胞素有类似血小板

因子3的作用，亦可通过外源性凝血系统，增进DICH勺形成；④促凝物质释放

如创伤性休克时，损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。

8、休克发展过程中肾脏功能的变化？

血液重新分布的特点，肾脏是最早被累及的器官之一，有效循环血量减少不仅能

直接使肾血流量局限性，并且还可通过交感-肾上腺髓质系统和肾素■血管紧张素

系统的激活使肾血管收缩，导致肾血流量更少；成果使肾小球滤过压减少，肾小

球滤过率减少，导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆日勺，一旦休克逆转,

血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也随之恢复正常。休克持续时

间较长时，由于持续肾缺血和严重肾脏低灌流、微血栓形成、炎症介质作用、肾

毒素释放等，引起肾小管上皮细胞坏死，发生器质性肾衰竭。

9、休克缺血缺氧期微循环变化代偿意义？

①血液重新分布有助于心脑血液供应。皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管Q受体密度

高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，Q

受体密度低，对儿茶酚胺反应甚小；冠状动脉以0受体为主，且在交感兴奋心脏

活动增强时，局部代谢产物腺甘等扩血管物质增多，故可不收缩反而扩张。微循

环反应口勺不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了心、脑重要生命器官

的血液供应；②有助于维持动脉血压正常。通过“自身输血”和“自身输液”的作用

增长回心血量，同步外周血管收缩，外周阻力升高，使休克初期患者的动脉血压

基本维持在正常水平。

10、心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制？

①心率增快。心输出量减少，经积极脉弓和颈动肮窦的压力感受器反射性引起心

率加紧；心脏泵血减少使心腔内剩余的血量增长，心室舒张末期容积和压力升高,

可刺激右心房和腔静脉H勺容量感受器，引起交感神经兴奋；当肺淤血导致缺氧时,

可以刺激积极脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加紧。适度的心率

增快有助于维持心输出量，因而具有代偿意义。②心脏紧张源性扩张。在心脏收

缩功能受损之初，由于每抽输出量减少，心室舒共末期容积增长，前优荷增长导

致心肌纤维日勺初长增大，心肌收缩力增强，代偿性增长每搏输出量，这种伴有心

肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张，有助于将心室内过多日勺血液及

时泵出。③心肌收缩性增强。由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增长，

通过激活8一肾上腺素受体，增长胞浆cAMP浓度，激活蛋白激酶A,使肌膜钙

通道蛋白磷酸化，胞浆Ca2+浓度升高而发挥正性变力作用。

11、左心衰竭引起呼吸困难的机制？

左心衰竭最常出现的症状是呼吸困难，其机制也许与如下原因有关：①肺淤血和

肺水肿导致肺顺应性减少，要吸入同样量的空气，就必须增长呼吸肌作功，消耗

更多的能量，故患者感到呼吸费力；②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导

致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激乖毛

细血管旁J受体，引起反射性的浅快呼吸

12、肺泡通气与血流比例失调的体现形式及发生机制？

①部分肺泡通气局限性。慢性阻塞性肺疾患、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引

起通气障碍，在病变严重口勺部位肺泡通气明显减少，但血流并无对应减少，以致

流经这部分肺泡的静脉血未经充足氧合便掺入到动脉血内，这种状况类似动■静

脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂；②部分肺泡血流局限性。肺栓塞、

弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，肺泡通

气不能充足被运用，称为死腔样通气。

13、慢性呼吸衰竭为何引起右心肥大及衰竭？

①肺动脉高压：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中汗浓度升高，引起肺小动

脉收缩：肺小动脉长斯收缩，以及缺氧的直接作月，可引起肺血管平滑肌细胸和

成纤维细胞日勺肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增长，导致肺血管壁增厚和

硬化，管腔变窄②心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增

高，心脏受压，影响心脏的I舒张功能，用力吸气则胸内压异常减少，即心脏外面

的负压增大，可增长右心收缩的负荷，促使右心衰竭；

③心肌受损、心肌负荷加重：缺氧、酸中毒和电解质紊乱减少心肌舒缩功能；

长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病导致

反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损难过肌

14、假性神经递质是怎样形成的？其在肝性脑病发生中的作用？

食物中蛋白质中具有苯内氨酸和酪氨酸，经肠道细菌脱理酶H勺作用，分另IJ被分解

为苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍时，大量的生物胺在绕过肝脏直接进入体循

环，并通过血脑屏障入脑内。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性B-羟化酶作用下,

分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这两种物质在化学构造上与真正的神经递质去

甲肾_L腺素和多巴胺极为相似，但生理作用却远不如去甲骨_£腺素和多巴胺，被

称为假性神经递质。当脑干网状构造中假性神经递质增多时;则竞争性地取代正

常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其滁放后的生理作用较正常神经递

质弱得多，从而导致网状构造上行激动系统的功能障碍，使机体处在昏睡乃至昏

迷状态。

15、肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的原因？

①肝窦口勺血流量减少：严重肝病时肝小叶正常构造遭到破坏，加之门脉高压形成,

出现肝内、肝外短路（侧支循环）。部分血液未接触Kupffer细胞，导致内毒素通

过肝脏进入体循环：②Kupffer细胞功能受克制：如伴有淤积性黄疸的肝病患者,

肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可克制Kupffer细胞功能，使内毒素得以进入体

循环；③内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时（常见于肝硬化门脉高压）

漏入腹腔的内毒素增多；④内毒素吸取过多：严重肝病时肠粘膜屏障功能也许受

损，致使内毒素吸取增多，胆盐具有克制肠腔内毒素吸取日勺作用，故在淤积性黄

疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有助于内毒素吸取入血

16、肝性脑病患者血氨为何生成增多？

①血氨重要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或

由于胆汁分泌减少，食物日勺消化、吸取和排空均发生障碍；同步因胆汁分泌减少

使胆汁酸盐H勺抑菌作用减少，导致细菌繁殖吐盛。肠菌分泌H勺氨基酸氧化酶和尿

素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使氨的产生明显增多；②慢性肝病

晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，经肠壁弥散

入肠腔内的尿素明显增长，经肠菌分解使产氨增多。③肝性脑病患者昏迷前可出

现躁动不安、震颤等肌肉活动增强的症状，囚此肌肉中的腺甘酸分解代谢增强，

使肌肉产氨增多。

18、肝功能衰竭患者为何发生凝血功能障碍？

①凝血因子合成减少；②凝血因子消耗增多；③循环中抗凝物质增多，如类肝素

物质、纤维蛋白降解产物增多；④易发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗

纤溶酶减少，不能充足地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤溶酶的活力；⑤血

小板量与功能异常。约50%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重

减少。肝病时血小板功能异常体现为释放障碍、汇集性缺陷和收缩不良

19、肝硬化患者为何会发生腹水?

①门脉高压：肝硬化时，由于门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入

腹腔增多，产生腹水；②血浆胶体渗透压减少：肝功能减少，白蛋白合成减少，

血浆胶体渗透压减少，增进液体漏入腹腔增多；③肝淋巴循环障碍：肝硬化时，

肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性高，

因而，包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝

表面漏人腹腔，形成腹水；④钠、水潴留：肾血流量减少，肾小球滤过率减少，

原尿生成减少：醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝脏日勺灭

活减少，肾小管重吸取钠、水增长；肝功能障碍时，心房利钠多肽可减少，使其

克制肾小管重吸取钠的作用减少。上述这些变化均可导致钠、水潴留，增进援水

的形成。

20、低渗性脱水初期易出现循环衰竭症状的机制？

答：低渗性脱水时，由于①细胞外液呈低渗状态，细胞外液向渗透压相对较高的

细胞内转移。②尿量不减少。③患者无口渴感不会积极饮水。囚此细胞外液明显

减少，导致血容量明显减少，故易出现外周循环衰竭症状。

21急性肾功能衰竭的发病机制？

(1)肾小球原因。肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿：①

肾灌注压下降；②肾血管收缩；③肾血管阻塞u(2)肾小管原因：①肾小管阻塞。

肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端

小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效滤过压随之减少而发生少尿；②肾

小管原尿返流。肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质。肾小管

管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有■多方面影响，其一直接减少尿量：其二

未进入血管日勺液体使间质水肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致

肾小球囊内压增高使肾小球滤过率深入减少；其三肾间质水肿还也许压迫肾小管

周围的毛细血管，使血流深入减少，加重肾小管殒伤，从而引起恶性循环。

22、急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制？

①肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管

阻塞解除，间质水肿消退；②少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等

代谢产物增长原尿渗透压，起到渗透性利尿作用③新生的肾小管上皮细胞排泌和

重吸取功能尚未恢复，钠水重吸取相对低下。

23、急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？其发生机制？

急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是高钾血症其发生的机制为：①肾小球滤

过率减少和肾小管损害使钾随尿排出减少②组织破坏，释放大量钾至细胞外液③

酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移④输入库存血液或食入含钾量高的食物或药

物等

24、慢性肾功能衰竭初期出现多尿的机制？

①残存肾单位的代偿：部分肾单位遭到破坏时通过残存的有功能肾单位血流量增

多、滤过率增长而代偿。残存肾单位中原尿量超过正常，大量的原尿流经肾小管

时流速加紧，肾小管来不及吸取而排出增长，出现多尿；②渗透性利尿：残存肾

单位的肾小球滤出口勺溶质代偿性增多，产生渗透性利尿；③肾小管功能障碍：有

些疾病，如慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能衰竭时，常有肾小管上皮细胞对抗利尿

激素的反应减弱，因而对水的重吸取减少。

名词解释

1、病因：但凡能引起致疾病发生的体内外原因都称为致病原因，简称为病因。

2、条件：指在原因作用于机体的前提下，能加速或延缓疾病发生的多种原因。

包括年龄、性别等身体原因；气温、地理环境等自然原因、以及文化教育水平、

生活老式习俗、经济状况等社会原因。

3、诱因：是指通过作用于病因或/和机体增进疾病发生和发展的原因。如：高蛋

白饮食可诱发肝性脑病。

4、症状：是指疾病所引起的患者主观感觉时异常。

5、体征：是指医生通过多种检查措施在患病机体发现的客观存在日勺异常。

6、综合征：是疾病中的一组复合的并有内在联络的J症状和体征的统称。

7、因果交替规律：在疾病发生发展过程中体内出现时一系列变化，并不都是原

始病因直接作用的成果，而是由于机体口勺自稳调整紊乱出现口勺连锁反应。在原始

病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的

发病学原囚，引起新的变化，如此囚果不停交替、互相转化，推进疾病的发生与

发展。

8、脑死亡：大脑两半球和脑干功能永久性停止。判断原则5条：自主呼吸停止、

不可逆深昏迷、颅神经反射消失、脑电波消失、脑血液循环停止。

9、低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，是指失水多于失钠，血血

[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/LIfj脱水。

10、低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，是指失