基础医学试题及答案2025年

基础医学试题及答案2025年一、单项选择题（每题2分，共20分）1.关于骨的分类，下列哪项属于扁骨？A.指骨B.椎骨C.肩胛骨D.股骨答案：C2.静息电位形成的主要离子基础是？A.钠离子内流B.钾离子外流C.钙离子内流D.氯离子内流答案：B3.下列哪种酶催化的反应属于不可逆反应？A.己糖激酶B.磷酸甘油酸激酶C.琥珀酸脱氢酶D.苹果酸脱氢酶答案：A4.肉芽组织中不包含的成分是？A.新生毛细血管B.成纤维细胞C.多核巨细胞D.炎症细胞答案：C5.革兰染色中，95%乙醇的作用是？A.初染B.媒染C.脱色D.复染答案：C6.T细胞表面特有的标志是？A.CD3B.CD19C.CD20D.CD40答案：A7.关于动作电位“全或无”特性的描述，错误的是？A.刺激强度未达阈值时不产生B.一旦产生即达最大幅度C.幅度随刺激强度增加而增大D.在同一细胞上传播时幅度不变答案：C8.三羧酸循环中，产生GTP的步骤是？A.异柠檬酸→α-酮戊二酸B.α-酮戊二酸→琥珀酰辅酶AC.琥珀酰辅酶A→琥珀酸D.琥珀酸→延胡索酸答案：C9.下列哪种病变属于液化性坏死？A.心肌梗死B.脑梗死C.肾梗死D.脾梗死答案：B10.流感病毒的主要表面抗原是？A.核蛋白（NP）B.基质蛋白（M1）C.血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）D.RNA聚合酶答案：C二、简答题（每题8分，共40分）1.简述肝门静脉的组成及其主要属支。答：肝门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉在胰颈后方汇合而成。主要属支包括：肠系膜上静脉（收集小肠、部分大肠血液）、脾静脉（收集脾、胰、部分胃血液）、肠系膜下静脉（收集降结肠、乙状结肠、直肠上部血液）、胃左静脉（收集胃小弯侧血液）、胃右静脉（收集胃小弯侧血液，注入前常接受幽门前静脉）、胆囊静脉（收集胆囊血液）和附脐静脉（起自脐周静脉网，沿肝圆韧带至肝门静脉左支）。肝门静脉系统无静脉瓣，当门静脉高压时，血液可经吻合支逆流至腔静脉系统。2.试述胃液分泌的调节机制。答：胃液分泌的调节分为头期、胃期和肠期三个阶段。头期由进食动作（如视觉、嗅觉、咀嚼、吞咽）通过迷走神经引起，迷走神经直接刺激壁细胞分泌盐酸，同时刺激G细胞分泌胃泌素，间接促进胃酸分泌，此期分泌量占30%，持续时间长，酸度和胃蛋白酶原含量高。胃期由食物入胃后机械扩张（通过迷走-迷走反射和壁内神经丛）及化学刺激（蛋白质消化产物）引起，G细胞分泌胃泌素增加，同时扩张胃底、胃体可直接刺激壁细胞，此期分泌量占60%，酸度高但胃蛋白酶原含量较头期低。肠期由食糜进入十二指肠后，蛋白质消化产物、盐酸等刺激十二指肠黏膜释放肠泌酸素（如胃泌素、肠抑胃素等），但作用较弱，分泌量仅占10%。此外，胃酸分泌受负反馈调节，当胃内pH＜1.5时，胃窦G细胞分泌受抑制，同时十二指肠分泌促胰液素、生长抑素等抑制胃酸分泌。3.简述DNA复制的主要特点。答：DNA复制的特点包括：①半保留复制：亲代DNA双链解开，各作为模板合成互补子链，形成两个子代DNA分子，各含一条亲代链和一条新链；②双向复制：原核生物为单一起点双向复制（θ复制），真核生物为多个起点（复制子）双向复制；③半不连续复制：Leadingstrand（前导链）沿5'→3'方向连续合成，Laggingstrand（后随链）以冈崎片段形式不连续合成，需DNA连接酶连接；④高保真性：依赖DNA聚合酶的3'→5'外切酶活性（校对功能）、碱基配对原则（A-T、G-C）及错配修复系统；⑤需要引物：DNA聚合酶不能从头合成，需RNA引物提供3'-OH末端；⑥复制起点富含AT碱基对，便于解链。4.比较贫血性梗死与出血性梗死的病理特点。答：贫血性梗死多发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的器官（如心、肾、脾）。病理特点：梗死灶呈灰白色（缺血所致），形状与血管分布一致（肾、脾为锥形，心为不规则地图状），边界清（周围有充血出血带），镜下见组织坏死（凝固性坏死为主），细胞结构消失但轮廓保存，晚期被肉芽组织机化形成瘢痕。出血性梗死多发生于组织结构疏松、双重血供或严重淤血的器官（如肺、肠）。病理特点：梗死灶呈暗红色（出血明显），肺梗死多为锥形（尖端指向肺门），肠梗死呈节段性；镜下见组织坏死（凝固性坏死）同时伴大量红细胞渗出，因原器官淤血（如肺淤血时毛细血管损伤）及侧支循环丰富（如肺有肺动脉和支气管动脉），血液经损伤血管漏出至梗死区。5.简述结核分枝杆菌的主要致病物质及其致病机制。答：结核分枝杆菌无内毒素和外毒素，致病主要依赖菌体成分及机体免疫损伤。主要致病物质包括：①脂质：索状因子（抑制白细胞游走，引起慢性肉芽肿）、磷脂（促进结核结节形成）、蜡质D（激发迟发型超敏反应）、硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体融合，使菌在巨噬细胞内存活）；②蛋白质：结核菌素（与蜡质D结合激发超敏反应，导致组织坏死）；③多糖：参与免疫应答，诱导巨噬细胞分泌细胞因子。致病机制：结核分枝杆菌被巨噬细胞吞噬后，因硫酸脑苷脂抑制吞噬溶酶体形成，得以在胞内繁殖，引起局部炎症（原发灶）；随后经淋巴道、血道播散，激活T细胞（CD4+Th1），释放IFN-γ等细胞因子，激活巨噬细胞（增强杀菌能力），同时迟发型超敏反应（Ⅳ型）导致组织坏死（干酪样坏死），形成结核结节（由类上皮细胞、朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞组成）。三、论述题（每题20分，共40分）1.结合解剖学和生理学知识，分析急性阑尾炎时麦氏点压痛的解剖学基础及牵涉痛的发生机制。答：麦氏点（McBurney点）是脐与右髂前上棘连线的中、外1/3交点，此处为阑尾根部的体表投影。解剖学基础：阑尾为一蚓状盲管，根部连于盲肠后内侧壁，位置较固定（3条结肠带的汇合处），其体表投影多位于麦氏点。急性阑尾炎时，炎症刺激阑尾浆膜及周围腹膜，引起局部腹膜壁层的躯体感觉神经（来自第10、11胸神经）兴奋，产生定位明确的麦氏点压痛。牵涉痛机制：阑尾的内脏感觉神经纤维经交感神经传入脊髓第10、11胸节（与脐周皮肤的躯体感觉神经进入同一脊髓节段）。当阑尾发生炎症时，内脏传入冲动与脐周皮肤的躯体传入冲动在脊髓同一水平的神经元发生会聚，大脑皮层误将内脏痛觉定位为脐周皮肤痛（初始牵涉痛）；随着炎症波及腹膜壁层，躯体感觉神经被直接刺激，疼痛转移并固定于麦氏点（定位明确的躯体痛）。2.从生物化学和病理学角度，论述糖尿病酮症酸中毒的发生机制。答：糖尿病酮症酸中毒（DKA）常见于1型糖尿病或严重未控制的2型糖尿病，其发生涉及糖代谢障碍、脂肪分解增强及酮体提供过多。生物化学机制：胰岛素绝对或相对缺乏时，葡萄糖无法有效进入细胞利用（GLUT4转运减少），血糖升高（＞13.9mmol/L）；同时，胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素作用增强，促进肝糖原分解和糖异生（原料为氨基酸、乳酸、甘油），进一步升高血糖。细胞能量不足时，脂肪分解增强（激素敏感性脂肪酶激活），释放入血的游离脂肪酸（FFA）增加，经β-氧化提供大量乙酰辅酶A。由于糖代谢障碍，草酰乙酸提供减少（丙酮酸脱氢酶活性降低，丙酮酸→草酰乙酸受阻），乙酰辅酶A无法充分进入三羧酸循环，转而在肝内缩合提供酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。病理学机制：酮体为酸性物质（β-羟丁酸和乙酰乙酸pKa分别为4.7和3.6），大量堆积导致代谢性酸中毒（血pH＜7.35）。同时，高血糖引起渗透性利尿（尿糖排出增加，带走大量水分和电解质），加之恶心、呕吐导致体液丢失，血容量减少，肾灌注不足，排酸能力下降，进一步加重酸中毒。酸中毒可抑制呼吸中枢（Kussmaul大呼吸），并影响心肌收缩力和血管张力，导致低血压、休克。此外，酮体刺激胃肠道可引起恶心、呕吐，加重脱水；严重时可致脑细胞水肿（因渗透压改变及酸中毒），出现意识障碍甚至昏迷。3.比较化脓性炎症与纤维素性炎症的异同点，并各举两例说明其病理表现。答：化脓性炎症与纤维素性炎症均为渗出性炎症，主要区别在于渗出物成分及病理特征：相同点：均由致炎因子（细菌、化学物质等）引起，以血管反应（血流动力学改变、血管通透性增高）为基础，渗出物中含血浆成分及白细胞，可伴组织损伤。不同点：（1）渗出物成分：化脓性炎症以中性粒细胞渗出为主，伴大量脓细胞（变性坏死的中性粒细胞）及液化的组织碎片（脓液）；纤维素性炎症以纤维蛋白原渗出为主（转化为纤维素），伴少量中性粒细胞及红细胞。（2）发生部位：化脓性炎症多见于疏松组织（蜂窝织炎，如皮肤疖肿）或实质器官（脓肿，如肝脓肿）；纤维素性炎症多见于黏膜（假膜性炎，如白喉）、浆膜（如绒毛心）或肺（如大叶性肺炎）。（3）结局：化脓性炎症若脓液局限形成脓肿（可吸收或机化），若扩散可致蜂窝织炎或败血症；纤维素性炎症若纤维素被溶解吸收（如大叶性肺炎）则愈，若未溶解可发生机化（如浆膜粘连）。