2025年医学考研冲刺卷

2025年医学考研冲刺卷考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、名词解释（每小题3分，共15分）1.神经冲动2.化学门控通道3.氧化还原反应4.酶的竞争性抑制5.病理性骨折二、简答题（每小题6分，共30分）1.简述动作电位的特点及其产生的离子基础。2.简述糖酵解的过程及其生理意义。3.简述细胞膜物质转运的方式及其特点。4.简述动脉粥样硬化的主要病理变化。5.简述急性肾损伤的发病机制。三、论述题（每小题10分，共20分）1.论述兴奋在神经纤维上的传导特点及其原理。2.论述甲状腺激素的生理作用及其分泌的调节机制。四、案例分析题（共25分）患者，男，65岁，吸烟史30年，近期出现进行性加重的呼吸困难、咳嗽，伴右侧胸痛。查体：右侧呼吸音减低，叩诊呈实音。影像学检查提示右侧大量胸腔积液。实验室检查：外周血WBC15.0×10^9/L，中性粒细胞比例85%。胸水检查：淡黄色，比重>1.018，蛋白含量>30g/L，李凡他试验阳性，ADA45U/L。问：1.根据患者的病史、体征和辅助检查结果，列出可能的诊断？（6分）2.为进一步明确诊断，应进行哪些检查？（6分）3.简述该疾病的主要治疗原则。（13分）试卷答案一、名词解释1.神经冲动：指沿着神经纤维传导的、能够反映膜电位快速、可逆变化的电信号。其本质是动作电位的系列发放。2.化学门控通道：指其通道蛋白质的功能状态（开放或关闭）受细胞内或细胞外特定化学物质（如神经递质、激素、离子等）直接调节的离子通道。这类通道在信号转导中起关键作用。3.氧化还原反应：指分子、原子或离子得失电子的反应。生物体内最重要的氧化还原反应是细胞呼吸过程中的有机物氧化分解和光合作用中的碳固定。4.酶的竞争性抑制：指抑制剂与底物竞争结合酶的活性中心，从而降低酶促反应速率的现象。增加底物浓度可以克服这种抑制作用。5.病理性骨折：指在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生的骨折，常由骨骼本身患有疾病（如骨质疏松、骨肿瘤、骨结核等）导致骨的强度显著降低所致。二、简答题1.动作电位的特点及其产生的离子基础：*特点：（1）全或无定律：刺激必须达到一定强度才能引发动作电位，一旦引发，其幅度与刺激强度无关，达到最大值；（2）不衰减性传导：动作电位沿神经纤维传导时，其幅度和形状保持不变；（3）绝对不应期：在动作电位发生后的一个短暂时期内（约1ms），神经纤维对任何强度的刺激都不产生反应，这是由于Na+通道失活所致。*离子基础：动作电位的产生和复极化主要依赖于细胞膜两侧Na+和K+离子的跨膜流动。去极化阶段，电压门控Na+通道大量开放，Na+内流，使膜电位迅速变为正值；复极化阶段，电压门控Na+通道失活关闭，同时电压门控K+通道开放，K+外流，使膜电位迅速恢复为负值。2.糖酵解的过程及其生理意义：*过程：1分子葡萄糖在细胞质中经过10步酶促反应，分解成2分子丙酮酸。主要步骤包括：葡萄糖磷酸化生成葡萄糖-6-磷酸（己糖激酶催化），1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油酸（磷酸甘油酸激酶催化），磷酸烯醇式丙酮酸生成丙酮酸（丙酮酸激酶催化）等。*生理意义：（1）是细胞获取能量的重要途径，尤其在缺氧或无氧条件下；（2）为其他代谢途径提供中间产物，如丙酮酸可进入三羧酸循环，或生成乳酸、氨基酸等；（3）是糖异生和糖原合成的前体。3.细胞膜物质转运的方式及其特点：*方式：主要包括被动转运和主动转运。被动转运又可分为单纯扩散、易化扩散（经通道和经载体）；主动转运包括初级主动转运和次级主动转运。此外还有胞吞作用和胞吐作用。*特点：*单纯扩散：顺浓度梯度，不耗能，无载体，脂溶性高的小分子物质（如O2、CO2、乙醇）通过。*易化扩散：顺浓度梯度或电化学梯度，不耗能，但需载体或通道蛋白。经通道（如离子通道）转运速度快，有门控；经载体（如葡萄糖转运体）转运有饱和现象和竞争性抑制。*主动转运：可逆浓度梯度或电化学梯度，需耗能（来自ATP水解或离子梯度），需载体蛋白。具有饱和现象、竞争性抑制和易受抑制剂影响。*胞吞作用：细胞膜内陷包裹大分子或颗粒物质形成吞噬体，耗能，需细胞器参与。*胞吐作用：细胞内物质形成囊泡与细胞膜融合，将物质排出，耗能，需细胞器参与。4.动脉粥样硬化的主要病理变化：*粥样斑块的形成：是AS的基本病变。在动脉内膜损伤的基础上，脂质（主要是胆固醇酯）沉积于内膜下，吸引单核细胞迁入转化为巨噬细胞，吞噬脂质成为泡沫细胞；平滑肌细胞增生迁入内膜，合成并分泌大量细胞外基质（主要是胶原纤维），与脂质、泡沫细胞等混合形成粥样核心。粥样核心被纤维帽覆盖。*斑块进展与继发性改变：斑块可继续增大、坏死、崩解、出血、钙化、纤维化甚至破裂。*血管壁的形态学改变：粥样斑块导致动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞。5.急性肾损伤的发病机制：*肾缺血性AKI：主要由肾脏血液供应急剧减少引起（如大出血、严重休克、心力衰竭、肾动脉栓塞等）。导致肾小球滤过率急剧下降。缺血初期，肾小管细胞发生浓缩、重吸收增加等代偿性改变；持续缺血则导致肾小管细胞损伤、坏死、脱落，堵塞肾小管腔，引起少尿或无尿，以及肾小管液反漏等。*肾毒性物质性AKI：由外源性或内源性肾毒性物质（如氨基糖苷类抗生素、重金属、造影剂、生物毒素等）直接损伤肾小管细胞引起。损伤机制包括干扰细胞膜结构、影响能量代谢、诱导细胞凋亡或坏死、产生氧自由基等。常表现为肾小管细胞空泡变性、坏死、脱落，管型形成等。三、论述题1.兴奋在神经纤维上的传导特点及其原理：*传导特点：（1）连续性：动作电位沿神经纤维呈波浪式向前传播，波形不变，如同水波一样，体现了兴奋的局部性和整体性；（2）绝缘性：一根神经纤维上的兴奋只沿着该纤维本身传播，互不干扰，这是由于髓鞘的存在和节点间的缝隙连接；（3）双向性：在离体条件下，神经纤维任一部位受到刺激产生的动作电位可向两端传播；在体内，通常只向一个方向传导（神经冲动从胞体传向轴突末梢）；（4）易疲劳性：连续、快速的冲动传导会因能量消耗而出现传导速度减慢甚至衰竭的现象。*传导原理：神经冲动的传导是基于动作电位在相邻轴突膜间的连续产生。当兴奋部位膜去极化达到阈电位时，电压门控Na+通道大量开放，Na+内流，产生动作电位。随后，膜复极化。在动作电位复极化末期或刚结束时，兴奋部位与邻近未兴奋部位之间存在的电位差（兴奋区的膜内为正、膜外为负，未兴奋区相反）形成局部电流。此电流通过轴突膜上的缝隙连接（在郎飞氏结处）作用于邻近未兴奋部位的膜，使其去极化达到阈电位，从而触发该处新的动作电位。如此，动作电位像链条一样一环扣一环地向前传导。传导速度受髓鞘的有无和厚度、轴突直径、温度等因素影响。2.甲状腺激素的生理作用及其分泌的调节机制：*生理作用：甲状腺激素（主要是T3和T4）是维持机体正常生长发育和新陈代谢所必需的重要激素，作用广泛且复杂，主要包括：①促进生长发育，特别是对胎儿和婴儿的中枢神经系统发育至关重要；②提高基础代谢率，增加产热；③增加心输出量，提高心率；④促进肠蠕动和消化液分泌；⑤提高神经系统的兴奋性；⑥促进骨骼钙化（初期促进软骨骨化，后期促进骨盐沉积）。*分泌调节机制：甲状腺激素的分泌受到下丘脑-垂体-甲状腺轴的精密调控。*下丘脑：促甲状腺激素释放激素（TRH）细胞分泌TRH，经垂体门脉系统运至垂体前叶，作用于促甲状腺激素（TSH）细胞，促进TSH合成与分泌。*垂体：垂体前叶分泌TSH，经血液循环至甲状腺，作用于甲状腺滤泡细胞，促进甲状腺激素（T3和T4）的合成与分泌。*甲状腺：血中T3、T4水平升高时，通过负反馈机制抑制下丘脑TRH神经元和垂体TSH神经元的活性，使TRH和TSH分泌减少，从而抑制甲状腺激素的分泌。此外，碘是合成甲状腺激素的原料，碘缺乏会抑制TSH分泌，导致甲状腺肿大（地方性甲状腺肿）。*其他因素：甲状腺自身也可能存在一种负反馈调节机制（TSH受体抗体等），以及一些非特异性的因素（如应激、某些药物）可影响其分泌。四、案例分析题1.可能的诊断：*胸腔积液性质待查：恶性胸腔积液可能性大。*肺癌伴胸腔积液：可能性较高，特别是考虑患者年龄、吸烟史和影像学表现。*结核性胸腔积液：可能性也不能排除，但胸水ADA水平相对不高可能使可能性稍低于恶性。*其他：如心衰、肝硬化等引起的漏出性胸腔积液，但结合患者年龄和症状，肿瘤和结核需优先考虑。2.进一步明确诊断的检查：*胸水检查：（1）寻找癌细胞：进行胸水细胞学检查；（2）结核菌检查：涂片找抗酸杆菌，胸水培养+药敏试验，或进行胸水ADA检测；（3）感染指标：查胸水白细胞计数及分类，细菌培养。*影像学检查：（1）胸部CT（增强扫描）：更清晰地显示肺部病变（有无肿块、浸润）、评估胸腔积液量及与周围结构关系，明确有无胸膜增厚、粘连等；（2）PET-CT：有助于鉴别良恶性病变，评估肿瘤分期。*肿瘤标志物检测：血清癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、铁蛋白（SF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）等，根据初步诊断选择。*经胸壁穿刺活检或胸腔镜活检：获取病理组织进行确诊，是诊断胸腔积液性质的金标准。3.主要治疗原则：*针对原发病治疗：明确诊断后，最重要的是针对引起胸腔积液的原发病进行治疗。如是肿瘤，则根据肿瘤类型、分期选择手术、放疗、化疗、靶向治疗或免疫治疗等；如是结核，则进行规范的抗结核治疗。