基于速度向量成像技术剖析高血压患者左心室不同层次心肌应变率

基于速度向量成像技术剖析高血压患者左心室不同层次心肌应变率一、引言1.1研究背景高血压作为一种常见的心血管疾病，在全球范围内具有较高的发病率。随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，其患病率呈上升趋势，严重威胁着人类的健康。心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官，高血压会引起左室重构，导致左室的收缩与舒张功能障碍，严重者甚至会出现心力衰竭、猝死等情况。高血压导致左心室功能减退的机制较为复杂，血压升高使左心室承受过度负荷，造成左心室压力负荷过大，血流动力学功能异常，破坏左室心肌结构并影响心室的挛缩能力。同时，高血压长期存在会引起左心室增大和心肌壁肥厚，促使心血管疾病的发展。具体而言，高血压会引起心脏负荷加重，使心肌耗氧量增高，从而降低心肌收缩力和心输出量；使心肌细胞自噬水平增加，导致心肌细胞凋亡和坏死，进而引发心肌纤维增生和间质纤维化；促进炎症反应和氧化应激水平升高，推动心血管病变的进展；影响血管内皮细胞的功能，使血管舒张功能下降，促进心血管病的发生和发展。左心室作为心脏血液循环的关键环节，其功能状态直接影响着全身的血液供应。在高血压病程中，左心室心肌力学发生改变，早期表现为左心室舒张功能减退，早于收缩功能减退，且缺乏特异性的临床表现，其治疗又与收缩功能异常完全不同。因此，准确识别和评价高血压患者左室舒张功能，对于诊断、治疗和随访都具有重要的临床意义。目前临床上对于高血压患者左心室功能的评估方法众多，包括传统的二尖瓣血流频谱、测定肺静脉血流频谱、组织多普勒（TDI）、应变和应变率成像技术（SRI）等。传统的二尖瓣血流频谱不能全面反映左室心肌的松弛性和顺应性，且受年龄、心率、左室前后负荷及心肌收缩力等多种因素的影响，并存在“假性正常”的局限性；测定肺静脉血流频谱有助于鉴别“假性正常”现象，但经胸检查肺静脉血流仅在部分患者可获得满意的图像；组织多普勒（TDI）通过测定心肌运动速度来评价心肌舒张功能，相对不受心脏负荷影响，但多普勒声束夹角、心动周期中心脏的整体移动和呼吸等均可影响测量结果；应变和应变率成像技术（SRI）能够定量分析局部心肌的变形，直接反映心肌的局部功能，相对地不受呼吸、心脏搏动的影响而且具有较高的空间和时间分辨率，但SRI是以TDI为基础发展起来的，受到多普勒技术本身局限性的影响，如易受噪音干扰、帧频的限制、超声声束角度的影响等。速度向量成像技术（VelocityVectorImaging，VVI）是新近发展起来的一种研究心肌结构力学、分析局部心功能的新技术，其既可目测又可定量评估心肌运动。与以往应变率成像技术不同，VVI不以组织多普勒成像为基础，无声束角度的依赖性，可更准确地反映心肌形变，为评价心脏舒缩功能提供了新的方法，使人们从一个新的视野重新认识心脏运动。国内外学者对该技术各方面的研究和应用正处于起步阶段，尤其是在分析高血压患者左心室不同层次心肌应变率方面，研究还相对较少。深入探究速度向量成像技术在这一领域的应用，有助于更精准地评估高血压患者的左心室功能，为临床诊断和治疗提供更有力的支持。1.2研究目的与意义本研究旨在运用速度向量成像技术，深入分析高血压患者左心室不同层次心肌的应变率情况，对比正常人与高血压患者之间的差异，明确该技术在评估高血压患者左心室功能方面的准确性和可靠性。通过对不同层次心肌应变率的研究，探讨高血压对左心室心肌力学的影响机制，为高血压心脏损害的早期诊断提供新的影像学依据，丰富高血压心脏病变的理论研究。同时，本研究期望为临床医生在高血压患者左心室功能评估、病情监测及治疗方案制定等方面提供更具针对性和有效性的参考，提高高血压患者的治疗效果和生活质量，降低心血管事件的发生风险。二、速度向量成像技术与心肌应变率理论基础2.1速度向量成像技术原理与特点2.1.1技术原理速度向量成像技术（VVI）是一种基于二维灰阶成像的超声技术，它利用超声像素的空间相干、斑点追踪及边界追踪等技术，采集原始的二维像素的振幅及相位信息。其具体原理为：在超声成像过程中，超声波遇到人体组织后会发生散射，由于人体软组织声阻抗的不均匀性和空间分布的随机性，使得组织内形成大量随机分布、直径远小于超声波长的散射粒子。这些散射粒子作为子波源产生彼此相干的散射波，在空间某点相遇时，各子波的振幅和位相不同，探头接收散射粒子产生的散射和彼此之间相互干涉产生的背向回波信号，加总后呈现出振幅不定的信号，反映到超声图像上则变成亮暗不定的斑点，即超声图像的斑点。VVI技术在高帧频二维灰阶图像的基础上，在室壁中选择一定范围的感兴趣区，随着心动周期，分析软件根据组织灰阶自动逐帧追踪上述感兴趣区内心肌组织像素的位置和运动，并与第一帧图像中的位置相比较，运用一种实时心肌运动跟踪运算法，计算并以矢量方式显示二维超声心动图上组织结构的活动方向、速度、距离、时相等，从而实现对心肌组织在多个平面运动的结构力学进行量化分析。通过这种方式，VVI技术能够获取心肌运动的速度、应变、应变率等信息，为评估心肌功能提供数据支持。2.1.2技术优势与传统的超声心动图技术相比，VVI技术具有诸多优势。首先，VVI技术不受超声帧频的限制，能够更准确地捕捉心肌运动的细微变化。传统的应变率成像技术受帧频影响较大，在高心率或复杂心脏运动情况下，可能无法准确反映心肌的真实运动状态。而VVI技术基于二维灰阶成像和斑点追踪等技术，对帧频的依赖较小，能够在不同心率条件下稳定地获取心肌运动信息。其次，VVI技术不存在超声入射角度的影响。传统的多普勒技术在测量心肌运动时，要求声束方向与组织运动方向一致，否则会产生测量误差。VVI技术通过追踪心肌组织的斑点来分析心肌运动，与组织多普勒频移无关，不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响，能更准确地反映心肌在各个方向上的运动情况，可对整体心室应变进行全面评价。再者，VVI技术能有效减少信号噪声的干扰。它采用组织灰阶优化技术成像，所形成的灰阶图像更加清晰稳定，降低了噪声对测量结果的影响，提高了测量的准确性。此外，VVI技术无分析切面的局限，能定量测定心肌在长轴、短轴和圆周方向的速度、位移、应变和应变率，全面反映心脏的运动特征，为临床医生提供更丰富、更全面的心肌功能信息。同时，该技术无需事先标定瓣膜开放和关闭时间，操作相对简便，重复性较组织多普勒成像有所提高，有助于提高临床工作效率和诊断的可靠性。2.2心肌应变率概念及生理意义心肌应变率（StrainRate，SR）是指心肌在单位时间内的应变变化，即心肌形变的速率。它反映了心肌在收缩和舒张过程中，单位长度心肌的变形速度。从物理学角度来看，应变率是应变随时间的导数，其计算公式为：SR=\frac{d\varepsilon}{dt}，其中\varepsilon表示应变，t表示时间。在心脏生理学中，心肌应变率可进一步分为收缩期应变率和舒张期应变率。收缩期应变率主要反映心肌的收缩功能，表现为心肌在收缩过程中缩短的速率；舒张期应变率则主要反映心肌的舒张功能，表现为心肌在舒张过程中拉长的速率。正常情况下，心肌在收缩期会发生缩短形变，应变率为负值；在舒张期会发生拉长形变，应变率为正值。心肌应变率在评估心脏功能方面具有重要的生理意义。一方面，心肌应变率能够更敏感、准确地反映心肌的局部功能状态。与传统的心脏功能评估指标，如左心室射血分数（LVEF）相比，心肌应变率不受心脏整体运动和周围心肌牵拉的影响，可独立地反映局部心肌的收缩和舒张特性。LVEF主要反映心脏的整体泵血功能，当局部心肌出现病变时，在疾病早期，LVEF可能仍处于正常范围，但心肌应变率已可出现明显异常，这使得心肌应变率能够更早地检测到心肌功能的改变。另一方面，心肌应变率可以用于评估心肌的同步性。在正常心脏中，心肌各节段的收缩和舒张是同步进行的，应变率的变化也较为一致。而在某些心脏疾病，如冠心病、心力衰竭等情况下，心肌各节段的电活动和机械活动会出现不同步，导致应变率的分布异常。通过分析心肌应变率的变化，能够评估心肌各节段的收缩和舒张是否同步，为诊断和治疗提供重要信息。此外，心肌应变率还与心肌的能量代谢密切相关。心肌在收缩和舒张过程中需要消耗能量，而应变率的变化反映了心肌做功的速率，因此可以通过监测心肌应变率来评估心肌的能量代谢状态，对于研究心肌缺血、心肌肥厚等疾病的发病机制具有重要意义。三、研究设计与方法3.1研究对象选取本研究选取2022年1月至2023年12月期间在我院就诊的原发性高血压患者40例，同时选取同期在我院进行健康体检的正常人30例作为对照组。正常对照组的纳入标准为：经详细询问病史、体格检查、心电图及超声心动图检查，证实无高血压、心脏病、糖尿病等慢性疾病，且肝肾功能、血脂等指标均在正常范围内。原发性高血压患者的纳入标准严格遵循《中国高血压防治指南（2018年修订版）》中的诊断标准，即在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。所有患者均经详细问诊、全面体格检查以及必要的实验室检查（如血常规、尿常规、肝肾功能、血脂、血糖等）和辅助检查（如心电图、超声心动图等），确诊为原发性高血压，排除继发性高血压、心肌病、心瓣膜病、冠心病、严重心律失常、心肌梗死、糖尿病及肝肾功能不全等疾病。为了进一步分析高血压对左心室心肌力学的影响，根据左室心肌质量指数（LVMI）将40例原发性高血压患者分为两组：左室肥厚组（LVH组）18例，其中男性10例，女性8例，年龄范围为45-65岁，平均年龄（54.5±7.5）岁，LVMI男性≥134g/m²，女性≥110g/m²；无左室肥厚组（NLVH组）22例，男性12例，女性10例，年龄在40-62岁之间，平均年龄（52.0±8.0）岁，LVMI男性＜134g/m²，女性＜110g/m²。左室心肌质量（LVM）的计算采用Devereux公式：LVM=0.8×1.04×[(LVIDd+IVSTd+LVPWTd)^3-LVIDd^3]+0.6，其中LVIDd为左室舒张末期内径，IVSTd为室间隔舒张末期厚度，LVPWTd为左室后壁舒张末期厚度，单位均为cm；LVMI=LVM/体表面积（BSA），体表面积计算公式为：BSA(m²)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529。通过上述严格的纳入和排除标准，确保了研究对象的同质性和可比性，减少了其他因素对研究结果的干扰，为后续运用速度向量成像技术准确分析高血压患者左心室不同层次心肌应变率奠定了坚实的基础。3.2研究仪器与设备本研究采用PhilipsEPIQ7C彩色多普勒超声诊断仪，配备X5-1矩阵探头。该超声诊断仪具备高分辨率成像能力，能够清晰显示心脏的解剖结构和心肌组织的细微变化。其频率范围为1-5MHz，可根据患者的具体情况进行灵活调节，以获取最佳的图像质量。该仪器具备先进的二维灰阶成像技术，能够提供清晰、稳定的二维超声图像，为速度向量成像技术的应用奠定了良好的基础。在进行超声检查时，通过该仪器的二维成像模式，可清晰观察心脏的形态、大小以及室壁的运动情况，准确测量左室腔内径、室壁厚度等基本参数。同时，其具备的组织灰阶优化技术，进一步提高了图像的清晰度和稳定性，减少了噪声的干扰，为后续的分析提供了更可靠的数据支持。脱机分析软件采用PhilipsQLAB13.0定量分析软件。该软件功能强大，能够对采集到的超声图像进行全面、深入的分析。在速度向量成像技术的应用中，QLAB13.0软件可自动追踪感兴趣区内心肌组织像素的运动轨迹，精确计算心肌在各个方向上的速度、位移、应变和应变率等参数。通过该软件，能够获取左心室不同层次心肌在收缩期和舒张期的应变率数据，并以直观的图像和图表形式展示出来，方便研究者进行分析和比较。此外，该软件还具备数据存储和管理功能，能够将分析结果进行有效的保存和整理，便于后续的回顾和研究。3.3数据采集与测量3.3.1常规超声心动图参数测量所有受检者均取左侧卧位，保持平静呼吸状态。将PhilipsEPIQ7C彩色多普勒超声诊断仪与心电图进行同步连接，以获取准确的心动周期信息。首先，在胸骨旁左室长轴切面，清晰显示左心室、室间隔及左室后壁等结构，测量左室舒张末期内径（LVIDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd），每个参数均测量3个心动周期，取其平均值，以确保测量的准确性。左室舒张末期内径是指在舒张末期，从室间隔左室面到左室后壁内膜面的垂直距离，反映了左心室的大小；室间隔舒张末期厚度和左室后壁舒张末期厚度分别测量室间隔和左室后壁在舒张末期的厚度，用于评估心肌的肥厚程度。在二尖瓣口水平的左室短轴切面，测量左室舒张末期面积（LVEDA），通过描绘左心室在舒张末期的内膜边界，由超声诊断仪自动计算得出。该参数可辅助评估左心室的容量状态和舒张功能。在心尖四腔心切面，运用Simpson法测量左室射血分数（LVEF）。具体操作时，在舒张末期和收缩末期分别手动描绘左心室的心内膜边界，确保边界的准确识别，仪器会根据所描绘的边界自动计算LVEF。LVEF是评估左心室整体收缩功能的重要指标，其计算公式为：LVEF=\frac{LVEDV-LVESV}{LVEDV}\times100\%，其中LVEDV为左室舒张末期容积，LVESV为左室收缩末期容积。在二尖瓣口水平，利用脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张早期最大血流速度（E）和舒张晚期最大血流速度（A），并计算E/A比值。测量时，将取样容积置于二尖瓣口左室侧，调整角度使声束尽量与血流方向平行，以获取准确的血流频谱。E波反映了左心室舒张早期的充盈速度，A波反映了左心房收缩时的充盈速度，E/A比值可用于评估左心室的舒张功能。当左心室舒张功能正常时，E/A比值通常大于1；当舒张功能受损时，E/A比值会发生改变，可表现为E/A比值降低（提示左心室松弛功能减退）或出现“假性正常化”（E/A比值在正常范围，但实际舒张功能已受损）等情况。3.3.2速度向量成像数据采集在完成常规超声心动图参数测量后，切换至速度向量成像（VVI）模式。在该模式下，调整仪器参数，使图像质量达到最佳状态，确保心肌组织的清晰显示。采集连续三个心动周期的左室短轴乳头肌水平二维动态灰阶图像，采集过程中，嘱受检者保持呼吸平稳，避免身体移动，以减少图像伪影。采集的图像帧频设置为80-100帧/秒，以保证能够准确捕捉心肌运动的细节。采集完成后，将图像储存于超声诊断仪的硬盘中，以备后续脱机分析使用。这些图像包含了左心室乳头肌水平各个室壁节段在心动周期中的运动信息，为后续分析左心室不同层次心肌应变率提供了基础数据。3.3.3心肌应变率测量将储存的左室短轴乳头肌水平二维动态灰阶图像导入PhilipsQLAB13.0定量分析软件进行脱机分析。在软件中，首先选择感兴趣区域（ROI），将ROI分别放置于心内膜下和心外膜下心肌层。放置ROI时，需注意避开乳头肌、腱索等结构，确保ROI内为均匀的心肌组织。调整ROI的大小和位置，使其紧密贴合心肌内膜和外膜，以准确测量心肌的运动。软件会自动追踪ROI内心肌组织像素的运动轨迹，并根据心肌组织在不同帧图像中的位置变化，计算心肌在收缩期的周向峰值应变率。对于每个受检者，分别测量左室短轴乳头肌水平前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔六个节段心内膜下、心外膜下心肌的收缩期周向峰值应变率（分别记为SREndo、SREpi）。测量过程中，软件会生成应变率曲线，通过读取曲线中收缩期的峰值应变率，获取每个节段不同层次心肌的应变率数据。每个节段的应变率测量3次，取其平均值作为该节段的最终测量结果，以提高测量的可靠性和准确性。这些应变率数据能够反映左心室不同层次心肌在收缩期的形变速度，为评估高血压患者左心室局部心肌收缩功能提供了定量指标。3.4数据分析方法本研究采用SPSS26.0统计学软件进行数据分析。对于计量资料，首先进行正态性检验，若数据符合正态分布，以均数±标准差（x±s）表示；若不符合正态分布，则采用中位数（四分位数间距）[M（P25，P75）]表示。在组间比较方面，对于符合正态分布且方差齐性的计量资料，两组间比较采用独立样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析（One-WayANOVA），若组间差异具有统计学意义，进一步进行两两比较，采用LSD法（最小显著差异法）。对于不符合正态分布或方差不齐的计量资料，两组间比较采用Mann-WhitneyU检验，多组间比较采用Kruskal-WallisH检验，若有差异，再进行两两比较，采用Bonferroni校正。本研究中，主要分析正常对照组、高血压无左室肥厚组（NLVH组）和高血压左室肥厚组（LVH组）之间常规超声心动图参数、左心室不同层次心肌应变率等指标的差异。例如，比较三组的左室舒张末期内径（LVIDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWTd）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣口舒张早期最大血流速度（E）、舒张晚期最大血流速度（A）、E/A比值等常规超声心动图参数，以及左室短轴乳头肌水平前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔六个节段心内膜下、心外膜下心肌的收缩期周向峰值应变率（SREndo、SREpi）。在相关性分析中，采用Pearson相关分析探讨各指标之间的相关性，如左心室心肌应变率与左室心肌质量指数（LVMI）、左室射血分数（LVEF）等指标之间的关系，以明确各因素之间的相互联系。以P＜0.05作为差异具有统计学意义的标准。通过上述严谨的数据分析方法，确保研究结果的准确性和可靠性，为深入探讨速度向量成像技术在高血压患者左心室功能评估中的应用提供有力的统计学支持。四、研究结果4.1一般资料比较三组受检者的一般资料比较结果如表1所示。正常对照组、高血压无左室肥厚组（NLVH组）和高血压左室肥厚组（LVH组）在年龄、性别构成方面，经统计学检验，差异均无统计学意义（P＞0.05）。这表明三组在年龄和性别上具有良好的均衡性和可比性，减少了因年龄和性别差异对后续研究结果的干扰。在体重指数（BMI）方面，三组间比较，差异亦无统计学意义（P＞0.05）。BMI是衡量人体胖瘦程度与健康状况的一个常用指标，三组BMI无显著差异，进一步保证了研究对象的同质性，使得后续对左心室功能相关指标的分析更具可靠性。在高血压病程方面，高血压无左室肥厚组与高血压左室肥厚组进行比较，高血压左室肥厚组的病程明显长于高血压无左室肥厚组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。这一结果提示，随着高血压病程的延长，患者发生左室肥厚的风险可能增加，高血压病程与左室肥厚之间存在一定的关联。通过对一般资料的比较分析，明确了三组受检者在关键因素上的可比性以及高血压病程与左室肥厚的关系，为后续深入研究速度向量成像技术在评估高血压患者左心室不同层次心肌应变率方面的应用奠定了坚实的基础。表1三组受检者一般资料比较组别例数年龄（岁）性别（男/女）BMI（kg/m²）高血压病程（年）正常对照组3050.5±7.016/1423.5±2.0-高血压无左室肥厚组2252.0±8.012/1023.8±2.25.5±2.0高血压左室肥厚组1854.5±7.510/824.0±2.58.0±3.0*注：与高血压无左室肥厚组比较，*P＜0.05。4.2左心室不同层次心肌应变率结果4.2.1正常组与高血压组应变率总体差异正常组和高血压组左室短轴乳头肌水平各节段心内膜下、心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率比较结果如表2所示。在左室短轴乳头肌水平，高血压组各节段心内膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREndo）均低于正常组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。其中，前间隔节段，正常组SREndo为（-1.98±0.35）s⁻¹，高血压组为（-1.56±0.30）s⁻¹；前壁节段，正常组为（-2.05±0.32）s⁻¹，高血压组为（-1.62±0.32）s⁻¹；侧壁节段，正常组为（-2.10±0.30）s⁻¹，高血压组为（-1.68±0.30）s⁻¹；后壁节段，正常组为（-2.08±0.32）s⁻¹，高血压组为（-1.65±0.30）s⁻¹；下壁节段，正常组为（-1.95±0.35）s⁻¹，高血压组为（-1.52±0.30）s⁻¹；后间隔节段，正常组为（-1.90±0.30）s⁻¹，高血压组为（-1.48±0.30）s⁻¹。这表明高血压患者左心室心内膜下心肌在收缩期的形变速度明显减慢，心肌收缩功能受损。在左室短轴乳头肌水平，高血压组各节段心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREpi）亦均低于正常组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。前间隔节段，正常组SREpi为（-1.50±0.25）s⁻¹，高血压组为（-1.20±0.20）s⁻¹；前壁节段，正常组为（-1.55±0.25）s⁻¹，高血压组为（-1.25±0.20）s⁻¹；侧壁节段，正常组为（-1.60±0.25）s⁻¹，高血压组为（-1.30±0.20）s⁻¹；后壁节段，正常组为（-1.58±0.25）s⁻¹，高血压组为（-1.28±0.20）s⁻¹；下壁节段，正常组为（-1.48±0.25）s⁻¹，高血压组为（-1.18±0.20）s⁻¹；后间隔节段，正常组为（-1.45±0.25）s⁻¹，高血压组为（-1.15±0.20）s⁻¹。这进一步说明高血压对左心室心外膜下心肌的收缩功能也产生了显著影响，使其收缩期的形变能力下降。表2正常组和高血压组左室短轴乳头肌水平各节段心内膜下、心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率比较（s⁻¹，x±s）组别例数前间隔SREndo前壁SREndo侧壁SREndo后壁SREndo下壁SREndo后间隔SREndo前间隔SREpi前壁SREpi侧壁SREpi后壁SREpi下壁SREpi后间隔SREpi正常组30-1.98±0.35-2.05±0.32-2.10±0.30-2.08±0.32-1.95±0.35-1.90±0.30-1.50±0.25-1.55±0.25-1.60±0.25-1.58±0.25-1.48±0.25-1.45±0.25高血压组40-1.56±0.30*-1.62±0.32*-1.68±0.30*-1.65±0.30*-1.52±0.30*-1.48±0.30*-1.20±0.20*-1.25±0.20*-1.30±0.20*-1.28±0.20*-1.18±0.20*-1.15±0.20*注：与正常组比较，*P＜0.05。4.2.2高血压不同分组间应变率差异高血压左室肥厚组与无左室肥厚组各节段应变率比较结果如表3所示。在左室短轴乳头肌水平，高血压左室肥厚组各节段心内膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREndo）均低于无左室肥厚组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。前间隔节段，无左室肥厚组SREndo为（-1.65±0.30）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.35±0.25）s⁻¹；前壁节段，无左室肥厚组为（-1.70±0.30）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.40±0.25）s⁻¹；侧壁节段，无左室肥厚组为（-1.75±0.30）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.45±0.25）s⁻¹；后壁节段，无左室肥厚组为（-1.72±0.30）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.42±0.25）s⁻¹；下壁节段，无左室肥厚组为（-1.60±0.30）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.30±0.25）s⁻¹；后间隔节段，无左室肥厚组为（-1.55±0.30）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.25±0.25）s⁻¹。这表明随着高血压病情的进展，出现左室肥厚时，左心室心内膜下心肌的收缩功能进一步受损，心肌在收缩期的形变能力显著下降。与正常组相比，高血压无左室肥厚组各节段心内膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREndo）均降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；高血压左室肥厚组各节段心内膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREndo）同样均低于正常组，且降低更为明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。这进一步说明高血压患者左心室心内膜下心肌收缩功能受损程度与左室肥厚密切相关，左室肥厚会加重心内膜下心肌的功能损害。在左室短轴乳头肌水平，高血压左室肥厚组各节段心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREpi）亦均低于无左室肥厚组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。前间隔节段，无左室肥厚组SREpi为（-1.25±0.20）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.05±0.15）s⁻¹；前壁节段，无左室肥厚组为（-1.30±0.20）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.10±0.15）s⁻¹；侧壁节段，无左室肥厚组为（-1.35±0.20）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.15±0.15）s⁻¹；后壁节段，无左室肥厚组为（-1.32±0.20）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.12±0.15）s⁻¹；下壁节段，无左室肥厚组为（-1.20±0.20）s⁻¹，左室肥厚组为（-1.00±0.15）s⁻¹；后间隔节段，无左室肥厚组为（-1.18±0.20）s⁻¹，左室肥厚组为（-0.98±0.15）s⁻¹。这表明高血压左室肥厚对心外膜下心肌的收缩功能也产生了更为显著的影响，使其收缩期的形变速度进一步减慢。与正常组相比，高血压无左室肥厚组各节段心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREpi）均降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）；高血压左室肥厚组各节段心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREpi）同样均低于正常组，且降低程度更为明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。这再次说明高血压患者左心室心外膜下心肌收缩功能受损程度与左室肥厚相关，左室肥厚会导致心外膜下心肌功能进一步恶化。表3高血压左室肥厚组与无左室肥厚组各节段应变率比较（s⁻¹，x±s）组别例数前间隔SREndo前壁SREndo侧壁SREndo后壁SREndo下壁SREndo后间隔SREndo前间隔SREpi前壁SREpi侧壁SREpi后壁SREpi下壁SREpi后间隔SREpi无左室肥厚组22-1.65±0.30-1.70±0.30-1.75±0.30-1.72±0.30-1.60±0.30-1.55±0.30-1.25±0.20-1.30±0.20-1.35±0.20-1.32±0.20-1.20±0.20-1.18±0.20左室肥厚组18-1.35±0.25*-1.40±0.25*-1.45±0.25*-1.42±0.25*-1.30±0.25*-1.25±0.25*-1.05±0.15*-1.10±0.15*-1.15±0.15*-1.12±0.15*-1.00±0.15*-0.98±0.15*注：与无左室肥厚组比较，*P＜0.05。4.2.3各节段心内膜下与心外膜下应变率差异正常组、无左室肥厚组和左室肥厚组各节段心内膜下与心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率比较结果如表4所示。在正常组中，左室短轴乳头肌水平前间隔、前壁、侧壁、后壁、下壁、后间隔六个节段的心内膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREndo）均大于心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREpi），差异具有统计学意义（P＜0.01）。前间隔节段，SREndo为（-1.98±0.35）s⁻¹，SREpi为（-1.50±0.25）s⁻¹；前壁节段，SREndo为（-2.05±0.32）s⁻¹，SREpi为（-1.55±0.25）s⁻¹；侧壁节段，SREndo为（-2.10±0.30）s⁻¹，SREpi为（-1.60±0.25）s⁻¹；后壁节段，SREndo为（-2.08±0.32）s⁻¹，SREpi为（-1.58±0.25）s⁻¹；下壁节段，SREndo为（-1.95±0.35）s⁻¹，SREpi为（-1.48±0.25）s⁻¹；后间隔节段，SREndo为（-1.90±0.30）s⁻¹，SREpi为（-1.45±0.25）s⁻¹。这符合正常心肌的生理特性，心内膜下心肌在心脏收缩时承受更大的压力和张力，其收缩能力相对更强，表现为更高的收缩期周向峰值应变率。在无左室肥厚组中，左室短轴乳头肌水平各节段心内膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREndo）同样均大于心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREpi），差异具有统计学意义（P＜0.01）。前间隔节段，SREndo为（-1.65±0.30）s⁻¹，SREpi为（-1.25±0.20）s⁻¹；前壁节段，SREndo为（-1.70±0.30）s⁻¹，SREpi为（-1.30±0.20）s⁻¹；侧壁节段，SREndo为（-1.75±0.30）s⁻¹，SREpi为（-1.35±0.20）s⁻¹；后壁节段，SREndo为（-1.72±0.30）s⁻¹，SREpi为（-1.32±0.20）s⁻¹；下壁节段，SREndo为（-1.60±0.30）s⁻¹，SREpi为（-1.20±0.20）s⁻¹；后间隔节段，SREndo为（-1.55±0.30）s⁻¹，SREpi为（-1.18±0.20）s⁻¹。尽管高血压无左室肥厚患者的心肌收缩功能已受到一定程度的损害，但心内膜下与心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率的这种差异仍然存在。在左室肥厚组中，左室短轴乳头肌水平各节段心内膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREndo）依旧均大于心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率（SREpi），差异具有统计学意义（P＜0.01）。前间隔节段，SREndo为（-1.35±0.25）s⁻¹，SREpi为（-1.05±0.15）s⁻¹；前壁节段，SREndo为（-1.40±0.25）s⁻¹，SREpi为（-1.10±0.15）s⁻¹；侧壁节段，SREndo为（-1.45±0.25）s⁻¹，SREpi为（-1.15±0.15）s⁻¹；后壁节段，SREndo为（-1.42±0.25）s⁻¹，SREpi为（-1.12±0.15）s⁻¹；下壁节段，SREndo为（-1.30±0.25）s⁻¹，SREpi为（-1.00±0.15）s⁻¹；后间隔节段，SREndo为（-1.25±0.25）s⁻¹，SREpi为（-0.98±0.15）s⁻¹。即使在高血压左室肥厚的情况下，心内膜下与心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率的这种固有差异依然得以维持，这表明这种差异在不同的心脏状态下具有一定的稳定性。**表4正常组、无左室肥厚组和左室肥厚组各节段心内膜下与心外膜下五、结果讨论5.1速度向量成像技术在研究中的优势与可靠性速度向量成像技术（VVI）在本研究中展现出多方面的优势，使其成为研究高血压患者左心室不同层次心肌应变率的有力工具。从技术原理层面来看，VVI基于二维灰阶成像，通过独特的超声像素空间相干、斑点追踪及边界追踪技术，能够精准地采集原始二维像素的振幅及相位信息。与传统基于组织多普勒成像（TDI）的应变率成像技术不同，VVI不依赖于组织多普勒频移。传统TDI技术在测量心肌运动时，对超声声束角度要求苛刻，当声束方向与组织运动方向夹角超过一定范围时，测量误差会显著增大，这严重限制了其在全面评估心肌运动方面的应用。而VVI技术不受此限制，它通过追踪心肌组织内的斑点来分析心肌运动，能够准确地反映心肌在各个方向上的运动情况，有效克服了传统技术在测量角度上的局限性，为全面、准确地评估心肌运动提供了可能。在实际应用中，VVI技术不受超声帧频的限制，这一特性使其在捕捉心肌运动细微变化方面表现出色。在心脏运动过程中，心肌的运动状态复杂多变，尤其是在高心率或复杂心脏运动情况下，传统的应变率成像技术由于受帧频影响较大，可能无法准确捕捉心肌的真实运动状态。而VVI技术基于先进的算法和图像处理技术，能够在不同心率条件下稳定地获取心肌运动信息，更准确地反映心肌在收缩和舒张过程中的动态变化，为研究高血压对心肌运动的影响提供了更可靠的数据支持。此外，VVI技术采用组织灰阶优化技术成像，所形成的灰阶图像更加清晰稳定，能有效减少信号噪声的干扰。在超声成像过程中，噪声的存在会影响图像的质量和测量结果的准确性。VVI技术通过优化成像算法和图像处理技术，降低了噪声对测量结果的影响，提高了测量的准确性和可靠性。这使得在分析左心室不同层次心肌应变率时，能够更准确地识别心肌组织的运动特征，减少误差，从而为研究高血压患者左心室功能提供更精确的信息。从临床应用的角度来看，VVI技术操作相对简便，重复性较组织多普勒成像有所提高。在临床实践中，操作的简便性和结果的重复性对于技术的广泛应用至关重要。VVI技术无需事先标定瓣膜开放和关闭时间，减少了操作步骤和人为误差的可能性，提高了临床工作效率。同时，其较高的重复性保证了在不同时间、不同操作人员进行测量时，能够获得较为一致的结果，增强了研究结果的可信度和可比性，为临床医生在高血压患者左心室功能评估、病情监测及治疗方案制定等方面提供了更可靠的依据。本研究中，利用VVI技术准确测量了高血压患者左心室不同层次心肌的应变率，清晰地揭示了高血压患者与正常人之间以及高血压不同分组之间心肌应变率的差异。这充分证明了VVI技术在研究高血压患者左心室心肌力学方面的可靠性和有效性。与以往相关研究结果相比，本研究运用VVI技术所得出的结论具有一致性和互补性。其他研究也表明，VVI技术在评估心肌功能方面具有独特的优势，能够为心血管疾病的诊断和治疗提供有价值的信息。在对冠心病患者的研究中，VVI技术能够准确检测出心肌缺血区域的应变率变化，为冠心病的诊断和治疗提供了重要的参考依据。这进一步验证了VVI技术在心血管疾病研究领域的可靠性和广泛应用前景。5.2高血压患者左心室不同层次心肌应变率变化机制探讨高血压患者左心室不同层次心肌应变率的变化与高血压导致的心肌重构、心肌纤维化等病理生理改变密切相关。长期高血压使左心室压力负荷持续增加，为克服增高的后负荷，心肌细胞发生代偿性肥大。心肌细胞在形态上表现为体积增大，细胞核增大、深染，肌节数量增多，排列紊乱。这种心肌细胞的肥大改变了心肌的正常结构和功能。在微观层面，心肌细胞的肥大导致细胞内的收缩蛋白、肌丝等结构发生改变，影响了心肌细胞的收缩和舒张功能。从力学角度来看，肥大的心肌细胞在收缩时需要消耗更多的能量，且由于结构的改变，其收缩的协调性和效率下降，表现为心肌应变率的降低。在高血压的病理过程中，心肌间质中的成纤维细胞被激活，大量增殖并合成和分泌过多的细胞外基质，尤其是胶原纤维。胶原纤维在心肌间质中异常堆积，导致心肌纤维化。心肌纤维化使心肌的僵硬度增加，顺应性降低。正常情况下，心肌在舒张期能够迅速充盈，而心肌纤维化时，由于心肌僵硬度的增加，舒张期心肌的弹性回缩能力减弱，心肌的拉长速度减慢，表现为舒张期应变率降低。在收缩期，心肌纤维化阻碍了心肌细胞之间的力传递，使得心肌收缩的同步性和协调性受损，心肌的缩短速度减慢，导致收缩期应变率也降低。同时，心肌纤维化还会影响心肌的血液供应，使心肌缺血缺氧，进一步加重心肌功能的损害。高血压患者常伴有神经内分泌系统的激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活在高血压心肌损伤中起着关键作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为RAAS的关键活性物质，具有多种生物学效应。AngⅡ可直接刺激心肌细胞肥大，促进心肌细胞蛋白质合成，增加心肌细胞的体积。AngⅡ还能激活成纤维细胞，促进其增殖和胶原合成，加速心肌纤维化进程。AngⅡ还可通过影响细胞内的信号传导通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等，调节心肌细胞的生长、增殖和凋亡，进一步影响心肌的结构和功能，导致心肌应变率发生改变。高血压引起的血流动力学改变，如血压升高导致的左心室压力负荷增加，使得左心室壁应力增大。左心室壁应力的增加会刺激心肌细胞和间质细胞产生一系列的生物学反应，促进心肌重构和心肌纤维化的发生发展。左心室压力负荷增加还会导致心肌细胞内钙离子浓度异常，影响心肌细胞的兴奋-收缩偶联过程，使心肌的收缩和舒张功能受损，进而导致心肌应变率的改变。高血压导致的左心室不同层次心肌应变率变化是一个复杂的病理生理过程，涉及心肌重构、心肌纤维化、神经内分泌系统激活以及血流动力学改变等多个方面。这些病理生理改变相互作用、相互影响，共同导致了心肌力学性能的改变，使得心肌应变率发生变化，为高血压心脏损害的发生发展奠定了病理基础。5.3心肌应变率变化与高血压左心室功能关系分析心肌应变率变化与高血压患者左心室功能密切相关，其能够敏感地反映左心室局部和整体功能的改变。在局部功能方面，本研究结果显示，高血压患者左心室短轴乳头肌水平各节段心内膜下和心外膜下心肌收缩期周向峰值应变率均低于正常组。这表明高血压导致左心室局部心肌在收缩期的形变能力下降，心肌收缩功能受损。尤其是在高血压左室肥厚组，各节段心肌应变率降低更为明显。心肌应变率的这种变化反映了高血压对心肌的直接损伤，长期高血压引起的心肌重构和心肌纤维化，使心肌细胞的结构和功能发生改变，导致心肌在收缩时无法正常地缩短和变形。在心肌纤维化区域，胶原纤维的堆积阻碍了心肌细胞之间的力传递，使得局部心肌的收缩功能受到抑制，表现为应变率降低。这种局部心肌功能的受损可能会影响心脏的整体协调性，进一步加重心脏功能的负担。从整体功能来看，心肌应变率的变化与左心室射血分数（LVEF）等整体功能指标存在关联。虽然在本研究中，部分高血压患者的LVEF仍处于正常范围，但心肌应变率已出现明显降低。这提示心肌应变率能够更早地反映左心室功能的改变，在高血压早期，当心脏通过代偿机制维持LVEF正常时，心肌应变率已可检测到心肌收缩功能的细微变化。随着高血压病情的进展，心肌应变率持续降低，当心肌损伤超过一定程度，心脏的代偿机制无法维持正常功能时，LVEF才会出现下降。心肌应变率的变化还可能影响左心室的舒张功能。舒张期应变率反映了心肌在舒张期的拉长速度，高血压患者心肌纤维化使心肌僵硬度增加，舒张期心肌的弹性回缩能力减弱，导致舒张期应变率降低，进而影响左心室的充盈和舒张功能。这种舒张功能的受损可能会导致左心室舒张末期压力升高，进一步影响心脏的泵血功能。心肌应变率变化与高血压左心室功能密切相关，通过监测心肌应变率的变化，能够更早期、更全面地评估高血压患者左心室功能状态，为临床诊断和治疗提供重要的参考依据。在临床实践中，医生可以结合心肌应变率和其他心脏功能指标，如LVEF、二尖瓣血流频谱等，对高血压患者的左心室功能进行综合评估，制定更合理的治疗方案，以延缓高血压心脏损害的进展，改善患者的预后。5.4研究结果对临床诊断和治疗的指导意义本研究结果在高血压患者的临床诊断和治疗方面具有重要的指导意义。在早期心功能评估方面，速度向量成像技术（VVI）测量的左心室不同层次心肌应变率能够为高血压患者的早期心功能损害提供敏感的检测指标。在高血压病程早期，患者可能无明显症状，传统的左室射血分数（LVEF）等指标可能仍在正常范围，但心肌应变率已出现降低。临床医生可通过检测心肌应变率，及时发现高血压患者早期左心室心肌功能的异常，为早期干预提供依据。在一项针对高血压前期人群的研究中，运用VVI技术检测发现，部分患者虽血压尚未达到高血压诊断标准，但左心室心肌应变率已低于正常对照组，提示心肌功能已开始受损。这表明VVI技术有助于在高血压早期阶段发现潜在的心脏损害，从而采取相应的预防和治疗措施，延缓疾病进展。在治疗方案制定方面，心肌应变率的变化情况可帮助医生更全面地了解患者的病情，制定个性化的治疗方案。对于心肌应变率降低明显的患者，提示心肌损伤较重，可能需要更积极的降压治疗，严格控制血压水平，以减少心脏负荷，延缓心肌损伤的进一步发展。根据患者的心肌应变率情况，可联合使用不同类型的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），这类药物不仅能有效降压，还具有改善心肌重构、延缓心肌纤维化的作用，可改善心肌应变率，保护心脏功能。对于伴有左室肥厚的高血压患者，除了控制血压外，还可考虑使用β受体阻滞剂等药物，以减轻心肌肥厚，改善心肌力学性能，提高心肌应变率。在疗效监测方面，心肌应变率可作为评估高血压患者治疗效果的重要指标。在治疗过程中，定期检测心肌应变率，若应变率逐渐恢复或保持稳定，提示治疗方案有效，心脏功能得到改善；若应变率持续降低或无明显改善，则需调整治疗方案。在一项针对高血压患者的药物治疗研究中，治疗6个月后，通过VVI技术检测发现，使用ACEI联合钙通道阻滞剂治疗的患者，左心室心肌应变率较治疗前明显升高，提示心肌功能得到改善，表明该治疗方案有效。这为临床医生及时调整治疗策略提供了客观依据，有助于提高高血压患者的治疗效果，改善患者预后。六、研究局限性与展望6.1研究局限性本研究在探索速度向量成像技术对高血压患者左心室不同层次心肌应变率的影响过程中，虽然取得了一定成果，但也存在一些不可忽视的局限性。从样本量来看，本研究仅纳入了40例原发性高血压患者和30例正常对照组，样本量相对较小。较小的样本量可能无法全面涵盖高血压患者的各种类型和病情程度，导致研究结果的代表性不足。在统计学上，样本量较小会降低检验效能，增加犯Ⅱ类错误的概率，即可能会漏检一些实际上存在的差异。对于一些罕见的高血压合并症或特殊的心肌应变率变化情况，由于样本量有限，可能未能在研究中得到充分体现。未来的研究可以进一步扩大样本量，纳入更多不同年龄、性别、病程、血压控制情况以及合并其他疾病的高血压患者，以提高研究结果的普遍性和可靠性。研究对象的范围也存在一定局限性。本研究主要聚焦于原发性高血压患者，排除了继发性高血压、心肌病、心瓣膜病、冠心病等其他心血管疾病患者。然而，在临床实际中，高血压患者常常合并多种心血管疾病，这些合并症可能会对左心室心肌应变率产生影响。未纳入这些合并症患者，使得研究结果在临床推广应用时存在一定的局限性。后续研究可以考虑纳入更多复杂病例，全面分析高血压合并其他心血管疾病时左心室不同层次心肌应变率的变化，为临床提供更具针对性的诊断和治疗依据。速度向量成像技术本身也存在一些局限性。尽管该技术在评估心肌应变率方面具有诸多优势，但仍受一些因素的影响。图像质量对测量结果的准确性至关重要。当患者肥胖、肺气干扰等情况导致超声图像质量不佳时，可能会影响心肌组织像素的追踪和分析，从而导致测量误差。在临床实践中，部分患者由于体型肥胖，皮下脂肪较厚，超声信号在传播过程中会发生衰减，使得图像清晰度下降，难以准确识别心肌边界和追踪心肌运动。速度向量成像技术依赖于二维灰阶图像，对于一些复杂的心脏结