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文档简介
精神神经系统(40~45分)
神经系统
神经病学概论
L神经由无数个神经元构成;
神经元日勺构成:胞体(产生电信号)、轴突(传递电信号);
无数个胞体构成灰质(产生命令)、无数个轴突构成白质(传递命令)。
2.神经一旦出问题,它一定体现为两种状况:运动障碍、感觉障碍。
碰到危险时男人永远要站在前面;而女人总是躲在背面。
①运动=男人二前面;因此中央前回、脊髓前角细胞受到损伤一定是运动障
碍;
②感觉二女人工背面;因此中央后回、脊髓后角细胞受到损伤一定是感觉障
碍。
3.运动障碍
老子二上运动神经元二中枢性瘫痪二指挥系统二硬瘫二亢进二病理征阳性
儿子二卜运动神经兀二周围性瘫痪二执行系统二软瘫二克制二病理征阴性
①上运动神经元好比是老子,老子是家之主,就是中枢神经系统(管事时-指挥
系统),它的损害体现为中枢性瘫痪,老子日勺拳头硬,因此又叫硬瘫;儿子出错
了,老子(上运动神经元)就会生气,因此肌张力一定是增高,腱反射亢进,老
子气出病来,因此病理反射阳性。(肌张力亢进体现为上肢屈肌亢进、下肢伸肌
亢进)
②下运动神经元好比是儿子,儿子必须听老子的,因此是周围神经系统(跑腿的-
执行系统),它的损害体现为周围性瘫痪,儿子的拳头软,因此又叫软瘫;老子
打儿子,儿子(下运动神经元)畏畏缩缩,不敢对抗,因此肌萎缩明显,肌张力
降低,腱反射减弱或消失,无病理反射。
③有无病理反射是辨别上、下运动神经元瘫痪日勺最特异日勺体现。
④肌肉菱缩、肌电图异常都是下运动神经元时体现。
图2锥体束不同水平病损的瘫痪分布
4.大脑:
①大脑的构成:左右大脑半球、脑干(中脑、脑桥、延髓)、脊髓。
②大脑皮层发出信号一中脑一脑桥一延髓,交叉到对侧一脊髓前角细胞一肢体。
因此大脑任何一部位受损,都会导致对侧肢体障碍。
③大脑皮层一脊髓前角细胞=上运动神经元二硬瘫;
5三叉、6外展、7面、8听神经在脑桥里面;
9舌咽、10迷走、11副、12舌下神经在延髓里面。
6.上运动神经元损伤时体征:
皮层受损是对瘫:大脑皮层受损,对侧单个肢体瘫痪;
内囊总是三偏见:内囊受损,对侧三偏:偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍;
脑干受损交叉瘫:脑干(脑桥)受损,“交叉瘫”:同侧面部、对侧躯体感觉障
碍;
上软下硬颈膨大:颈膨大损伤,上肢软瘫、下肢硬痛;
颈大以上是硬瘫:颈膨大以上损伤,上肢硬瘫、下肢硬瘫;
对浅同深髓半切:脊髓半切综合征,对侧浅感觉和同侧深感觉障碍、同侧肢体瘫
痪。
(1)运动障碍:
①大脑皮层受损:对侧单个肢体瘫痪(只要病变在大脑,症状一定在对侧);
②内囊受损:对侧三偏:偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍;
③脑干(脑桥)受损:“交叉瘫”:同侧面部、对侧躯体感觉障碍;
④脊髓受损:
脊髓有两个膨大:颈膨大和腰膨大。
JOB大以上出问题:
颈膨大出问题5上肢:
1唯
出段脊皆出问卷:5上肢:正常
卜肢:硬症
腰膨大出问题需I籍
自己打自己人二软二软瘫;
上级打下级二硬二硬瘫。
①颈膨大以上损伤:上肢硬瘫、下肢硬瘫;
②颈膨大损伤:上肢软瘫、下肢硬瘫;
③胸段脊髓损伤:上肢正常、下肢硬瘫;
④腰膨大损伤:上肢正常、下肢软瘫;
⑤马尾神经损伤:马尾神经位于腰膨大里,因此是上肢正常、下肢软瘫;
⑥脊髓圆锥损伤:脊髓圆锥位于舐椎夕5位置,因此是上肢正常、下肢正常。
⑦脊髓半切综合征:对浅同深、同侧肢体瘫痪。脊髓半切损害会引起对侧浅感觉
和同侧深感觉障碍、同侧肢体瘫痪。
背侧丘脑
斗•腹后外侧核
。小脑中脚
脑桥-A1
内根丘索L
小脑下版
延植,\、
脊舱
卷破小脑后来
非意识性本体感觉传导路
意识性本体感觉传导路
(2)感觉障碍:
感觉传导:
①浅感觉:痛觉、温度觉。
浅感觉一脊神经节(笫一种神经元)一脊髓后角细胞(第二个神经元)一丘脑核
团(第三个神经元);
②深感觉:位置觉、振动觉。
深感觉一脊神经节(第一种神经元)一脊髓一延髓的薄束核、楔束核(第二个神
经元)一丘脑核团(第三个神经元)。
注意:深、浅感觉的传导通路,只有第二个神经元不一样。
③感觉过敏:轻微刺激引起强烈感觉;
④感觉过度:刺激后,通过一种潜伏期,然后出现一种定位不明确的强烈感觉;
⑤感觉异常:没有刺激,自发感觉。
7.锥体外系损害H勺临床体现:
怕黑日勺女人、能文能武日勺女人
椎体外系损害导致的一定是肌张力障碍。
①帕金森病:病变部位在椎体外系的黑质;症状为静止性震颤(最经典)、铅管
样、齿轮样强直、慌张步态;
②舞蹈病:病变在纹状体;
③抽动症:面部抽动、喉部有异常发音,但神经系统检查一切正常;
④胸髓损害引起下肢痉挛性瘫痪,症状为剪刀步态。
8.小肠损害的临床体现:
喝醉日勺人
①小脑位于脑干[I勺背面,小脑出现问题导致的一定是同侧运动障碍。
②Romberg征阳性:同侧躯干共济失调,即平衡障碍,体现为站立不稳,摇摆欲
倒,像喝醉酒的人,醉汉步态。
③指鼻试验阳性:闭目难立征。
④小脑的分部:
*蚓部:支配同侧躯干的共济失调;
*半球部:支配同侧肢体W、J共济失调。
脑神经
十二对脑神经:一嗅二视三动眼,四滑五叉六外展,七面八听九舌咽,十迷一副
舌下全。
1。
左侧视野、、/右侧视野
左眼、\‘二V右/眼
神经
视交叉/袋+◎为r
1.视神经:
①视神经受损:同侧该眼全盲。
②视交叉受损:双眼颍侧偏盲(外侧),重要见于垂体肿瘤压迫。(奥特曼双手
交叉动作)
③视束受损:双眼同向偏盲(重要见于内囊病变)。
2.动眼神经(在中脑):
①动眼神经运动核:支配上睑提肌、下斜肌、上直肌、下直肌、内直肌。(上提
下斜无外直);
②动眼神经埃-魏核(ETV核):支配瞳孔的缩小。动眼神经受损后,瞳孔放大。
3.滑车神经:
分布于上斜肌,使眼球向外下运动。(上海小偷推滑车)
滑车神经麻痹:眼球向外下方运动受限。
4.外展神经:
分布于外直肌(外展外直肌)
外展神经麻痹:内斜视,眼球不能向外转动。
5.三叉神经:
三叉神经损害:同侧面部感觉障碍和角膜反射消失,咀嚼肌瘫痪,张口时下颌向
患侧偏斜。
6.面神经:
舌前面舌后咽,三叉神经管一般:舌前2/3味觉由面神经支配、舌后1/3味觉由
舌咽神经支配、一般感觉由三叉神经支配。
①运动:支配面部的表情。临床体现为面瘫,又称“贝尔麻痹”,口角向健侧偏
斜。
②感觉:舌前2/3味觉。
③面神经上核:支配眼眶以上的肌肉(额纹);受两侧大脑神经的支配;
核上瘫时,额纹存在,眼眶如下瘫痪。又称中枢性面神经麻痹;
④面神经下核:支配眼眶如下肌肉(流口水);只受对侧大脑神经的支配;
核下瘫时,额纹不存在,眼眶如下瘫痪。又称周围性面神经炎。
7.迷走神经:
①感觉:支配躯体(仅限于耳廓皮肤)和内脏H勺感觉;
②运动:支配内脏的运动。
③迷走神经躯体感觉纤维终止于三叉神经脊束核;(注意是三叉神经H勺脊束核)
④迷走神经内脏感觉纤维终止于孤束核;
⑤支配内脏运动的是迷走神经背核。
周围神经疾病(软瘫、弛缓性瘫痪)
面神经炎(特发性面神经麻痹、贝尔(Bell)麻痹。属核下瘫)
额纹消失、不能闭眼二面神经炎
L诱因:可有冷风吹面史。
2.临床体现:
①不能闭眼、额纹消失;
②眼球转向外上方,露出白色巩膜,称为贝尔现象;
③患侧表情肌瘫痪,口角向健侧偏斜。
3.绝对没有肢体体现。
4.鉴别诊断:莱姆病:本病虽然也有面神经炎日勺体现,但有其特有日勺体现,皮
疹;试验室检查可发现抗包柔螺旋体。
5.治疗:
①急性期首选糖皮质激素;
②恢复期用激素加维生素B族营养神经药。
三叉神经痛(脸痛)
触发点、扳机点、痛性抽搐,卡马西平是首选、射频热凝老人选=三叉神经痛
L三叉神经三个分支:眼支、上颌支、下颌支。
2.临床体现:三叉神经分布区疼痛,触发点、扳机点、痛性抽搐。
3.原发性二叉神经痛一般无任何病理反射;
如有病理反射,则为继发性三叉神经痛。
4.治疗:
①药物治疗:首选卡马西平(癫痫也用它),它的副作用是过敏性皮炎;
②射频热凝术:65岁以上老年人首选。破坏三叉神经的痛觉纤维,不损害触觉纤
维。
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre;软瘫、弛缓性瘫痪)
又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、格林-巳利综合征。
四肢对称性无力+手套感、袜子感+腓肠肌压痛+大小便正常+脑脊液蛋白
细胞分离(蛋白高,细胞正常)=吉兰-巴雷综合征
L病因:与细菌(空肠弯曲菌)、病毒(巨细胞病毒)感染有关。
2.临床体现:
①运动障碍:以四肢对称性无力,急性起病,瘫痪为弛缓性。
运动障碍比感觉障碍重;
②感觉障碍:手套感、袜子感等感觉异常;
大小便正常。(可以和小儿麻痹症鉴别)
③脑神经损害的体现:腓肠肌压痛。
3.试验室检查:
确诊:脑脊液检查「蛋白细胞分离,蛋白增高,细胞正常.这是本病特性件体
现。
4.治疗:血浆置换。
5.最危险日勺并发症:膈肌瘫痪导致口勺呼吸肌麻痹。因此急救呼吸肌麻痹是降低该
病死亡率的关键。
脊髓病变
大小便异常二脊髓病变
脊髓压迫症
杯口半切外移位、梭形膨大内分离
1病因:最常见的是转移瘤,一般是硬膜外转移瘤的压迫,属于髓外病变。
2.临床体现:
①髓外压迫H勺症状:神经根痛(特有);肌肉感觉障碍出现的次序由外到内;脊
髓碘剂造影可发现经典日勺杯口状变化,脊髓移位;代表性疾病:脊髓半切综合
征;
②髓内压迫日勺症状:肌肉感觉障碍出现次序由内到外,出现感觉分离;脊髓碘剂
造影可见经典的梭形膨大。
3.治疗:手术。
急性脊髓炎(软瘫)
软瘫+尿储留二急性脊髓炎
运动障碍、感觉障碍+大小便异常二急性脊髓炎
运动障碍、感觉障碍十大小便正常=古兰-巴雷综合征
1.病因:
①疫苗接种后诱发日勺自身免疫性疾病;
②病毒感染。
2.好发部位:胸髓3~5(T3〜5)。
3.临床体现:
①运动障碍:以双下肢瘫痪或四肢瘫痪为主;
②感觉障碍:也会出现手套感、袜子感等感觉障碍;
③大小便异常。(与吉兰-巴雷综合征最大日勺区别)
4.确诊:脑脊液检查,白细胞增高,蛋白增高,糖和氯化物正常。
5.治疗:糖皮质激素。
颅脑损伤
法筋税
相状黄帙的状腕服卜娥松
结鳍组织
悚村外唳号部脓(号血管)
蛛网腹躯粒
上矢状突处脑联
软脑根ttMBi
头皮损伤
头皮下血肿
脑袋起大包,疼痛明显;小时血肿一般无需处理;大的血肿加压包扎。
帽状腱膜下血肿
头皮、波动感;穿刺抽血、局部加压包扎。
骨膜层血肿
紧挨大脑;初期冷敷,绝对禁忌加压包扎,否则轻易形成脑疝。
头皮裂伤
清创出J时间窗是6〜8小时:由干头皮而供丰富,清创缝合W、J时限可以放宽到24小
时;
注意:头皮裂伤的最佳清创时间为:立即清创。
颅脑损伤
颅骨骨折
L分类:线形骨折(发生率最高)、凹陷性骨折。
2.诊断;重要靠颅骨X线片确诊。
3.凹陷性骨折日勺手术指征:伤到大血管、伤到神经、开放性骨折、有功能障碍、
凹陷深度不小于1cm,必须手术。
颅底骨折
L分类:颅前窝骨折、颅中窝骨折、颅后窝骨折。
2.临床体现:
①颅前窝骨折:眼在前面;眼睢瘀青、熊猫眼征;
②颅中窝骨折:耳在中间;脑脊液耳漏;
③颅后窝骨折:乳突在背面;乳突部瘀斑(Battle征)。
脑脊液鼻漏不特意,颅前、中、后窝都可以出现。
3.颅底骨折确诊靠临床体现,8版教材新加一项:CT三维重建。
4.颅底骨折合并脑脊液漏属于开放性损伤,最重要的处理原则是止血清创。
5,有脑脊液漏绝对不能堵(逆行感染)、不能腰穿(引起脑疝)。
脑损伤
脑震荡:意识障碍不超过30分钟、逆行遗忘,检查无异常;
脑挫裂伤:意识障碍超过30分钟,检查有异常;
脑干损伤:持续昏迷、瞳孔不等、大小多变。
闭合性颅脑损伤
对冲伤:头部在运动中,脑组织大块移位与颅骨或硬脑膜褶皱碰撞导致的损伤。
对冲伤常见部位是额颗叶(枕部着力)。
脑震荡(最轻微)
L外伤后出现短暂意识障碍,持续时间不超过30分钟。
2,怎样受伤不能回忆,称为逆行性遗忘。
3.各项检查一切正常。
・534.必须留观24小时,防止恶化。
脑挫裂伤
1,伤后出现昏迷,超过30分钟。
2.可以出现偏瘫等局灶体征。
3.脑脊液可查到红细胞。
脑干损伤
脑干包括:中脑、脑桥、延髓。
1.受伤后立即持续昏迷。
2.出现瞳孔不等、大小多变。
3.出现经典日勺“去大脑强直”:四肢强直,头颈后仰、角弓反张。病变在中脑。
(“去皮层强直”:上肢屈肌亢进、下肢伸肌亢进。病变在大脑皮层。)
开放性颅脑损伤(重型颅脑损伤)
L最常见H勺并发症是肺炎;
2.最常见的死亡原因是脑疝;
3.最常见日勺致命性并发症是消化道出血(Cushing溃疡)。
颅内血肿
外强中干:硬脑膜外血肿,出血来源于脑膜中动脉、有中间清醒期;
花前月下:硬脑膜下血肿,CT检查呈新月形或半月形高密度影。
硬膜外血肿
1.最常见H勺出血来源是脑膜中动脉。
2.经典临床体现:昏迷-清醒-昏迷,有中间清醒期。
只要有中间清醒期就是硬脑膜外血肿。
两次昏迷的原因不一样:第一次是脑震荡引起,第二次是颅内出血导致小脑幕切
迹疝。
3.检查:首选CT。可发现双凸状或梭形高密度影。
4.治疗:急诊手术。
硬膜下血肿
急性:伤后3天内出现症状;
亚急性:伤后3天〜3周出现症状;
慢性:伤后3周以上出现症状。
1.急性硬膜下血肿
①伤后3天内出现症状的硬膜下血肿。
②出血来源:脑皮层小动脉或小静脉破裂。
③临床特点:持续昏迷+颅内压增高的体现。
④检查:CT,可见新月形或半月形高密度影。
⑤治疗:急诊手术。
2,慢性硬膜下血肿
①伤后3周以上出现症状口勺硬膜下血肿(出血不严重)。
②出血来源:桥静脉。
③检查:CT,可见新月形或半月形低密度影。
④治疗:钻孔引流。
昏迷评分(GCS格拉斯哥评分)
正常:15分;
轻度:13、14分;
中度:9~12分;
重度:3~8分;
脑死亡:V3分。
脑血管疾病
脑血流供应■动脉系统
B写中枢运动中枢
“球协His动中学q.\<<
信觉中他
祝♦!比自中枢
运功匕悟喜申M
视中枢
折性18信中粗
听觉中枢
1.脑血管疾病最常见F、J病因是脑动脉粥样硬化,其次是高血压伴动脉病变。
2.堵塞:短暂性脑缺血发作(TIA)、脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗、分水岭性脑
梗;
3.破裂:脑出血、蛛网膜下腔出血。
短暂性脑缺血发作(TIA)
L出现偏瘫等脑血管症状,24小时内完全恢复,不留任何后遗症,各项检查
切正常,可以反复发作(特性性体现)。
2.临床体现:
①颈内动脉:偏瘫、运动性失语和单眼一过性黑朦;
②椎基底动脉:偏瘫、眩晕和双眼一过性黑目蒙。
3.治疗首选:阿斯匹林,50mg/do
脑血栓和脑栓塞
L病因:动脉粥样硬化。
2.栓子来源:
脑血栓栓子来源于脑动脉硬化、TTA;栓子是大脑当地的;
脑栓塞栓子来源于心脏瓣膜疾病;栓子是外地塞进来日勺,重要来源于心脏。
3.好发人群:
脑血栓好发于老年人,发病缓;
脑栓塞好发于青壮年,发病急。
4.特性:
脑血栓一般是晨起、安静起病;
脑栓塞一般在激动、运动时起病。
脑血栓
1.发病原因:脑动脉粥样硬化;危险原因是TIA。
2,安静、睡眠起病,意识清晰,多无昏迷。
3.临床体现:
①大脑中动脉堵塞:最常见。重要是给内囊供血,可导致对侧三偏;
②颈内动脉堵塞:可导致单眼一过性黑朦、失明;
③大脑前动脉皮质支堵塞:可导致病灶对侧下肢中枢性瘫痪;
④大脑后动脉皮质支堵塞:可导致对侧同向偏盲;
⑤基底动脉堵塞:可导致眼球斜视;
⑥小脑后下动脉堵塞:可导致共济失调,延髓背外侧综合征(Wallenberg综合
征);
⑦脑桥基底动脉堵塞:可导致闭锁综合征(Lock-in综合征),只有眼球能动,
其他哪都不能动。
(重点记忆:①⑥⑦)。
4.检查:首选CT,梗死区低密度灶。
5.治疗:
溶栓治疗:尿激酶或rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活剂)3个小时内治疗最
佳。
溶栓时间窗:起病6小时内进行溶栓。
分水岭性脑血栓:不溶栓,首选血液稀释。
脑栓塞
L栓子来源:心脏瓣膜疾病;
2.急性起病,激动、运动起病;
3.治疗:同脑血栓。
脑出血
L最常见病因:高血压合并动脉粥样硬化。
要想诊断脑出血必须有高血压病史若干年。
2.出血来源:大脑中动脉日勺分支豆纹动脉。
3.最常见H勺出血部位:内囊基底节区的壳核。
4.临床体现:
①内囊基底节区出血:可以出现“三偏征”(经典体现);
②脑桥出血:两眼凝视瘫痪肢体;(假如脑桥栓塞则是闭锁综合征);
③小脑出血:共济失调;
④脑室出血:针尖样瞳孔、去大脑强直。
5.检查:
首选CT:急性期可见高密度血肿。(只有脑栓塞和脑血栓是低密度影)
确诊:DSA(数字血管造影)。
6.治疗:
①卧床休息2~4周。
②降颅压治疗:20%甘露醇。
③脑出血病人绝对禁忌使用强力降压药(利血平、硝普钠),以防止脑缺血,只
能使用速尿和硫酸镁。
④假如内科治疗无效,必须手术治疗。
高血压颅内血肿手术适应症:
①小脑出血210ml;
②壳核出血230ml。
总结:
短暂性脑缺血发作:安静起病,症状在30分钟内缓解,不超过24小时
脑血栓:安静起病,症状进展相对缓慢,CT低密度影
脑栓塞:活动起病,症状急,无意识障碍,CT低密度影
脑出血:活动起病,症状急,故意识障碍,CT高密度影
蛛网膜下腔出血
“脖子疼、脖子硬”+玻璃体膜下片块状出血二蛛网膜下腔出血
1.最常见W、J病因:颅内动脉瘤和血管畸形。
颅内动脉瘤日勺好发部位:脑底动脉环(Willis环)的前部。
2.临床体现:
①无偏瘫,“脖子疼、脖子硬”(特有体征)。
(颈部疼痛、颈项强直=脖子疼、脖子硬=蛛网膜下腔出血)
②特性性体现:眼底检查,玻璃体膜下片块状出血。
③有经典H勺脑膜刺激征(特异性体现)。
3.检查:
①首选检查:头部CT,显示脑沟、脑池密度增高。
考题中只要有CT显示“李沟、*池”有问题=蛛网膜下腔出血
②MRI见脑内蜂窝状流空影=脑血管畸形。
③确诊:脑血管数字减影血管造影(DSA)。
4.致命性并发症:动脉瘤破裂再出血。体现为病情稳定后又忽然加重。
5.治疗:
①急性期绝对卧床休息4、6周。
②控制血压、止血。
颅内肿瘤
L颅内肿瘤最常见日勺是神经胶质细胞瘤,约占颅内肿瘤的40%。
2.临床体现:
①一般体现:颅内压增高三主征:头痛、呕吐、视乳头水肿。
②特殊体现:
额叶肿瘤:好发癫痫和精神症状(人格变化、记忆力减退);
颍叶、枕叶肿瘤:轻易导致视野缺损、偏盲。
3.颅内肿瘤的来源:
①肺癌、乳腺癌、胃癌轻易脑转移;
②老年人颅内肿瘤一般来源于硬脑膜外肿瘤。
4.治疗:
①手术切除;
②脑膜瘤必须彻底切除瘤组织,还要切除侵犯口勺硬脑膜及相邻的颅骨。如有残存
极易复发加重。
颅内压增高症
1.颅骨缺损一般不会引起颅压增高。
2.颅内压增高三大临床体现:头痛、呕吐、视乳头水肿。
3.治疗:降低颅内压,首选20%廿露醇,迅速静滴,一般持续7~10天。
脑疝
分类:小脑幕切迹疝(颍叶钩回疝、海马钩回疝)、枕骨大孔疝(小脑扁桃体
疝)、大脑镰下疝(拐带回疝)。
小脑幕切迹疝(又称颗叶沟回疝)
1.(3楼与2楼口勺故事):当3楼(左右大脑半球)发生出血或占位性病变后,
压力增大,会使颗叶钩回受挤压向小脑幕突出,形成小脑幕切迹疝。当向下突出
的疝压迫到动眼神经时,引起患侧瞳孔散大;当疝压迫中脑时,引起对侧肢体偏
瘫。
2,内容物来源于大脑的癞叶钩回。
3.最先压迫动眼神经,因此最先体现为同侧瞳孔散大;
4.对侧肢体硬瘫;
5.意识障碍出现早。
6.硬脑膜外血肿、颍叶肿瘤轻易导致小脑幕切迹疝。
枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)
1.(2楼与1楼的故事):当腰穿或后颅窝肿瘤时,小脑扁桃体受挤压进入枕骨
大孔,形成枕骨大孔疝。由于枕骨大孔内通过延髓,当疝形成时会压迫延髓,可
导致生命体征紊乱,突发呼吸骤停而死亡。
2.延髓最先受累,延髓是生命呼吸中枢,因此一旦受压就会出现呼吸困难。
3.生命体征出现早。
4.后颅窝、第四脑室(延髓、中脑、脑桥之间的腔隙)肿瘤都位于脑干,绝对禁
忌腰穿,因为轻易导致枕骨大孔疝。
5.腰穿位置在脊髓(L3、4之间),轻易导致枕骨大孔疝。
6.治疗:积极抗休克同步手术。
帕金森病
L发病原因:黑质纹状体通路里日勺多巴胺通路受损(缺乏多巴胺)。
2.生化变化:左旋多巴十多巴胺脱竣酶一多巴胺十单胺氧化酶一失活。
体内多巴胺与乙酰胆碱(ACH)呈平衡关系。(一者增多,另一者就减少了)
3.临床体现:
①首发症状:静止性震颤、搓丸样动作;
②肌张力增强:铅管样、齿轮样;
③动作减少、感觉异常:面具脸、小写症。
4.治疗:
①抗胆碱能药物:盐酸苯海索(安坦)。老年人、青光眼、前列腺肥大禁用;
②左旋多巴(又叫心宁美):65岁以上老年人首选,青光眼、前列腺肥大禁用;
③多巴胺受体激动剂:浪隐亭;
④单胺氧化酶克制剂:司米吉兰。
65岁以上老年人:首选左旋多巴(心宁美);
不不小于65岁:首选多巴胺受体激动剂(溟隐亭)+单胺氧化酶克制剂(司来吉
兰)。
偏头痛
L分类:一般型偏头痛、经典偏头痛。
2特点:
①一般型偏头痛:最常见日勺类型,没有前驱症状、搏动性头痛;
②经典偏头痛:有视觉先兆、搏动性头痛。
3.治疗:
①轻、中度(发作时头痛不强烈者):首选非陷体抗炎药。如阿司匹林、吧噪美
辛(消炎痛)、布洛芬、芬必得等;
②重度(发作时头痛强烈者):首选麦角胺,无效则用舒马普坦(英明格)。
③防止:用“评比落定”:硝苯地平、尼莫地平、托毗酯、普蔡洛尔(心得
安)、苯曝咤。
紧张性头痛
1.紧张性头痛是临床最常见的慢性头痛。
2.体力活动不加重,精神原因可加重。
3.治疗:同偏头痛。
癫痫(抽)
一、癫痫日勺分类:部分发作、全面发作。
二、部分发作:(一侧脑神经元的异常放电)
L部分发作日勺分类:单纯部分发作(精神性发作、杰克逊癫痫)、复杂部分发
作。
2,单纯部分发作:发作不超过一分钟,突发突止,无意识障碍。
①精神性发作:特殊感觉口勺发作。经典体现是视物变形、声音大小;
②杰克逊癫痫(Jackson):病变部位:中央前回大脑皮层受到刺激,出现从拇指
到腕部到上肢到口角的抽搐。
3,复杂部分发作:单纯部分发作+意识变化,病变部位在藏叶,故又称颗叶癫
痫。症状是搓手、解扣、舔舌。
三、全面发作:
L全面发作的分类:强直阵挛性大发作、小发作、失神发作。
2.强直阵挛性大发作:羊角风、口吐白沫、角弓反张;
3.小发作;
4.失神发作:两眼直视前方,呼之不应;脑电图示3周/秒的棘慢波组合。
四、诊断及鉴别诊断:
L诊断:目击史及有关病史。
2.鉴别诊断:
癫痫发作与假性癫痫(瘴症)日勺区别:重要看瞳孔与否散大。前者瞳孔散大;后
者瞳孔正常。
五、治疗措施:
L部分发作:首选卡马西平;
2.全面发作(大发作、小发作、失神发作):首选丙戊酸钠;
次选:大老鹰、大白马、小蚂蚁,全拿下。
大发作首选丙戊酸钠;次选苯妥英钠、卡马西平;
小发作、失神发作首选丙戊酸钠;次选乙琥胺。
3.癫痫持续发作状态:首选静脉注射地西洋(安定)。
神经-肌肉接头与肌肉疾病
重症肌无力
L病因:重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递障碍(乙酰胆碱无法和乙酰胆碱
受体结合)H勺获得性自身免疫性疾病。80%患者都伴有胸腺瘤。
2.临床体现:
最早出现眼外肌无力,体现为上睑下垂、复视;经典特点是晨轻暮重,活动后加
重、休息后减轻。
3.诊断:(特异性试验)
①疲劳试验。
②抗胆碱酯酶试验:新斯H勺明试验、依酚氯钱(腾喜龙)试验。
③确诊:反复电刺激试验。低频(VlOHz)电刺激时衰减能到达10%以上;高频
电刺激时波幅增高200%o
④乙酰胆碱受体(ACHR)o
4.治疗:
①抗胆碱酯酶克制剂:新斯的明;
②胆碱能危象:原因是新斯的明过量。治疗是立即停新斯的明,加用阿托品;
③反拗现象:多见于胸腺瘤切除后,出现了抗胆碱酯酶药物忽然失效。处理是立
即停新斯时明,加用糖皮质激素。
周期性瘫痪
L分型:低血钾型(最常见)、高血钾型和正常血钾型周期性瘫痪。
2.症状:双下肢对称性肌无力,一般头面部不受累。
3.治疗:
①低钾:心电图出现u波;治疗:补钾;如发作频繁可用乙酰嗖胺;
②正钾:补充生理盐水;
③高钾:保护心脏(葡萄糖酸钙)、纠正酸中毒(碳酸氢钠)、增进钾离子向细
胞内转移(阳离子互换树脂)。
精神障碍(20分)
精神障碍症状学(5分)
正常人干不了时事二精神障碍的症状
精神障碍症状:认知障碍、思维障碍、注意障碍、记忆障碍、情感障碍、智能障
碍、意识障碍、行为障碍。
L认知障碍:
(1)感觉障碍:对客观事物个别属性的反应。
①感觉过敏:轻微刺激引起强烈感觉;
②感觉减退:对刺激的感受性减退;
③感觉异常:
④感觉过度;
⑤内感性不适:无定位的异常感觉。“蚁爬感”,见于精神分裂症。
(2)知觉障碍:对客观事物全面属性日勺反应。
①错觉:“有东西,看错了”。对客观事物歪曲W、J知觉。(一朝被蛇咬十年怕井
绳、杯弓蛇影、草木皆兵);
②幻觉:“无中生有”。没有刺激而产生口勺知觉体验。最常见的是幻听(常常感
觉手机响了);
内脏幻觉:有定位日勺无中生有。“肝被挖了”、“想你想得我肝疼”;
功能性幻觉:现实刺激后产生的幻觉,同一感官产生日勺幻觉;
反射性幻觉:不一样感官产生的幻觉,前真后假。
2.思维障碍:
(1)思维形式障碍:
①思维奔逸:话多、随境转移。多见于躁狂症;
②思维缓慢:话少、反应慢、语量少。多见于抑郁症;
③强迫思维(强迫症):明知没有必要,不过无法挣脱。最关键的症状是强迫观
念。多见于强迫症。
除了上面的三项,剩余的“**思维”或“思维*犷全部属于精神分裂症:
④思维散漫:答非所问,无法体现主题;
⑤思维贫乏:回答简朴,缺乏联想;
⑥思维破裂:听不懂。
(2)思维内容障碍:“妄想”、“被”。
妄想:意识清晰的时候出现W、J病理性信念,见于“精神分裂症”;
原发妄想:忽然发生的妄想;
关系妄想:与自己无关的均认为与自己有关;
被害妄想:被跟踪、被迫害;
夸张妄想:认为自己有不凡时才能;
疑病妄想:坚信自己有病。假如更严重,出现“虚无妄想”;
虚无妄想:认为自己内脏腐烂、血液干涸;
钟情妄想:“花痴”,对方的一言一行都看作对自己爱的体现;
妒忌妄想:“醋坛子”,坚信自己的配偶对自己不忠。
3.记忆障碍:
(1)遗忘:记忆痕迹在大脑中口勺丧失。
分类:顺行性遗忘、逆行性遗忘、界线性遗忘。
①顺行性遗忘:疾病发生后的一段经历不能回忆;
②逆行性遗忘:疾病发生前的一段经历不能回忆;
③界线性遗忘:包括分离性、选择性遗忘。见于瘠症;
(2)错构:有这事,但时间、地点变了;
(3)虚构:谎话连篇。
4.情感障碍:
情感如季节:更稳定、更深刻;情绪如天气:变化不定
情感脆弱:轻微刺激引起强烈波动;
情感倒错:认知与情感发生颠倒。
5.智能障碍
(1)精神发育迟滞(IQ测定):轻度50~69、中度35~49、重度20、34、极重度
<20%o
(2)痴呆:老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)o
6.意识障碍:“昏”、“迷”二意识障碍。
①嗜睡:轻微刺激能叫醒,醒后能回答;
②昏睡:无法识别、无法识别,强刺激才能叫醒;
③昏迷:任何刺激都无法唤醒;
④澹妄:意识障碍+严重精神症状。
7.意识行为障碍:
木僵、蜡样屈曲。见于精神分裂症紧张型。
8.判断一种精神病人病情轻重、能否痊愈H勺指标:自知力。
脑器质性疾病所致精神障碍
急性脑病综合征(澹妄)
1.询妄有广泛的意识障碍。
2.以视错觉和视幻觉为重要体现,昼轻夜重。
3.控制精神症状的药物:氟哌咤醇。
慢性脑病综合征(痴呆)
“傻”+"忘"、不"昏”不"迷”
有认知障碍,但无意识障碍。以智能减退伴有进行性记忆力下降为重要特性。
老年痴呆(AD、阿尔茨海默病)
L初期:近记忆障碍和人格变化为重要体现。其中近记忆障碍最为明显。
对家人漠不关心,对周围人淡漠,生活自理能力逐渐下降,感到孤单。
2.多伴有脑萎缩。CT见脑室扩大、脑沟增宽。
脑血管性痴呆(VD)
VD呈波动性发展。
L有高血压、脑梗塞等脑血管疾病史。
2.临床体现:抑郁、情绪不稳。但无人格变化。
遗忘综合征(柯萨可夫综合征)
选择性认知障碍,绝无意识障碍。
1.病因:酒精滥用导致维生素B1缺乏引起。
2.临床体现:严重近记忆障碍,一般十分钟后即无法回忆。
躯体疾病所致精神障碍
L躯体疾病与精神障碍的发病时间:先后关系。先有躯体疾病,后出现精神障碍
(如肝性脑病是先有肝病,后有脑病)
2.躯体疾病与精神障碍日勺发病程度:平行关系:躯体疾病越重,精神障碍就越重
(如肝性脑病越重,精神症状越重)
3,糖尿病最常见日勺精神症状:抑郁、焦急。
精神活性物质所致精神障碍
一、精神活性物质:
分类:克制剂、兴奋剂、致幻剂。
L中枢神经系统克制剂:酒精、苯二氮卓类(安定)、阿片类(海洛因、吗啡、
杜冷丁);
2.中枢神经系统兴奋剂:咖啡因、可卡因、苯丙胺;
3.致幻剂:大麻、麦角胺、氯胺酮。
二、药物依赖:具有强烈用药愿望,不用药就痛苦。
三、耐药性:必须加大剂量,才能获得所需的效果。
四、戒断综合征:停药或减少药量后出现令人痛苦H勺躯体心理症状。好发于停药
后8、12小时。
五、治疗:替代治疗,用美沙酮。
酒精所致精神障碍
一、急性酒中毒临床体现
1.单纯性醉酒:话多、冲动、好斗、步态不稳。
2.病理性醉酒:极少许饮酒就引起精神病日勺发作,伤人、毁物、袭击他人。
二、慢性酒中毒H勺临床体现
1.戒酒综合征:停酒后6〜28小时发生。其中2〜4天内轻易出现震颤、澹妄。
2.遗忘综合征:病因是缺乏维生素B1;经典体现为①近记忆障碍、②虚构、③定
向力障碍(时间、空间定向力障碍)。
3.Wernick脑病:喝酒后出现眼球震颤、不能外展,故意识障碍。
三、治疗:替代治疗。用安定。
精神分裂症
不昏、不迷、不傻,“疯”二精神分裂症
一、病因:①遗传、②脑萎缩、③多巴胺亢进。
二、临床体现:
1.认知障碍:最常见的是"幻听”,其中以“争论性幻听、评论性幻听、命令性
幻听”最有诊断意义。
2.思维障碍:最关键的体现。
①思维形式障碍:其中以思维散漫、思维破裂最有诊断意义;
②思维内容障碍:“妄想”。其中以原发性妄想、妄想知觉、妄想心境最有诊断
意义。
3.阳性症状:幻觉、妄想、思维形式障碍、行为怪异。
4.阴性症状:思维贫乏、意志减退、情感淡漠、爱好缺失。
注:阴性症状只有上面四个,其他都是阳性症状。
三、临床分型:
L青春型:多见于青少年,以阳性症状为主;
2,单纯型:多见于青少年,以阴性症状为主;
3.偏执型:最常见。以多种“妄想”、“被”为重要体现;
4.紧张型:木僵,蜡样屈曲。
四、治疗:
L原则:初期、单一、个体化用药;小剂量开始,逐渐到有效剂量。
2.抗精神分裂症药物:
(1)一代抗精神分裂症药物:氯丙嗪、氟哌咤醇、奋乃静。
①适应症:对阳性症状有效,阴性症状无效;
②机制:阻断D2(多巴胺2)受体,从而阻断中脑-边缘系统;
③不良反应:*最常见W、J不良反应是锥体外系反应、迟发性运动障碍;治疗用安
坦;
*最严重口勺不良反应是恶性综合征,临床体现为用药后出现高热、肌肉强直、意识
变化;治疗是立即停药,用DA受体激动剂。
④禁忌症:肝炎、肝功能不全者禁用氯丙嗪;
(2)二代抗精神病药物:“**酮、**平":利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平、
阿立哌噪、齐拉西酮。
①适应症:阳性、阴性症状均有效;
②机制:阻断D2和5TIT2受体(多巴胺第二受体和5羟色胺第二受体);
③不良反应:①利培酮:锥
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