爆发性心肌炎

爆发性心肌炎

(Fulminanmyocarditis，FM)齐鲁医院儿科李福海概念爆发性心肌炎是指由于局灶性或者弥漫性心肌间质炎症渗出，心肌纤维水肿、变性、坏死，在发病24小时内病情急剧进展、恶化、出现心源性休克、急性左心衰竭（肺水肿）、急性充血性心力衰竭，严重心律紊乱，阿斯综合征等。暴发性心肌炎(fulminanmyocarditis，FM)起病急，病情重，占心肌炎总数的4.6％，预后较差，急性期病死率可高达10％～20％。如迅速识别，同时给予支持、对症治疗，超过90％者可以完全恢复而很少遗留后遗症。临床表现-心源性休克早期：极度乏力、头晕、心前区疼或压迫感、腹痛、烦躁、面色苍白、皮肤发凉、发花、脉搏细弱、心音低钝、有奔马律、心律不齐、血压低、脉压差低。晚期：神志不清、昏迷、面色苍灰、皮肤湿冷、发绀、脉搏触不到、血压明显下降或测不到。临床表现-急性左心衰竭（肺水肿）患儿极度烦躁，呼吸困难，端坐喘息，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，苍白多汗，四肢厥冷，口唇青紫，双肺哮鸣音，肺底部有细湿罗音，可闻及奔马律，肺动脉第二心音亢进，心律不齐。心电图传导阻滞期前收缩QRS低电压异常Q波ST段抬高或压低T波改变Q-T间期延长等化验检查全身性系统性炎症反应综合征表现白细胞增多，中性粒细胞为主血沉增快，CRP升高血糖升高多脏器损害表现BUN、肌酐转氨酶化验检查心肌酶谱CK-MB：早期升高，持续3-5天。超过29.5ng/ml,提示院内死亡率增加（敏感性83%，可靠性73%）特异性差，受多种因素影响。肌钙蛋白(cTnIorT) 特异性为89%，敏感性为34%。持续时间长。目前已经开发出更为敏感cTns(hr-cTns)的检测方法。心脏超声EF

降低室壁肥厚-继发于急性心肌水肿心室腔室大小正常（急性心肌炎时左心室增大，心室壁正常）心包积液节段性运动异常核磁共振早期显示炎症区域。敏感性100%，可靠性90%。钆增强和T2加权显像的心血管磁共振能精确地诊断急性心肌炎在患者的整体相对增强作用(6.8)是对照者(3.7)的两倍。切点值4.0在诊断急性心肌炎时可提供80%的敏感性，68%的特异性和74.5%的精确性。整体心肌T2信号强度比率(2.3)比对照者(1.7)明显增高。最有价值的非侵袭性临床检测方法。(A)Long-axisand(B)short-axisT2-weightededemaimages(C)long-axisand(D)short-axisT1-weightedlategadoliniumenhancementimages.PET/CT心肌炎时炎症局部心肌代谢活性增强可以准确、灵敏显示炎症部位和演变过程。左右室壁心肌PDG吸收增加左房、右房炎症（射频消融术后），6月后炎症消退心肌活检可行性差受取材限制治疗常规治疗镇静、吸氧维持循环-改善血流动力学：非洋地黄正性肌力药，副肾素/异丙肾营养心肌：FDP,磷酸肌酸钠心律失常：如不影响血流动力学，不抗心律失常。抑制炎症反应大剂量糖皮质激素大剂量免疫球蛋白其他ACEI:减轻炎症、坏死和纤维化，减轻心肌重构，下调潜在的自身免疫反应。利尿剂：托拉塞米除了利尿减轻心脏负荷，还能抑制心肌炎向DCM的发展。β受体阻滞剂：早期避免应用，能够提高心室功能。作用与药品类型有关。卡维地洛：抑制炎症因子、抗氧化作用，对自身免疫性心肌炎具有保护作用，美托洛尔及普萘洛尔无此作用。美托洛尔：对小鼠柯萨奇病毒B3所致的急性心肌炎，能加重炎症和坏死。普萘洛尔：在脑心肌炎小鼠，减轻炎性细胞渗出和心肌坏死，抑制炎症因子释放。在临床病例：未用β受体阻滞剂者预后较应用者差。其他洋地黄：在病毒感染小鼠，大剂量地高辛能够增加前炎症因子释放，加重心肌损伤。地高辛因能够致心动过缓和传导阻滞而减弱β受体阻滞剂的最大耐受量，在病毒所致的心肌炎应避免应用。钙离子通道阻滞剂：在急性心衰，不主张应用，但有研究能够抑制自身免疫反应，减轻心肌功能失常和重构。非甾体抗炎药：不主张治疗心肌炎，能加重炎症和病死率。小剂量仅限于治疗左心室功能正