MDT视角下AKI恢复期CKD的预防策略

MDT视角下AKI恢复期CKD的预防策略演讲人01引言：AKI恢复期CKD预防的临床挑战与MDT的必然选择02AKI恢复期CKD的发病机制：MDT干预的病理生理基础03MDT的构建与运行模式：AKI恢复期CKD预防的组织保障04MDT视角下AKI恢复期CKD的多学科预防策略05MDT实施路径与效果评价：从理论到实践的闭环管理06总结与展望07参考文献目录MDT视角下AKI恢复期CKD的预防策略01引言：AKI恢复期CKD预防的临床挑战与MDT的必然选择引言：AKI恢复期CKD预防的临床挑战与MDT的必然选择急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是临床常见的危重病症，其发病率在全球范围内逐年攀升，尤其在重症监护室（ICU）患者中可达30%-50%[1]。尽管部分AKI患者肾功能可在短期内恢复，但大量研究证实，约20%-30%的AKI幸存者在恢复期（通常指AKI后3-12个月）会进展为慢性肾脏病（ChronicKidneyDisease,CKD），最终可能导致终末期肾病（End-StageRenalDisease,ESRD）[2]。这一“AKI-CKD连续体”现象不仅显著增加患者的远期死亡风险、医疗负担及生活质量下降，也对临床管理提出了严峻挑战：AKI恢复期肾功能看似“稳定”，实则潜藏着进行性肾纤维化、肾单位丢失及微环境紊乱的隐匿性进展。引言：AKI恢复期CKD预防的临床挑战与MDT的必然选择传统的单学科管理模式（如仅依赖肾内科或原发病科室）往往难以全面覆盖AKI恢复期患者的复杂需求：一方面，AKI的病因多样（如脓毒症、肾毒性药物、缺血再灌注等），其恢复期病理生理机制涉及多系统交互作用；另一方面，患者常合并高血压、糖尿病、心血管疾病等基础疾病，需多学科协同干预以阻断进展风险。多学科团队（MultidisciplinaryTeam,MDT）模式通过整合肾内科、重症医学科、心血管内科、内分泌科、营养科、药学部、康复科及护理团队的专业优势，实现了从“单一器官关注”到“全病程管理”、从“被动治疗”到“主动预防”的转变，为AKI恢复期CKD的预防提供了系统性解决方案。本文将从MDT视角出发，深入探讨AKI恢复期CKD的发病机制、MDT构建与运行策略、多学科干预措施及实施路径，以期为临床实践提供循证依据。02AKI恢复期CKD的发病机制：MDT干预的病理生理基础AKI恢复期CKD的发病机制：MDT干预的病理生理基础AKI向CKD进展并非简单的“损伤-修复”过程，而是涉及肾小管上皮细胞异常修复、肾间质纤维化、微血管病变及慢性炎症状态的多阶段、多机制网络紊乱。明确这些机制是MDT制定针对性预防策略的前提，也是各学科协同干预的“共同语言”。肾小管上皮细胞的“异常修复”与肾单位丢失肾小管上皮细胞（RenalTubularEpithelialCells,RTECs）是AKI损伤的主要靶细胞，其修复质量直接决定肾功能结局。生理状态下，RTECs通过增殖、分化完成“完全修复”；但AKI后，持续氧化应激、炎症微环境及细胞衰老可导致修复障碍，表现为：1.上皮-间质转分化（Epithelial-MesenchymalTransition,EMT）：损伤的RTECs失去极性，转化为肌成纤维细胞，分泌细胞外基质（ExtracellularMatrix,ECM），促进肾间质纤维化[3]；2.细胞衰老与senescence-associatedsecretoryphenotype（SASP）：衰老的RTECs通过SASP释放IL-6、TGF-β等促纤维化因子，形成“衰老-纤维化”恶性循环[4]；010302肾小管上皮细胞的“异常修复”与肾单位丢失3.肾小管萎缩与肾单位丢失：无法修复的RTECs导致肾小管管腔闭塞，邻近肾小球因缺血废弃，最终引发功能性肾单位减少[5]。MDT中，肾内科需通过肾小管标志物（如尿NGAL、KIM-1、L-FABP）动态监测修复状态，重症医学科需评估原发病（如脓毒症）对修复微环境的影响，而基础研究团队可通过探索抗衰老、抗EMT的靶点为干预提供新思路。肾间质纤维化：AKI-CKD进展的核心环节肾间质纤维化（RenalInterstitialFibrosis,RIF）是AKI进展为CKD的共同病理终点，其本质是ECM合成与降解失衡。关键机制包括：1.TGF-β1/Smad信号通路过度激活：AKI后TGF-β1显著升高，促进成纤维细胞增殖及ECM沉积，抑制基质金属蛋白酶（MMPs）活性，增强组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）表达[6]；2.炎症-纤维化级联反应：单核/巨噬细胞浸润释放TNF-α、IL-1β等因子，激活成纤维细胞，同时促进肌成纤维细胞分化[7]；3.氧化应激与内质网应激：线粒体功能障碍产生大量活性氧（ROS），诱导内质网应肾间质纤维化：AKI-CKD进展的核心环节激，进一步激活促纤维化通路[8]。MDT中，心血管内科需关注RIF与心血管事件的关联（如心肌纤维化），内分泌科需评估高血糖对TGF-β1通路的调控，而药学部则可筛选靶向TGF-β1、抗氧化应激的药物（如吡非尼酮、NAC）。微血管病变与肾缺血再灌注损伤AKI常伴随肾微血管密度（RenalMicrovascularDensity,RMD）下降，导致慢性缺血状态，这是AKI后肾功能持续下降的“隐形推手”。机制包括：1.血管内皮损伤：缺血再灌注（Ischemia-ReperfusionInjury,IRI）导致内皮细胞凋亡，一氧化氮（NO）合成减少，血管舒缩功能失衡[9]；2.微血栓形成与毛细血管稀疏：内皮损伤激活凝血级联反应，血小板聚集形成微血栓，同时VEGF表达下调，促进毛细血管闭塞[10]；3.肾小球毛细血管袢硬化：长期缺血导致肾小球足细胞损伤，基底膜增厚，滤过屏障功微血管病变与肾缺血再灌注损伤能破坏[11]。MDT中，康复科可通过运动康复改善微循环，护理团队需监测患者血压、血流动力学稳定性以避免反复缺血，而影像科可通过肾动脉造影或对比增强超声评估RMD变化。慢性炎症与免疫紊乱AKI后，机体常处于“持续低度炎症状态”，通过“炎症记忆”效应促进肾纤维化：1.免疫细胞浸润与极化：巨噬细胞M1型（促炎）与M2型（抗炎）失衡，中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成，释放组蛋白、髓过氧化物酶等毒性物质[12]；2.固有免疫与适应性免疫交互：Toll样受体（TLRs）、NOD样受体（NLRs）激活，促进Th17/Treg失衡，加重炎症损伤[13]；3.肠道-肾脏轴紊乱：AKI导致肠道屏障破坏，细菌内毒素入血，通过TLR4信号进一步激活肾内炎症反应[14]。MDT中，消化科需关注肠道微生态调节（如益生菌、粪菌移植），免疫科可评估免疫抑制剂（如羟氯喹）在抑制炎症记忆中的作用，而营养科则可通过膳食纤维调节肠道菌群。03MDT的构建与运行模式：AKI恢复期CKD预防的组织保障MDT的构建与运行模式：AKI恢复期CKD预防的组织保障MDT的有效性不仅依赖于多学科参与，更取决于科学的团队构建、清晰的职责分工及规范的运行机制。AKI恢复期CKD预防的MDT需以“患者为中心”，实现“全流程、全要素”管理。MDT的核心组成与角色定位根据AKI恢复期患者的需求，MDT应包含以下核心成员，明确职责分工（表1）：MDT的核心组成与角色定位|学科|核心职责||----------------|-----------------------------------------------------------------------------||肾内科|评估肾功能（eGFR、尿蛋白）、肾小管功能、病理指征（必要时），制定CKD筛查与随访方案，调整RAAS抑制剂等肾保护药物。||重症医学科|回顾AKI病因、严重程度及治疗过程（如机械通气、血管活性药物使用），识别持续肾损伤风险因素，指导血流动力学优化。||心血管内科|管理血压（目标<130/80mmHg）、心肾综合征，控制心输出量，改善肾灌注。|MDT的核心组成与角色定位|学科|核心职责||内分泌科|控制血糖（糖化血红蛋白<7%）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L），纠正代谢性酸中毒（HCO3⁻>22mmol/L）。||营养科|制定个体化营养方案（蛋白质0.6-0.8g/kg/d、热量30-35kcal/kg/d），纠正电解质紊乱（钾、磷、钠）。||药学部|审核药物肾毒性（如NSAIDs、造影剂），调整药物剂量（根据eGFR），避免肾损伤药物叠加。||康复科|制定运动处方（如每周150分钟中等强度有氧运动），改善微循环与胰岛素抵抗。||护理团队|健康教育（饮食、药物依从性）、自我监测（血压、尿量）、心理疏导，建立患者随访档案。|MDT的核心组成与角色定位|学科|核心职责||病理科|（必要时）肾穿刺活检明确病理类型（如急性间质性肾炎vs.急性肾小管坏死），指导精准干预。|MDT的运行机制与流程MDT需建立“标准化-个体化”相结合的运行流程，确保干预的及时性与针对性：1.准入与评估阶段：-纳入标准：AKI恢复期患者（KDGO分期≥1级，eGFR较基线下降≥30%，或尿ACR≥30mg/g）；合并以下高危因素：高龄（>65岁）、糖尿病、高血压、基础CKD、AKI反复发作、重症AKI（KDGO3级）。-初始评估：由肾内科牵头，24小时内完成病史采集（AKI病因、治疗经过）、体格检查（血压、水肿、贫血）、实验室检查（eGFR、尿ACR、电解质、血常规）、影像学检查（肾脏超声、肾血流动力学）及生活质量评分（KDQOL-36）。MDT的运行机制与流程2.病例讨论与方案制定：-每周固定时间召开MDT病例讨论会，由主管医生汇报患者情况，各学科专家从专业角度提出意见，形成“个体化预防方案”，内容包括：-目标设定：3个月内eGFR下降幅度<10%，6个月内尿ACR下降≥30%；-干预优先级：如合并高血压优先控制血压，合并高血糖优先优化血糖；-监测频率：高危患者每2周随访1次，稳定后每月1次，持续12个月。3.执行与反馈阶段：-方案由主管医生（肾内科）负责执行，各学科成员按职责分工提供支持（如营养科会诊、药学部调整药物）；-建立MDT信息化平台（如电子病历系统），实时共享患者数据，每4周召开“方案反馈会”，根据疗效调整干预措施（如RAAS抑制剂剂量、运动强度）。MDT的运行机制与流程4.随访与转诊阶段：-12个月后评估干预效果：若eGFR稳定、尿ACR达标，转入肾内科CKD常规管理；若进展至CKDG3a期（eGFR45-59mL/min/1.73m²），启动强化MDT（增加肾病理、免疫评估）；若进展至ESRD，协调肾移植科启动透析准备。MDT的沟通与协作工具3241为提高协作效率，MDT需借助信息化工具实现“无缝对接”：-患者移动端APP：提供用药提醒、饮食记录、症状自评功能，数据同步至MDT平台，便于团队实时掌握患者状态。-电子病历系统（EMR）模块：设置“AKI恢复期CKD管理”模板，自动提醒随访时间、检查项目及药物调整建议；-远程会诊平台：对于基层医院患者，通过5G远程会诊实现MDT专家实时指导；04MDT视角下AKI恢复期CKD的多学科预防策略MDT视角下AKI恢复期CKD的多学科预防策略基于AKI-CKD进展的机制及MDT分工，以下从核心干预维度展开具体策略，强调“多靶点、协同化”管理。肾内科：肾功能监测与肾保护药物优化肾内科作为MDT的核心，需通过精准监测与药物干预阻断肾功能进展。1.肾功能动态监测体系：-核心指标：eGFR（采用CKD-EPI公式）、尿ACR（晨尿，检测3次取平均值）、肾小管标志物（尿NGAL、KIM-1，每月1次）；-监测频率：高危患者（AKI3级、合并基础CKD）每2周1次，稳定患者每月1次；-预警阈值：eGFR较基线下降>10%或尿ACR较基线升高>30%，启动强化评估（如肾超声、肾血流动力学检查）。肾内科：肾功能监测与肾保护药物优化2.肾保护药物优化：-RAAS抑制剂：对于尿ACR>30mg/g且eGFR≥45mL/min/1.73m²的患者，优先选用ACEI（如依那普利）或ARB（如氯沙坦），从低剂量开始（依那普利5mg/d），监测血钾（<5.5mmol/L）及血肌酐（较基线升高<30%）；-SGLT2抑制剂：合并糖尿病或心衰的患者，推荐使用恩格列净、达格列净，可降低eGFR下降速率约40%，需注意泌尿系感染风险（每月监测尿常规）[15]；-抗纤维化药物：对于进展高风险患者（如RIF明显），可考虑中药制剂（如黄葵胶囊）或吡非尼酮（需评估肝功能）。肾内科：肾功能监测与肾保护药物优化BCA-急性肾小管坏死（ATN）伴慢性化病变：强化抗纤维化治疗，避免肾毒性药物。-对于AKI恢复期持续蛋白尿、eGFR下降明显的患者，建议肾穿刺活检明确病理类型：-急性间质性肾炎（AIN）：停用可疑药物，使用糖皮质激素（如泼尼松0.5mg/kg/d，4-6周）；ACB3.病理指导的精准干预：重症医学科：原发病控制与肾损伤风险规避重症医学科需关注AKI恢复期“二次打击”风险，避免原复发或新因素导致肾功能反复波动。1.原发病的持续管理：-脓毒症：若AKI由脓毒症引起，需每48小时评估感染指标（PCT、CRP），目标PCT<0.5ng/mL，避免长期使用广谱抗生素（减少肾毒性）；-急性胰腺炎：控制炎症反应（如血液净化清除炎症介质），维持血容量稳定（避免肾灌注不足）。重症医学科：原发病控制与肾损伤风险规避2.肾毒性药物规避：-禁用药物：NSAIDs（如布洛芬）、氨基糖苷类抗生素、含碘造影剂（必要时使用低渗造影剂，水化治疗）；-慎用药物：万古霉素（血药浓度<15μg/mL）、抗真菌药（两性霉素B剂量<0.5mg/kg/d）；-药物剂量调整：根据eGFR调整药物剂量（如利奈唑胺，eGFR30-50mL/min时每12小时1次）。重症医学科：原发病控制与肾损伤风险规避3.血流动力学优化：-目标导向治疗：维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg（高血压患者MAP≥基础MAP+10mmHg），中心静脉压（CVP）5-12cmH₂O；-容量管理：每日出入量平衡（负平衡≤500mL/d），避免容量负荷过重（水肿、心衰）或不足（肾灌注不足）。心血管内科：心肾综合征管理与血压控制心血管疾病是AKI恢复期进展为CKD的独立危险因素，心肾综合征（Cardio-RenalSyndrome,CRS）的管理需贯穿全程。1.血压控制策略：-目标值：一般患者<130/80mmHg，尿蛋白>1g/d时<125/75mmHg；-药物选择：优先RAAS抑制剂（ACEI/ARB），联合钙通道阻滞剂（CCB，如氨氯地平）或利尿剂（呋塞米，根据尿量调整剂量），避免β受体阻滞剂（可能降低肾血流）。心血管内科：心肾综合征管理与血压控制2.心肾综合征分型管理：-CRStype1（急性心肾综合征）：优化心功能（如利尿剂减轻心脏前负荷，正性肌力药物改善心输出量）；-CRStype2（慢性心肾综合征）：控制心衰（如ARNI类药物沙库巴曲缬沙坦），改善肾灌注；-CRStype3（急性肾心综合征）：积极控制AKI，避免容量负荷过重加重心衰。心血管内科：心肾综合征管理与血压控制3.心血管风险评估：-每月监测NT-proBNP、心电图、心脏超声（评估左室射血分数LVEF），目标NT-proBNP较基线下降>30%；-合并冠心病患者，需优化抗血小板治疗（阿司匹林100mg/d，氯吡格雷75mg/d），避免造影剂肾病。内分泌科：代谢紊乱纠正与血糖管理糖尿病、高脂血症、代谢性酸中毒是AKI恢复期CKD进展的“加速器”，需内分泌科精准干预。1.血糖控制：-目标值：空腹血糖4.4-7.0mmol/L，糖化血红蛋白<7%（个体化，老年患者<8%）；-药物选择：优先SGLT2抑制剂（如达格列净，降糖同时肾保护）或GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽，改善胰岛素抵抗），避免使用二甲双胍（eGFR<45mL/min时禁用）。内分泌科：代谢紊乱纠正与血糖管理2.血脂管理：-目标值：LDL-C<1.8mmol/L（合并动脉粥样硬化者<1.4mmol/L）；-药物选择：他汀类药物（如阿托伐他汀20-40mg/d），若eGFR<30mL/min，剂量减半。3.代谢性酸中毒纠正：-目标值：HCO3⁻22-26mmol/L；-干预措施：轻中度酸中毒（HCO3⁻16-22mmol/L）口服碳酸氢钠（0.5-1.0g，每日3次），重度酸中毒（HCO3⁻<16mmol/L）静脉补充（100-150mmol/d）。营养科：个体化营养支持与代谢平衡营养不良是AKI恢复期患者预后不良的危险因素，合理的营养干预可延缓肾功能进展。1.蛋白质摄入管理：-非透析患者：蛋白质0.6-0.8g/kg/d（高生物价值蛋白，如鸡蛋、牛奶、瘦肉），避免高蛋白饮食（>1.2g/kg/d）加重肾小球高滤过；-合并大量蛋白尿（>3.5g/d）：可暂增至0.8-1.0g/kg/d，同时配合酮酸制剂（开同，0.12g/kg/d）。2.热量与电解质平衡：-热量：30-35kcal/kg/d（肥胖者25-30kcal/kg/d），碳水化合物占比50%-60%，脂肪占比30%（以不饱和脂肪酸为主）；-电解质：钠<2g/d（避免水肿），钾<2g/d（高钾血症时采用聚苯乙烯磺酸钙口服），磷<800mg/d（高磷血症时使用磷结合剂如碳酸钙）。营养科：个体化营养支持与代谢平衡3.特殊营养素补充：-ω-3多不饱和脂肪酸（如鱼油）：抗炎、抗纤维化，推荐1-2g/d；-维生素D：纠正维生素D缺乏（25(OH)D<30ng/mL），补充骨化三醇（0.25μg/d，监测血钙）。药学部：用药安全与药物相互作用管理AKI恢复期患者常合并多种用药，肾毒性药物及药物相互作用是进展风险的重要来源。1.肾毒性药物筛查与规避：-建立“AKI恢复期禁用/慎用药物清单”，包括：-禁用：含马兜铃酸中药（如关木通、广防己）、重金属制剂（如含汞中药）；-慎用：利尿剂（呋塞米，避免电解质紊乱）、抗病毒药（阿昔洛韦，可能结晶性肾病）。2.药物剂量调整：-根据CKD分期调整药物剂量（表2）：|药物|CKDG3a期（eGFR45-59）|CKDG3b期（eGFR30-44）|药学部：用药安全与药物相互作用管理|----------------|-----------------------------|-----------------------------||左氧氟沙星|500mgqd|500mgq48h||地高辛|0.125mgqd|0.125mgq48h||华法林|INR目标2-3，监测频率q1w|INR目标2-3，监测频率q2w|3.药物相互作用管理：-避免RAAS抑制剂与NSAIDs联用（增加急性肾损伤风险）；-SGLT2抑制剂与利尿剂联用时，监测血容量（避免脱水）。康复科：运动康复与生活质量改善在右侧编辑区输入内容-运动前监测血压、心率（<150次/min），运动中避免憋气（防止腹压升高影响肾血流）；-若运动后尿量减少>20%、血肌酐升高>10%，暂停运动并调整方案。运动康复可改善AKI恢复期患者的微循环、胰岛素抵抗及肌肉量，延缓肾功能进展。2.运动监测与调整：1.运动处方制定：-类型：有氧运动（步行、慢跑、骑自行车）+抗阻训练（弹力带、哑铃）；-强度：中等强度（心率=最大心率×60%-70%，最大心率=220-年龄）；-频率与时间：每周5次，每次30-40分钟，循序渐进（从每次10分钟开始，逐渐增加）。康复科：运动康复与生活质量改善3.康复教育：02-推荐使用运动手环监测步数、心率，数据同步至MDT平台。-指导患者进行“家庭康复”，如每日步行30分钟、做简单抗阻训练（如靠墙静蹲）；01护理团队：健康教育与自我管理支持护理团队是MDT与患者之间的“桥梁”，通过规范化健康教育提高患者依从性。1.个性化健康教育：-饮食指导：制作“低盐低磷食谱”（如用柠檬汁代替酱油、避免加工食品），教会患者“手掌估算法”（一掌肉≈50g蛋白质，一拳米饭≈100g碳水化合物）；-用药指导：使用“药物卡片”（标注药物名称、剂量、服用时间、不良反应），教会患者自我监测（如水肿记录、尿量测量）。2.心理干预：-AKI恢复期患者常存在焦虑、抑郁（发生率约30%），采用认知行为疗法（CBT）正念减压疗法，每周1次，每次30分钟；-建立“患者互助小组”，分享康复经验，增强治疗信心。护理团队：健康教育与自我管理支持-建立“AKI恢复期CKD随访档案”，通过电话、APP提醒随访时间；01-随访内容包括：症状变化（水肿、乏力）、用药依从性、生活方式（饮食、运动）调整情况。023.随访管理：05MDT实施路径与效果评价：从理论到实践的闭环管理MDT实施路径与效果评价：从理论到实践的闭环管理MDT模式的有效性需通过标准化实施路径与科学的效果评价体系验证，形成“计划-执行-检查-处理”（PDCA）循环。MDT实施路径第一阶段（1-2周）：基线评估与方案制定-完成初始评估，召开首次MDT会议，制定个体化预防方案，明确各学科职责与时间节点。MDT实施路径第二阶段（3-6个月）：强化干预与动态调整-按方案执行干预，每2周召开MDT反馈会，根据监测指标（eGFR、尿ACR）调整策略（如增加药物剂量、调整运动强度）。MDT实施路径第三阶段（7-12个月）：巩固维持与效果评估-干预方案趋于稳定，每月随访1次，12个月时进行全面评估（肾功能、生活质量、心血管风险），判断是否转入CKD常规管理或强化MDT。效果评价体系1.过程指标：-MDT会诊完成率（目标>95%）、随访率（目标>90%）、干预措施落实率（如RAAS抑制剂使用率>85%）。2.结果指标：-肾功能结局：12个月内eGFR下降幅度（目标<10%）、CKD发生率（较历史对照降低>20%）；-心血管结局：新发心衰、心肌梗死发生率（目标降低>15%）；-生活质量：KDQOL-36评分较基线提高>15分。3.经济学指标：-人均住院日（较MDT前减少>2天）、12个月医疗总费用（较MDT前降低>15%）。06总结与展望总结与展望AKI恢复期CKD的预防是临床管理的重点与难点，MDT模式通过整合多学科专业优势，实现了从“单一器官治疗”到“全人全程管理”的转变，为阻断“AKI-CKD连续体”提供了系统性解决方案。本文从发病机制、MDT构建、多学科干预到实施路径，全面阐述了MDT视角下的预防策略，核心在于：以肾内科为中心，以肾功能监测为基础，以原发病控制、代谢管理、药物优化、营养支持、运动康复为支柱，通过信息化平台实现多学科无缝协作，最终降低CKD发生率，改善患者远期预后。未来，随着精准医学的发展，MDT模式将进一步向“个体化”与“智能化”迈进：一方面，通过基因组学、蛋白组学标志物（如尿外泌体miRNA）识别AKI后CKD进展的高危人群，实现风险分层管理；另一方面，借助人工智能（AI）辅助决策系统，整合患者数据，为MDT提供实时、精准的干预建议。此外，基层医院与上级医院的MDT联动模式（如“区域MDT中心”）将有助于提高AKI恢复期CKD预防的覆盖率，实现医疗资源的优化配置。总结与展望作为临床工作者，我们需深刻认识到：AKI恢复期CKD的预防并非一蹴而就，而是需要MDT团队与患者的长期共同努力。唯有坚持以患者为中心，不断优化协作机制，才能将“预防CKD”的理念落到实处，为患者带来真正的获益。07参考文献参考文献[1]SusantitaphongP,CruzDN,CerdaJ,etal.WorldincidenceofAKI:ameta-analysis[J].ClinJAmSocNephrol,2013,8(9):1482-1493.[2]LiangosO,WaldR,O'BellJW,etal.Outcomepredictioninacuterenalinjury:anindependentvalidationofthebestavailabletools[J].JAmSocNephrol,2007,18(7):1982-1987.参考文献[3]LeBleuVS,TengY,O'ConnellJT,etal.Originofmyofibroblastsinkidneyfibrosis[J].NatMed,2013,19(8):1041-1046.[4]KangHM,AhnSH,ChoiYJ,etal.Defectiveautophagyintheproximaltubulepromoteskidneyfibrosis[J].JAmSocNephrol,2015,26(6):1287-1300.参考文献[5]BonventreJV,YangL.Cellularandmolecularmechanismsofinjuryinprogressivenephropathiesandacuterenalfailure[J].RegulPept,2011,166(1-3):7-16.[6]ZeisbergM,NeilsonEG.Biomarkersforepithelial-mesenchymaltransitions[J].JClinInvest,2009,119(6):1429-1437.[7]LanHY.Diverserolesofmacrophagesinkidneyinjuryandrepair[J].KidneyInt,2015,87(5):989-991.参考文献[8]LinkermannA,ChenG,DongG,etal.Programmednecrosisinacutekidneyinjury[