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文档简介
医学专业术语诊断解释集医学诊断术语是临床思维的核心载体,准确理解其定义、病理机制与临床意义,是实现精准诊疗、优化医患沟通的关键。本文聚焦临床各系统常见诊断术语,从病理本质、诊断要点、鉴别逻辑及实践应用等维度展开解析,为临床工作者、医学生提供实用参考。一、呼吸系统常见诊断术语解析(一)慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义:以持续气流受限为特征的可预防、可治疗性疾病,气流受限多呈进行性发展,与气道、肺组织对有害气体/颗粒的慢性炎症反应增强密切相关。病理机制:烟草烟雾、空气污染等刺激气道上皮,触发慢性炎症,黏液高分泌、气道重塑(平滑肌增生、管壁增厚)与肺实质破坏(肺气肿)共同导致小气道狭窄、陷闭,最终气流受限不完全可逆。临床诊断要点:症状:慢性咳嗽(晨起明显,白色黏液痰为主)、进行性气短(标志性症状,“上楼梯都喘”是典型表现),急性加重期伴喘息、胸闷。体征:桶状胸(胸廓前后径增大)、呼吸音减弱,急性加重时可闻及干湿啰音。辅助检查:肺功能检查(FEV₁/FVC<0.70提示气流受限);胸部CT可见肺气肿、肺大疱(非诊断必需,但助于鉴别)。鉴别诊断:支气管哮喘:多有过敏史,喘息呈发作性,气流受限可逆性强(支气管舒张试验阳性),症状波动大。支气管扩张:反复咳大量脓痰、咯血,胸部CT见支气管囊状/柱状扩张。临床应用要点:诊断需结合吸烟史、症状与肺功能;急性加重期优先评估感染(细菌/病毒),稳定期强调戒烟、肺康复(如缩唇呼吸)、长效支气管扩张剂(如噻托溴铵)治疗。(二)社区获得性肺炎(CAP)定义:医院外罹患的感染性肺实质炎症,含入院后潜伏期内发病的肺炎。病理机制:肺炎链球菌、支原体等病原体侵袭肺泡,触发炎症反应,肺泡腔内渗出、实变,影响气体交换。临床诊断要点:症状:发热、咳嗽(脓性痰/血痰)、胸痛,重症者呼吸困难、意识障碍。体征:肺部实变体征(叩诊浊音、语颤增强)或湿啰音。辅助检查:血常规(白细胞升高/降低,中性粒比例增高);胸部X线/CT见斑片影、实变影;病原学检查(痰培养、核酸检测)明确病原体。鉴别诊断:肺结核:低热、盗汗、乏力,咳嗽持续时间长,结核菌素试验/T-SPOT阳性,CT见空洞、卫星灶。肺癌:刺激性干咳、咯血,CT见占位性病变,病理活检确诊。临床应用要点:用CURB-65评分(意识、尿素氮、呼吸频率、血压、年龄≥65岁)评估病情,决定门诊/住院;经验性抗感染覆盖肺炎链球菌、支原体等,后依病原学调整方案。二、心血管系统常见诊断术语解析(一)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)定义:冠状动脉粥样硬化斑块破裂/糜烂,继发血栓形成,致冠脉急性完全闭塞,心肌持续性缺血坏死,心电图呈ST段抬高。病理机制:斑块破裂后,血小板聚集、凝血激活,血栓阻塞冠脉,心肌细胞20分钟后开始坏死,数小时至数天内完成坏死进程,心肌收缩功能受损。临床诊断要点:症状:突发剧烈胸痛(压榨性、濒死感),持续≥30分钟,含硝酸甘油不缓解,可放射至左肩、下颌,伴出汗、恶心。体征:心率/血压波动,心尖部收缩期杂音(乳头肌功能失调),重症者心力衰竭、休克。辅助检查:心电图:相邻2导联ST段抬高(胸导≥0.2mV,肢导≥0.1mV)或新左束支阻滞。心肌标志物:cTnI/cTnT(3-6小时升高,10-24小时达峰)、CK-MB升高。鉴别诊断:不稳定型心绞痛:胸痛<20分钟,含药可缓解,心肌标志物不升高,心电图ST段压低/T波倒置。主动脉夹层:撕裂样胸痛向背部放射,双上肢血压差大,CTA见内膜撕裂。临床应用要点:“时间就是心肌”,确诊后立即启动再灌注(溶栓/PCI),予抗血小板(阿司匹林+替格瑞洛)、抗凝(肝素)、β受体阻滞剂治疗,监测心律失常、心衰等并发症。(二)心力衰竭(HF)定义:心脏结构/功能异常致心室充盈/射血受损,心排血量不足,以肺/体循环淤血、器官灌注不足为表现的综合征。病理机制:心肌损害(心梗、心肌病)或负荷过重(高血压、瓣膜病),启动神经内分泌激活(RAAS、交感神经),心肌重构,心功能进行性恶化。临床诊断要点:症状:左心衰(肺淤血)→劳力性呼吸困难、夜间憋醒、咳粉红泡沫痰;右心衰(体循环淤血)→下肢水肿、腹胀、肝大。体征:左心衰→肺部湿啰音、心率快;右心衰→颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、下肢水肿。辅助检查:超声心动图:评估心腔大小、EF值(<50%提示收缩性心衰)。BNP/NT-proBNP:升高(排除其他病因后,BNP>100pg/ml或NT-proBNP>300pg/ml提示心衰)。鉴别诊断:肺部疾病(COPD、肺炎):呼吸困难但无颈静脉怒张、水肿,BNP不高。肝硬化腹水:肝病病史,肝大无颈静脉怒张,腹水非心源性。临床应用要点:依EF值分HFpEF(≥50%)、HFrEF(<40%)、HFmrEF(40-49%);治疗以利尿剂(减轻淤血)、RAAS抑制剂(改善重构)、β受体阻滞剂(改善预后)为核心,长期管理避免感染、过劳等诱因。三、消化系统常见诊断术语解析(一)消化性溃疡(PU)定义:胃、十二指肠黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化形成的慢性溃疡,也可发生于食管、吻合口或Meckel憩室,以胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)最常见。病理机制:胃酸/胃蛋白酶(攻击因子)与黏膜屏障(防御因子)失衡,幽门螺杆菌(Hp)感染、NSAIDs是主因——Hp损伤黏膜、促胃酸分泌,NSAIDs抑制COX减少前列腺素合成,削弱防御。临床诊断要点:症状:慢性、周期性、节律性上腹痛,GU多为餐后痛(进食1小时左右出现,1-2小时缓解),DU多为空腹痛(饥饿/夜间痛,进食缓解),伴反酸、嗳气。体征:上腹部压痛(GU偏左,DU偏右)。辅助检查:胃镜(直接观察溃疡,取病理排恶性);Hp检测(尿素呼气试验、快速尿素酶试验)。鉴别诊断:胃癌:上腹痛无节律,伴体重减轻、贫血,胃镜见溃疡形态不规则、质硬,病理见癌细胞。功能性消化不良:有消化不良症状,但胃镜及辅助检查无器质性病变,症状与精神因素相关。临床应用要点:Hp阳性者予根除治疗(铋剂+PPI+两种抗生素,如阿莫西林+克拉霉素),同时抑酸(PPI)、护黏膜(铝碳酸镁);NSAIDs相关溃疡需停药或换用低损伤药物,长期PPI预防复发。(二)肝硬化(LC)定义:一种或多种病因长期作用形成的弥漫性肝损害,病理以肝小叶破坏、假小叶形成、肝脏变硬为特征,临床以肝功能损害、门静脉高压为核心表现。病理机制:乙肝、酒精等病因致肝细胞坏死,肝内纤维增生、肝细胞再生,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝内血管扭曲(门静脉高压),同时肝细胞功能受损(肝功能减退)。临床诊断要点:症状:代偿期(早期)乏力、食欲减退;失代偿期(晚期)黄疸、出血倾向(肝掌、蜘蛛痣)、腹水、脾大、食管静脉曲张。体征:肝病面容(面色晦暗)、肝掌、蜘蛛痣、腹水(移动性浊音阳性)、脾大。辅助检查:肝功能:ALT/AST升高(活动期)、白蛋白降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长。腹部超声/CT:肝脏缩小、表面凹凸、门静脉增宽(≥1.3cm)、脾大、腹水。胃镜:食管胃底静脉曲张(蓝色蚯蚓状)。鉴别诊断:肝脓肿:发热、肝区痛,超声/CT见液性暗区,穿刺抽脓确诊。原发性肝癌:AFP升高,CT/MRI见肝内占位,病理确诊。临床应用要点:治疗核心是去除病因(乙肝抗病毒、戒酒),对症处理(腹水限钠利尿+白蛋白,食管静脉曲张预防出血),预防肝性脑病、感染等并发症,终末期考虑肝移植。四、内分泌系统常见诊断术语解析(一)2型糖尿病(T2DM)定义:以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,导致血糖升高的代谢性疾病,占糖尿病90%以上,与遗传、肥胖等环境因素密切相关。病理机制:胰岛素抵抗(肌肉、脂肪摄取葡萄糖减少)+胰岛β细胞功能进行性减退(早期代偿分泌增加,后期不足)+肝糖原输出增加,最终血糖升高;长期高血糖致大血管(心梗、脑梗)、微血管(肾病、视网膜病变)、神经病变。临床诊断要点:症状:多饮、多食、多尿、体重减轻(“三多一少”,部分患者无症状,体检发现),伴乏力、皮肤瘙痒、视力模糊(高血糖致晶体渗透压改变)。体征:早期无特殊,肥胖者多见,晚期有糖尿病足溃疡、视网膜病变致视力下降、肢体麻木(神经病变)。辅助检查:血糖:空腹≥7.0mmol/L,或餐后2小时≥11.1mmol/L,或随机≥11.1mmol/L(伴症状)。HbA1c(糖化血红蛋白):≥6.5%(反映近2-3个月平均血糖)。胰岛素/C肽释放试验:评估胰岛功能,T2DM早期胰岛素分泌高峰延迟,后期分泌减少。鉴别诊断:1型糖尿病(T1DM):青少年起病,“三多一少”明显,易酮症酸中毒,胰岛素绝对缺乏,胰岛自身抗体(GADAb)阳性。特殊类型糖尿病:胰腺疾病(胰腺炎)、内分泌病(库欣综合征)、药物性(糖皮质激素),有相应病因及表现。临床应用要点:治疗遵循“五驾马车”(饮食、运动、药物、监测、教育),生活方式干预为基础;药物首选二甲双胍,联合SGLT2抑制剂(减重、护心肾)、GLP-1受体激动剂(减重、降糖),β细胞衰竭时启动胰岛素;定期监测血糖、并发症(眼底、尿蛋白、神经传导速度)。(二)甲状腺功能亢进症(甲亢)定义:多种病因致甲状腺激素(TH)分泌过多,以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为表现的综合征,Graves病(GD)为最常见病因(自身免疫性,TRAb阳性)。病理机制:GD中,自身抗体(TRAb)与甲状腺TSH受体结合,刺激甲状腺增生、TH合成释放增加;TH作用于全身组织,增强交感活性、加速代谢(产热增加、消耗增多)。临床诊断要点:症状:怕热、多汗、心慌(心率>100次/分,房早常见)、手抖、食欲亢进但体重减轻、大便次数多、情绪激动、失眠。体征:甲状腺弥漫性肿大(可闻及血管杂音)、突眼(GD特异性,分单纯性/浸润性,后者伴眼内异物感、复视)、双手细颤、胫前黏液性水肿(少见)。辅助检查:甲状腺功能:TSH降低,FT3、FT4升高(典型甲亢);部分患者TSH降低,FT3升高、FT4正常(T3型甲亢)。自身抗体:TRAb阳性(GD),TPOAb、TgAb阳性提示桥本甲亢(桥本甲状腺炎早期)。甲状腺超声:GD表现为弥漫性肿大、血流丰富(“火海征”)。鉴别诊断:亚急性甲状腺炎:上感史,甲状腺疼痛、触痛,血沉增快,甲功先亢进后减退,超声见片状低回声。桥本甲状腺炎:甲状腺肿大、质硬,TPOAb/TgAb显著升高,早期可伴甲亢,后期多发展为甲减。临床应用要点:治疗有抗甲状腺药物(ATD,如甲巯咪唑,疗程1.5-2年,警惕粒细胞缺乏、肝损)、¹³¹I(破坏甲状腺,适用于复发
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