2025年高考教案生物第八章动物和人体生命活动的调节课时3兴奋的传导和传递神经系统的分级调节和人脑的高级功能

课时3兴奋的传导和传递、神经系统的分级

调节和人脑的高级功能

教师尊享•命题分析》

课标要求核心考点五年考情核心素养对接

2023：辽宁T3和T15、江苏

T21、海南T9、天津T4AB、

।.阐明神经细胞膜内

北京T17(2)(3)、山东

外在静息状态具有电

T16、湖南T18、湖北T15和

位差，受到外界刺激

T2I(4)、浙江6月T20、广1.生命观念----

后形成动作电位，并

东T19、全国乙T30；结合排尿反射

沿神经纤维传导；

2022：广东TI5、北京T8、等具体实例分

2.阐明神经冲动在突

海南T17、山东T9、湖南析，培养学生

触处的传递通常通过

T4、浙江6月T24、江苏T22的结构与功能

化学传递方式完成；兴奋的产生.和

(1)(4)、浙江1月TI1、观。

3.分析位于脊髓的低传导

全国乙T3、河北T21(1)；2.科学思维一一

级神经中枢和脑中相

2021：辽宁T16、海南T9、通过分析膜电

应的高级神经中枢相

湖北T17和T23、全国乙位的变化曲

互联系、相互协调，

T4、天津T2、湖南TI1、江线，培养科学

共同调控器官和系统

苏T6、浙江1月T23；思维的习惯，

的活动，维持机体的

2020：江苏T13和T14CD、3.社会责任一一

稳态；

山东T7、天津T14(1)通过理解毒品

4.举例说明中枢神经

(2)、浙江7月T20；对神经系统的

系统通过自主神经来

2019：江苏T8危害，增强社

调节内脏的活动；

2023：辽宁T22(3)；会责任感

5.简述语言活动和条

神经系统的分2022：山东T7、辽宁T5；

件反射是由大脑皮层

级调节和人脑2020：江苏T26(1)、浙江7

控制的高级神经活动

的高级功能月T16：

2019：北京T2

1.高考对本部分的考查以选择题或非选择题形式呈现，常结合日

命题分析预测

常生活中的具体问题考查兴奋的传导和传递、突触的结构、神

经系统的分级调节和大脑皮层的功能等知识，或以实验为背景

对神经调节的具体问题进行探究。

2.预计2025年高考仍可能延续往年的考查形式及特点，并在新

情境下从不同角度考查兴奋的传导和传递、神经系统的分级调

节和人脑的高级功能等知识

知识导图教材读薄

电信号四支

兴奋在皿〃「大脑皮层第一运动区

内依外正：静息电位］电位噂（中央阑回）

内正外负：动作电位厂

也动L也受触干、力前等调控

与膜内局部电流方向相同­|方向

可双向.在反射瓠中反向厂内脏调节大脑、力愉、晌

、活务中枢干、下丘脑等

突触前做一

突触

突触间瞅一

「感知外部世界,产生感觉

突触后膜

方向

单向

兴奋一控制机体的反射活动

结果（下一种经元）

抑制J------------------

-语泮、学习与记忆、情绪等

禁用兴奋剂,远离毒品

考点1兴奋的产生和传导

0学生用书P218

知识整合教材读摩

1.兴奋在神经纤维上的传导

未受刺激时

电位表现：U1内负外正

静息电位

形成原因：神经细胞内K，浓度高于膜外，K♦外流

剌激刺淞运输方式为协助扩散，’

兴奋部位：⑵内正外位”、、

动作电位未兴奋部位：内负外正!

形成原因：细胞膜对'Na•的通透性增加.N工也选

局部电流方向传导形式：⑶局部电流（或电信号或神经冲动）

传导过程：静息电位一八动作电位f

电位差f局部电流

刺激位〒7

点兴奋传导特点：⑸双向传导

传导未兴奋区兴奋区未兴奋区局部电流方向与兴奋传导方向的关系：膜外

兴奋传导方向I⑹相反.膜内间相同

提防神经纤维上兴奋的传导方向

（1）在离体神经纤维上，兴奋的传导是双向的，即刺激神经纤维中部的任何一点，兴奋沿

神经纤维向两端同时传导,

（2）在生物体内反射过程中，神经冲动只能由感受器传至效应器，因此在生物体内反射弧

上，兴奋的传导是单向的,

2.兴奋在神经元之间的传递

<1）突触的结构和类型

兴奋传导的方向

如8］魏雌J乌舞劭泡

L“01突触后股7—r苏优

E神经4（1121轴突一胞体型•简记为一所

蓟专司413］轴突一僧突型.简记为-6

」神经元与「轴突一肌肉型

效应电间L轴穿一般体型

辨析突触和突触小体的区别

结构组成成分信号转变

由一个神经元的突触小体与其他神经元的胞体、树突等构电信号一化学信

突触

成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜号T电信号

突触是上一个神经元轴突末端膨大部分，其上的膜构成突触前

电信号-化学信号

小体膜，是突触的一部分

（2）兴奋在神经元之间的传递过程

过程信培专变

|A神经元兴奋|

突触小泡|突触小体内的突触小泡|

IB神经元兴奋或抑制|

教材深挖［选必IP29图2—8］图中所示突触后膜上的受体和离子通道是结合在一起的，受

体一旦结合相应的神经递质后，会引起离孑通道（如NJ通道、c「通道等）打开，进而引

起相应的离子流动。

（3）兴奋在突触处的传递特点

,_「117］单向传递:原因是神经递质只能由突触前展铎放.作姓

［特制于突触后膜

L突触延搁：神经冲动在突触处的传递要经过电信号-化学

信号T电信号的转变.因此比在神经纤维上的

传导要慢

（4）神经递质与受体

兴奋性神经遂瓶：作用广突加又脱木.能增弗突岫元震灼

、「的通透性.使丽呐淘.从而«灿后膜产生动作电位.

种类•即引起下个神经元兴奋,如乙酰胆碱.谷翅酸等

抑制性神经递质:作用「突触行腴；.能增强突触后腴

财c卜的通透性，使cr进入细胞内,强化内负外正的静

息电位,从而使神经元难以兴布.如甘氨酸、Y-氨基

T«L去甲肾上腺索等

祥放方式：（土-是）胞叶.体现了生物膜的118］流动件

作用：引起下一个神经元的1191兴俗或抑制

L去向：与突触后腰受体结合并完成信息传递币被降解或被

突触前腴W1收.以免持续发挥作用

［等匹「化学本质：多为糖蛋白

|「特点：特异性iJ捌并与神经递质结合

3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危古

产U还往往的201灾触

(「促进神经递质的1211在旦期幽速率

兴住里男星-干扰神经递质与受体的结合

奋

一影响分解神经递质的的活性

剂|22|&

和「使转运蛋白失去回收多巴胺的功能.于是多巴胺

毒就小在突触间隙持续发挥作用,导致突触后腰上的

品

［231多巴胺受体减少,影响机体正常的神经活动

〕

可卡因一干扰交^神经的作用.导致［24）心腓功能异

的危害常.还会抑制［25］免段系统的旃

-产生1261心理依检性.K期吸食易产生触幻觉

和嘎幻傥

知识活用

基础自测A

1.神经细胞膜电位的形成与膜内外离子分布不均匀有关。（T）

2.神经细胞膜内的K+通过Na+—K+泵主动运输排出，导致动作电位的形成。（X）

3.神经元是高度分化的神经细胞，承担特定的功能，一个神经元通常只形成一个突触。

（X）

4.突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用［2022湖南，T4C］。（4）

5.内环境中K'浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大［2021河北，THC］o

（X）

6.神经元未兴奋时，神经元细胞膜两侧可测得静息电位。静息电位产生和维持的主要原因

是一神经元未兴奋时，神经细胞膜主要对K'育通透性，造成K'外流，使膜外阳离子浓度

高于膜内［2023全国乙,T30（1）］o

7.兴奋传至神经末梢，神经肌肉接头突触前膜Na内流,随后Ca?+内流使神经递质

ACh以胞吐的方式释放,ACh结合AChR使骨骼肌细胞兴奋，产生收缩效应［2023广

东，T19（I）］＜,

8.兴奋在神经纤维上以电信号的形式双向传导。兴奋在神经元间单向传递的原因是

神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜［2022河北,T21（1）］。

情境应用＞

1.研究表明，当改变枪乌贼神经元轴突外Na+浓度时，静息电位并不受影响，但动作电位

的幅度会随着Na,浓度的降低而降低。出现这种现象的原因是静息电位与神经元内的」C

外流相关而与Na'无关。动作电位与神经元外的内流相关，细胞外Na'浓度降

低，细胞内外Na-浓度差变小,Na.内流减少，动作电位值下降。

2.短跑赛场上，发令枪响起，运动员才能起跑。另外，世界短跑比赛规则还规定，在枪响

后0.1s内起跑被判为抢盘。回答下列问题：

（1）从发令枪响起到运匆员听到枪声，该过程不能（填“能”或“不能”）称为反

射，理由是反射弧不完悠.

（2）从人听觉感受器接受刺激到作出起跑反应角度分析，0.1秒内起跑被判为抢跑的原因

是完成这一反射所需时可至少需要0.1杪。

深度思考a

1.若催化分解神经递质的酶失活，会出现什么情况?

提示神经递质持续发挥作用，引起突触后神经元持续兴奋或持续抑制。

2.为什么兴奋在突触处传递的速度比在神经纤维上传导得慢？

提示因为兴奋在突触处的传递要进行电信号到化学信号再到电信号的转换，而且神经递

质在突触间隙扩散速度较慢，但兴奋在神经纤维上只通过电,信号传导。

3.研究发现，与突触前膜相对的突触后膜有许多突起，请据所学知识分析突触后膜的这种

结构特点的生理意义。

提示扩大了突触后膜的面积，有利于神经递质发挥作田。

■学生用书P220

命题点1兴奋产生和传导的机制分析

I.［2023山东改编］神经细胞的离子跨膜运输除受膜内外离子浓度差影响外，还受膜内外电

位差的影响。下列说法正确的是（A）

A.静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K+的外流

B.动作电位达到峰值时，膜内外电位差使Na+不再内流，此时膜内外Na+浓度相等

C.动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na+的内流

D.静息电位一动作电位一静息电位过程中，不会出现膜内外电位差为0的情况

解析静息时,细胞膜主要对K'有通透性，造成K'顺浓度梯度外流，使膜外阳离子浓度

高于膜内，K.外流是静息电位形成的基础，随着K,外流数量增加，细胞内外的也位差也

逐渐增大，细胞外阳离子对K+的排斥力也在增大，因此降息状态下，膜内外电位差一定阻

止K十的外流，A正确。动作电位达到峰值时，膜内外电位差使Na卡不再内流，此时膜外

Na'浓度仍高于膜内的，B错误；动作电,位产生过程中，Na'的内流也受到膜内外电1位差的

影响，其影响是先促进再抑制，C错误。繇息时，膜电位表现为外正内负，细胞兴奋时，

膜电位表现为外负内正，在静息电位一动作电位一＞静思电位过程中，会出现膜内外电位差

为0的情况，D错误。

命题变式

［设巨拓展型］请回答兴奋的产生和传导过程中K\Na+的运输方式问题：

（1）静息电位时K外流和动作电位产生时Na.内流都是从高浓度到低浓度运输的，需要

转运蛋白的协助,运输方式为协助扩散。

（2）在恢复静息电位过程中，在Na+—K*泵作用下排Na+吸K+是逆浓度梯度运输的，运

输方式为主动运输O

2.［跖学科轴合/2023北京，12分］细胞膜的选择透过性与细胞膜的静息电位密切相关。科

学家以哺乳动物骨骼肌细胞为材料，研究了静息电位形成的机制.

（1）骨骼肌细胞膜的主要成分是蛋白质和脂质，膜的基本支架是一磷脂双分子层。

（2）假设初始状态"膜两侧正负电荷均相等，且膜内IC浓度高于膜外。在静息电位形

成过程中，当膜仅对K，具有通透性时，K'顺浓度梯度向膜外流动，膜外正电荷和膜内负

电荷数量逐步增加，对K'进一步外流起阻碍作用，最终IC跨膜流动达到平衡，形成稳定

的跨膜静电场，此时膜两侧的电位表现是一外正内负0K+静电场强度只能通过公式“IC

静电场强度（mV）=60Xlg半产””计算得出。

°胞内K+浓度

（3）骨骼肌细胞处于静息状态时，实验测得膜的静息电位为90mV,膜内、外K，浓度依

次为155mmol/L和4mmol/L（1g典型警=1.59）,此时没有K卡跨膜净流动。

胞内K+浓度

①静息状态下，K*静电场强度为95.4mV,与静息电位实测值接近，推测K•外流形成

的静电场可能是构成静息电位的主要因素。

②为证明①中的推测，研究者梯度增加细胞外右浓度并测量静息电位。如果所测静息电位

的值.梯度增大，则可验证此假设。

解析（1）细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外，还有少量的糖类。磷脂双分子层是细

胞膜的基本支架。（2）静息电位时，膜两侧的电位表现为外正内负。（3）①由（2）给出

的K"静电场强度公式K'静电场强度（mV）=6（）Xlg胞外K：浓度再结合（3）给出的

°胞内K+浓度

亚电外K：浓支=]59可以直接算出静息状态下K*静电场强度为60X（1.59）=95.4mV。②

。胞内K+浓度

根据公式可知，若梯度增加细胞外K,浓度，则1g胞外K：浓度梯度增大。故若题述假设正确，

。胞内K+浓度

则所测静息电位的值梯度增大。

命题点2突触的结构和功能分析

3.[2022广东]研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病（老年人多发性神经系统疾

病）的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该

调控方式通过神经元之间的突触联系来实现（如图所示）。据图分析，下列叙述错误的是

（B）

甲胆M能冲经元

乙多巴嵌俺裨经元

内突触后神经元

•V）突触小泡（含乙假胆跚：

统突触小泡（含多巴胺）

/乙眦粗减爻体

凶多巴胺受体

A.乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变

B.多巴股司在甲与乙、乙与内之间传递信息

C.从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜

D.乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放

解析分析图示可知，甲（胆碱能神经元）通过胞吐释放乙酰胆碱，乙酰胆碱可与多巴胺

能神经元（乙）上的乙酰胆碱受体结合，调控多巴胺能外经元对多巴胺的释放，多巴胺可

作用于突触后神经元（丙）的树突或胞体。乙可释放多巴胺，多巴胺与丙上的多巴胺受体

结合，会引起丙膜的电位发生变化，A正确；多巴胺可在乙与丙之间传递信息，不能在甲

和乙之间传递信息，在甲和乙之间传递信息的物质是乙战胆碱，B错误；分析题图可知，

乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜，也是能释放多巴胺的突触前膜，C正确；多巴胺的释

放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D正确。

命题变式

［设问拓展型］多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控是帕金森病（PD）患病的机理之一，如图所

示。下列说法错误的是（B）

▲多巴胺

•乙帙胆或

的令杳病特后的已幺油纭满环窿的睛布小在用

A.发病原因可能是患者体内释放多巴胺的量减少而释放乙酰胆碱的量增加

B.图中的多巴胺和乙酰胆碱均可以使突触后膜由外正内负变为外负内正

C.多巴胺和乙酰胆碱都是小分子有机物，以胞吐形式释放

D.可以使用拟多巴胺类药和抗乙酰胆碱药对PD进行治疗

解析结合图示可知，发病原因可能是患者体内释放多巴胺的量减少而释放乙酰胆碱的量

增加，A正确；结合图示可知，图中的多巴胺会抑制运动神经元兴奋，而乙酰胆碱可以促

进运动神经元兴奋，显然二者使突触后膜发生的变化不同，即乙酰胆碱会使突触后膜由外

正内负变为外负内正，而多巴胺不能引起突触后膜产生兴奋，B错误；多巴胺和乙酰胆碱

都是小分子有机物，但作为神经递质，二者均以胞吐形式释放，CJL确；根据图中的病因

可知，可以使用拟多巴胺类药增加多巴胺的量和利用抗乙酰胆碱药减少或减弱乙酰胆碱的

作用对PD进行治疗，D正确。

4.［2023浙江6月］神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电

极测定细胞的膜电位，PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位，如图所示。下

列叙述正确的是（B）

A.突触a、b前膜释放的递质，分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低

B.PSPI和PSP2由离子浓度改变形成，共同影响突触后神经元动作电位的产生

C.PSP1由IC外流或C「内流形成，PSP2由Na+或Ca?+内流形成

D.突触a、b前膜释放的递质增多，分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小

解析由题图可知，突触a、b前膜释放的递质能引起突触后膜电位改变，使突触a、b后

膜通透性均增大，A错误。图中PSP1膜电位差减小，可能是Na+或Ca?+内流形成的，

PSP2膜电位差增大，可能是K+外流或C「内流形成的，共同影响突触后神经元动作电位的

产生，B正确、C错误。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增

加刺激强度，动作电位的幅值不再增大，进而推测突触a、b前膜释放的递质增多，PSP1、

PSP2幅值可能不变，D错误。

命题点3兴奋的传导和传递过程分析

5.［2021辽宁，不定项］短时记忆与脑内海马区神经元的环状联系有关，如图表示相关结

构。信息在环路中循环运行，使神经元活动的时间延长。下列有关此过程的叙述错误的是

(ACD)

A.兴奋在环路中的传递顺序是①T②T③一①

B.M处的膜电位为外负内正时，膜外的Na+浓度高于膜内

C.N处突触前膜释放抑制性神经递质

D.神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用

解析兴奋在神经元之间的传递是单向的，兴奋在环路中的传递顺序是①一②一③一②，

A错误；当M处的膜电位为外负内正时，膜外的Na'通过协助扩散方式进入膜内，此时膜

外的Na卡浓度高于膜内，B正确；据题意，信息在环路口循环运行，使神经元活动的时间

延长，可推出N处突触前膜释放兴奋性神经递质，C错候；神经递质与相应受体结合后，

引发突触后膜电位变化，一般情况下，神经递质不进入突触后膜内发挥作用，D错误。

6.［江苏高考］如图为部分神经兴奋传导通路示意图，相关叙述正确的是(A)

A.①、②或④处必须受到足够强度的刺激才能产生兴奋

B.①处产生的兴侪可传导到②和④处，且电位大小相等

C.通过结构③，兴奋可以从细胞a传递到细胞b,也能从细胞b传递到细胞a

D.细胞外液的变化可以影响①处兴奋的产生，但不影响③处兴奋的传递

解析兴奋是指动物体或人体内的某些细胞或组织（如珅经组织）感受外界刺激后，由相

对静止状态变为显著活跃枚态的过程，①、②或④处要产生兴奋，必须要有足够强度的刺

激，刺激强度太小不能引起兴奋的产生，A正确；由于突触前膜释放的神经递质有兴奋性

递质和抑制性递质两种，所以①处产生的兴奋可能传到④处也可能不能传到④处，故④处

的电位大小与②处可能不同，B错误；结构③是突触，兴奋在突触处的传递是单向的，通

过结构③，兴奋可以从细胞a传递到细胞b,但不能从细胞b传递到细胞a,C错误；加胞

外液的变化既可以影响兴春在神经纤维上的传导，又可以影响兴奋在神经元之间的传递，

D错误。

命题点4药物或其他因素对兴奋传导和传递的影响分析

7.[2023湖北]心肌细胞上广泛存在Na+K*泵和Na+Ca?+交换体（转入Na卡的同时排出Ca?

+）,两者的工作模式如图所示。已知细胞质中钙离子浓度升高可引起心肌收缩。某种药物

可以特异性阻断细胞膜上的Na'K'泵。关于该药物对心肌细胞的作用，下列叙述正确的是

（C）

膜金Mi益瑞

ONa-△ie□（JT*

A.心肌收缩力下降

B.细胞内液的钾离子浓度升高

C.动作电位期间钠离子的内流量减少

D.细胞膜上Na,Ca?'交换体的活动加强

解析分析题图可知，Na'K+泵的运输使膜外Na+浓度高于膜内，而Na卡通过Na+Ca?一交

换体顺浓度梯度从膜外运输到膜内产生化学势能，Na+Ca?+交换体利用该能量将Ca?+从膜

内逆浓度梯度运输到膜外，细胞质中Ca?.浓度下降，若用某种药物阻断细胞膜上Na.

K+泵的作用，则会影响Ca2+从膜内运输到膜外，导致细胞质中Ca24浓度升高，据题干信

息可知，细胞质中Ca?+浓度升高会导致心肌收缩力增强，A错误；阻断Na+lC泵的作用，

K+从膜外到膜内的运输受阻，细胞内液的钾离子浓度下降，B错误；阻断Na」K，泵的作

用，Na卡从膜内到膜外的运揄受阻，导致细胞外液与细胞质中的Na+浓度差减小，因此动

作电•位期间Na'的内流量成少，C正确；Na'Ca?’交换体的活动与细胞内外Na'的浓度差有

关，阻断Na+K'泵的作用会降低细胞内外N「的浓度差，Na，Ca2+交换体的活动受抑制，D

错误。

8.[2022全国乙]运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及

生命。下列治疗方法中合理的是(B)

A.通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中

B.通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合

C.通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性

D.通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量

解析据题干信息可知，运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉享，降低

突触间隙中神经递质的含量或阻止神经递质与突触后膜上的特异性受体结合或减少神经递

质受体的数量等都可抑制兴奋传递过度。若通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触

间隙中，则会导致突触间隙中神经递质过多，使兴奋传递更加过度，此治疗方法不合理，

A不符合题意；若通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合，兴奋传递过度会

被抑制，此治疗方法合理，B符合题意；若通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶

的活性，则会导致突触间球中神经递质不能及时被分解，使兴奋传递更加过度，此治疗方

法不合理，C不符合题意：若通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量，会导

致神经递质与更多受体结合，使兴奋传递更加过度，此治疗方法不合理，D不符合题意。

通性通法

图解兴奋传递过程中的异常情况

①某种有毒物质使分解神经逼炕的相应畴变

性失活等，导致突触后旗持续兴奋或抑制

突触小泡

突触

前履

。。nv,-ff.,r

『A触间隙中的扩

突依间隙

散被度断

突触片膜j:神经鱼质受依

、.⑥某物麻导致突

③某物澳阻断神线逢④某物质使神1

度的合成或择放线/质失活•触后膜对阴声子

j的通透性增加

⑤突触后膜上受体位置被某物度占据,

使栉经速度不能和受体结合

①：突融后膜会持续兴奋或井制的原因

②(3)④⑤@:突触后膜不能兴奋的原医

考点2神经系统的分级调节和人脑的高级功能

:教材帮；读透教材融会贯通-

0学生用书P223

知识整合教材读厚

1.神经系统的分级调节

（1）神经系统对躯体运动的分级调节

-躯体运动中枢：位于大脑皮层的⑴史&幽,乂叫第一

运动区

躯体各部分的运动机能在大脑皮层的第一运总

区内都有它的代表区

神经

系

统大脑皮管理身体对侧骨骼肌的随意运动

对

躯

层运动皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是

体

运一代表区⑵例'”的.但头面部代表区的位置与头

动

的

与躯体

分

级面部的关系是网上幺_帐

调运动的

节皮层代表区的大小与躯体运动的［4］越皿工

关系

一相关.运动越精细IL越复杂的器官.其皮层

代裹区的面积151柩人

大岫皮反（运动区）：控制机体延动的

|阳域一级中枢;

躯体运

J小肺和脑干：连接低级中枢和高级中枢，

动的分

级调节:脊髓：控制机体的171低汲中枢

：肌』收缩等运动

（2）神经系统对内脏活动的分级调节

①神经系统对内脏活动的调节与它对躯体运动的调节相似，也是通过统反射进行的。

②排尿反射的分级调节

低级中枢,对肠胱扩瓯卜高级中枢,人能有意识地

控制排尿，是因为四大脑

大和缩小的控制由、|

对脊惭进行齐丽

no］fli上公扁8

「Till交感神经121副交《神经

兴奋不会导致膀脱缩小

膀胱兴奋会使膀胱缩小

③调节内脏活动的中枢

谢“内脏活动的低级中枢,通过它可以

完成简单的内脏反射活动,如排尿、排

便、血管舒缩等

节

调1有许多重要的调节内脏活动的［13］J&4L

脏

内色中抠，如两节呼吸运动的中枢.谢

动

活

节心血■活动的中枢等

中

的

枢-fr丘胭卜调节内脏活动的较高级中枢,调节体温、

水平衡、摄食等主要生理过程

以脑皮许多低级中枢活动的高级调日者,使得

百主神经系统［14］并不竞个门卜：

提醒中枢神经系统的不同部位，存在许多分别调控特定生理功能的神经中枢，也存在着控

制同一生理活动的不同神经中枢，它们分工协作，调节着整个机体。

2.人脑的高级功能

大

成

突构

及树

胞体

经元

由神

.主要

脑&而

位于人

足：

脑皮

脑一大

的

去面枳

大脑的

是增大

：功能

结沟何

构

觉

生感

界.产

部世