2026届新高考生物热点复习：激素调节的过程-血糖平衡调节

2026届新高考生物热点复习激素调节的过程——血糖平衡调节

“要命”

的甜蜜17岁的小明非常喜欢喝奶茶，各类饮品每天都要喝上2000至3000毫升，某天他突然出现恶心、

呕吐，并很快意识不清，被紧急送达医院。

经诊断小明为糖尿病酮症酸中毒，并伴有肾衰竭。

检查报告如下：检测项目检测结果参考值范围参考值单位血糖22.5

3_.9-6_.1___mmol/L血酮5.8↑0.03-0.5mmol/L机体通过

调节血糖的来源和去向，

使血糖处于平衡状态（P51）

（肝、骨骼肌细胞）

肝糖原、肌糖原

(3.9~6.1mmol/L)

（肝、脂肪组织）

甘油三酯、某些氨基酸

由于肌肉细胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖，

因此只能氧化分解6-磷酸葡萄糖，为肌肉收缩提供能量；（空腹时主要来源）☆肝糖原☆（长期饥饿）脂肪等非糖物质（主要来源）

食物中的糖类

血糖

合成转化

1

血糖的来源和去向CO2+H2O+能量分解转化（各种细胞）消化、吸收氧化分解注：血酮是指血清中的酮体，是细胞大量分解脂肪过程中产生的一类小分子化合物，属于脂肪代谢的中间产物。问题：为什么小明的血酮会升高？由于胰岛素分泌不足或作用障碍，导致细胞无法有效利用葡萄糖，此时细胞能量供应不足，启动脂肪分解供能，产生酮体。检测项目检测结果参考值范围参考值单位血糖22.5

↑__3.9-6.1__mmol/L血酮（定量）5.8↑0.03-0.5mmol/L

1

血糖的来源和去向血清检测报告单A．胰岛素受体能特异性地与胰岛素结合，不能与其它激素结合B．胰岛素在体内含量较少，可以通过一系列酶的磷酸化（激活）来放大胰岛素的作用C．胰岛素能通过增加靶细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量来促进葡萄糖的吸收D．糖原合成能降低靶细胞内外葡萄糖的浓度差，从而促进靶细胞对葡萄糖的吸收1.胰岛素的作用机制：例题1：图示为胰岛素作用的信号通路，下列说法错误的是（D）

2

参与血糖平衡调节的激素血糖进入组织细胞氧化分解血糖进入肝、肌肉并合成糖原进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯肝糖原分解非糖物质转化为葡萄糖胰岛素1.胰岛素的来源及作用：

（唯一能够降低血糖浓度的激素）

2

参与血糖平衡调节的激素胰岛B细胞促进抑制分泌升高血糖的激素还有：

肾上腺素、

甲状腺激素、糖皮质激素，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。

胰高血糖素非糖物质转变成糖

2

参与血糖平衡调节的激素促进

肝糖原分解成葡萄糖进入血液2.胰高血糖素的来源及作用：胰岛A细胞分泌（3）影响胰岛素分泌的因素（1）葡萄糖通过协助扩散的方式进入胰岛B细胞，参与细胞呼吸

产生

ATP

，造成K+通道

关闭

（开放/关闭）

，使

K+外流

受阻，导致细胞膜电位变成_内正外负__进一步使Ca2

+通道开放，Ca2

+

内流

（内流/外流），

Ca2

+激活钙调蛋白，

促使

含胰岛素的囊泡

向细胞膜移动，最终胰岛素以__胞吐_的形式释放。

2

参与血糖平衡调节的激素（3）影响胰岛素分泌的因素（2）

胰岛素发挥作用一段时间后，血糖浓度会

降低

，据图分析，胰岛B细胞分泌胰岛素的量会发生什么变化？这属于什么调节？胰岛素分泌量降低

反馈调节

2

参与血糖平衡调节的激素(3)据图分析，胰岛素的分泌还受到胰高血糖素______________、_G

LP_-_1_______、

乙酰_胆碱_______等信号分子的调控

2

参与血糖平衡调节的激素（3）影响胰岛素分泌的因素(3)胰高血糖素对胰岛素的分泌起___促进__作用，其意义是：确保血糖升高后可以及时被细胞有效吸收利用，避免血糖过高。

2

参与血糖平衡调节的激素（3）影响胰岛素分泌的因素①血糖浓度——高浓度②神经调节——下丘脑副交感神经③胰高血糖素①血糖浓度——低浓度②神经调节——下丘脑③胰岛素小结：影响胰岛素和胰高血糖素分泌的因素

2

参与血糖平衡调节的激素交感神经小组任务：根据以上影响因素，构建血糖平衡调节模型

3

构建血糖平衡调节模型小结：(1)血糖平衡调节方式：神经-体液调节(2)血糖平衡调节中枢：下丘脑(3)上述过程中出现的信息分子有：神经递质、激素等(4)此过程中还存在_负反馈调节

调节机制

3

完善血糖平衡调节模型检验项目结果提示参考范围单位餐前血糖7.21↑3.89

~

6.11mmol/L血糖(餐后30

min)12.60↑3.89

~

11.11mmol/L血糖(餐后60

min)13.35↑3.89

~

11.11mmol/L胰岛素(空腹)0.8↓1.80

~

11.80μU/mL胰岛素(餐后30min)12.30↓<50μU/mL胰岛素(餐后60min)25.6↓50

~

130μU/mL1.

尿检结果：尿糖检测呈阳性（>2.8mmol/L）2.

问诊情况：疲劳乏力，食欲大增，咽干舌燥，小便次数增多，体重减轻。3.

血清检测结果：由于小明及时被送医抢救，暂无生命危险。

为了对小明进行有效治疗，医院为他进行了更详细的体检，请大家化身医生，做出诊断，并提出治疗建议。类型1型糖尿病2型糖尿病病因胰岛B细胞受损导致胰岛素减少胰岛素的作用障碍1.A-C代表不同的糖尿病发病机理，其中可用注射胰岛素的方式缓解的是：2.若小明的糖尿病是B机制导致的，则该病在免疫学上称为？

自身免疫病

4

糖尿病1.糖尿病的类型AB2.糖尿病的治疗为治疗小明的I型糖尿病，医生建议他每天按时注射胰岛素。

然而，如果没有把握好胰岛素注射剂量和时间，极易引发低血糖风险，甚至引发昏迷和癫痫等，胰岛素治疗的益处往往没有完全实现。结合你所学的知识，你能提出几种治疗1型糖尿病的优化方案吗？

4

糖尿病任务三：

优化糖尿病的治疗方案胰岛素泵+动态血糖监测2024年，我国科学家顾臻团队针对此设计了一款能根据血糖浓度自动调节其作用的“智能胰岛素”（IA），

其结构如下图。任务三：

优化糖尿病的治疗方案——智能胰岛素葡萄糖转运蛋白（GLUT）抑制剂X智能胰岛素（IA）结构示意图胰岛素（GLUT）

IA+GLUT：

抑制GLUT活性，减少组织细胞对葡萄糖的摄取IA+胰岛素受体：增加GLUT数量，加快组织细胞对葡萄糖的摄取葡萄糖+GLUT：

葡萄糖（通过协助扩散）

进入细胞（1）.

据图分析葡萄糖、IA与细胞表面GLUT、胰岛素受体结合后葡萄糖转运蛋白（GLUT）抑制剂X分别发挥什么作用？智能胰岛素（IA）结构示意图胰岛素（2）

为测试葡萄糖对IA与GLUT结合的影响

，将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟，使IA与膜上GLUT充分结合（已知红细胞膜上没有胰岛素受体）

。之后，分别加入不同浓度的葡萄糖溶液，10分钟后检测膜上的荧光强度。图1结果显示：随着葡萄糖浓度的升高，

膜_上荧_光强度下降_，表明葡萄糖浓度越高，IA与GLUT结合量越低

。据上述信息，推断IA、葡萄糖、GLUT三者的关系为葡_萄糖和_IA__（_中的X）

竞_争GLUT

。葡萄糖转运蛋白（GLUT）抑制剂X胰岛素（GLUT）血糖偏高时，葡萄糖与GLUT结合增加，IA与GLUT结合减少，IA与胰岛素受体结合增加，导致细胞摄取葡萄糖的速率加快，并引起细胞膜上的GLUT数量增多，血糖进一步降低。（3）.

根据上述思路，表述IA是如何参与调节血糖降低的过程的？葡萄糖转运蛋白（GLUT）抑制剂X胰岛素（4）

为评估IA调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别注射适量胰岛素和IA，测量血糖浓度的变化，结果如图4

。

与普通胰岛素相比，IA的调节作用更有优势，这种优势具体表现为？判断依据是？普通胰岛素组的血糖浓度在2.5h内下降后很快开始上升，而IA组的血糖浓度在给药后10h内

都维持在较低水平，且20h内都低于胰岛素组。与注射胰岛素相比

，给正常小鼠注射IA

，血糖的下降幅度更小②能避免的低血糖的风险①IA降糖的效果更持久图4（5）.

根据上述信息，IA作为糖尿病治疗药物，

其调节作用比普通胰岛素更有优势，从稳态与平衡的角度出发，完善血糖下降时，IA参与维持血糖稳态的机制图（在框中以文字和箭头的形式作答）细胞膜上的

GLUT数量减少IA与胰岛素受体

结合减少IA与GLUT结合增加血糖动态平衡促进②③小结⑥甘油三酯、某些氨基酸下丘脑

不同区域副交感神经胰岛素④CO2+H2O+能量⑤肝糖原、肌糖原③脂肪等非糖物质②☆肝糖原☆①食物中的糖类受损作用

障碍血糖升高血糖降低

胰高血糖素1型糖尿病2型糖尿病促进④⑤⑥抑制②③合成转化

胰岛B细胞

胰岛A细胞

分泌消化、吸收分泌交感神经氧化分解转化分解目前我国糖尿病患者已达2.33亿，10-24岁年龄段糖尿病患病率以年均3.88%的速度增长，

显著高于其他年龄层。糖尿病与人们饮食状况和生活方式有直接的关系，摄入糖过多而不节制，营养过剩，体力活动过少，从而造成肥胖等，都是糖尿病的诱因，据此提出有效防治糖尿病的措施：控制饮食中糖类的摄入；多运动、加强锻炼两促进胰高

血糖素分泌胰岛A细胞)－(降低三促进,

两抑制

负反馈

肾上

腺素肾上腺髓质交感

神经下丘脑另一区域(－)胰岛B细胞分泌胰岛素

3

完善血糖平衡调节模型下丘脑某一区域副交感神经血糖升高血糖胰高血糖素下丘脑

不同区域副交感神经交感神经分泌

分泌血糖(3.9~6.1mmol/L)促进②③小结

三

、

消化、吸收分解转化⑥甘油

酯

某些氨基酸胰岛素④CO2+H2O+能量⑤肝糖原、肌糖原③脂肪等非糖物质②☆肝糖原☆①食物中的糖类血糖升高血糖降低

促进④⑤⑥抑制②③合成转化

胰岛B细胞

胰岛A细胞

氧化分解能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。

回答下列问题：(1)胰岛素需要通过

体液

运输作用于靶细胞。

药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K＋

通道，促进胰岛素分泌

。

使用药物甲后，胰岛B细胞内K+和Ca2+

(填“K＋

”“Ca2+

”或“K＋和Ca2+

”)浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，

该不良反应可能是

机体出现低血糖症状

。(2)与正常人相比，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。

使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有

胰岛素

（胰岛B细胞）

分泌障碍。1．(2024·湖南卷)葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上的ATP敏感性K＋通道关闭，进而引起膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。

进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP-1和GIP)依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。

人体内的GLP