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文档简介
心衰用药指南心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,是各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,严重影响患者的生活质量和寿命。合理的药物治疗是心衰管理的关键,以下将详细介绍心衰治疗中常用的几类药物。利尿剂利尿剂是心衰治疗中改善症状的基石,是唯一能够充分控制和有效消除液体潴留的药物。-作用机制:通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收,消除心衰时的水钠潴留,减轻肺淤血,降低前负荷而改善心功能。-常用药物-袢利尿剂:以呋塞米为代表,作用于髓袢升支粗段,排钠排钾,是强效利尿剂。口服20-40mg后半小时起效,1-2小时达高峰,持续6-8小时;静脉注射2-5分钟起效,0.5-1.5小时达高峰,持续4-6小时。剂量可根据病情调整,一般从小剂量开始,逐渐增加剂量直至尿量增加、体重每天减轻0.5-1.0kg。-噻嗪类利尿剂:如氢氯噻嗪,作用于远曲小管近端,轻度心衰可首选。口服后1-2小时起效,4小时达高峰,持续6-12小时。常用剂量为25mg,每日1-2次。但该类药物在肾功能减退(肌酐清除率<30ml/min)时作用明显减弱。-保钾利尿剂:常用的有螺内酯,作用于远曲小管远端和集合管,通过拮抗醛固酮而起作用。小剂量(20mg,每日1-2次)可改善心衰患者的远期预后。氨苯蝶啶和阿米洛利也有保钾作用,常与排钾利尿剂合用。-注意事项:使用利尿剂时应密切监测体重、电解质(尤其是血钾)和肾功能。过度利尿可导致血容量不足、低血压、电解质紊乱等不良反应,低钾血症是诱发心律失常的常见原因,应及时补钾或与保钾利尿剂合用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂-血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-作用机制:抑制血管紧张素转换酶的活性,减少血管紧张素Ⅱ的生成,同时抑制缓激肽的降解,从而扩张血管,降低心脏前后负荷,减少醛固酮分泌,抑制心肌重构。-常用药物:如卡托普利、依那普利、贝那普利等。卡托普利为短效制剂,初始剂量6.25mg,每日3次,可逐渐增至25-50mg,每日3次;依那普利、贝那普利等为长效制剂,口服1次/日,初始剂量一般为2.5-5mg,根据病情可逐渐增加剂量。-注意事项:主要不良反应有干咳、低血压、高钾血症、肾功能损害等。干咳是最常见的不良反应,与缓激肽积聚有关,不能耐受者可换用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。双侧肾动脉狭窄、妊娠、高钾血症患者禁用。-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)-作用机制:阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合,从而阻断血管紧张素Ⅱ的生物学效应,其作用机制与ACEI相似,但不影响缓激肽的降解。-常用药物:常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。初始剂量一般为氯沙坦50mg/d,缬沙坦80mg/d,厄贝沙坦150mg/d,可根据病情逐渐增加剂量。-注意事项:不良反应相对较少,一般不引起干咳,其他不良反应与ACEI相似。-醛固酮受体拮抗剂-作用机制:通过阻断醛固酮的效应,抑制心血管重塑,改善心衰患者的预后。-常用药物:螺内酯小剂量(20mg/d)用于NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ级的患者;依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂,对雄激素和孕激素受体的亲和力低,不良反应相对较少。-注意事项:高钾血症是主要不良反应,使用过程中应密切监测血钾和肾功能,尤其是与ACEI或ARB合用时。β受体阻滞剂-作用机制:通过抑制交感神经系统的过度激活,减慢心率,降低心肌耗氧量,抑制心肌重构,改善心肌顺应性,从而改善心衰患者的预后。-常用药物:常用的有美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。美托洛尔缓释片初始剂量一般为11.875-23.75mg,每日1次;比索洛尔初始剂量为1.25mg,每日1次;卡维地洛初始剂量为3.125mg,每日2次。均应从小剂量开始,逐渐增加剂量,每2-4周剂量加倍,直至达到目标剂量或最大耐受剂量。-注意事项:β受体阻滞剂的不良反应包括心动过缓、房室传导阻滞、低血压、乏力、支气管痉挛等。严重心动过缓(心率<50次/分)、二度及以上房室传导阻滞、支气管哮喘患者禁用。在使用过程中应密切监测心率、血压和心功能。正性肌力药物-洋地黄类药物-作用机制:通过抑制心肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶,使细胞内钠离子浓度升高,促进钠离子-钙离子交换,增加细胞内钙离子浓度,从而增强心肌收缩力。同时,还可兴奋迷走神经,降低窦房结自律性,减慢房室传导。-常用药物:地高辛是最常用的洋地黄制剂,口服后经小肠吸收,2-3小时血药浓度达高峰。一般采用维持量疗法,0.125-0.25mg/d。对于70岁以上或肾功能减退者,宜用小剂量(0.125mg,隔日1次)。毛花苷丙为静脉注射制剂,适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时,常用剂量为0.2-0.4mg,稀释后缓慢静脉注射。-注意事项:洋地黄类药物的治疗剂量与中毒剂量接近,易发生中毒。常见的中毒表现有胃肠道反应(如恶心、呕吐、食欲不振等)、心律失常(如室性期前收缩、房室传导阻滞等)和神经系统症状(如黄视、绿视、视力模糊等)。低钾血症、低镁血症、肾功能不全、心肌缺血缺氧等情况易诱发洋地黄中毒,使用过程中应注意监测血药浓度和电解质。-非洋地黄类正性肌力药物-多巴胺和多巴酚丁胺:多巴胺小剂量(每分钟2-5μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾、肠系膜血管扩张,尿量增加;中等剂量(每分钟5-10μg/kg)可激动β1受体,增强心肌收缩力,增加心输出量;大剂量(每分钟>10μg/kg)可激动α受体,使血管收缩,血压升高。多巴酚丁胺主要激动β1受体,增强心肌收缩力,对心率的影响较小。两者均需静脉给药,根据病情调整剂量。-磷酸二酯酶抑制剂:如米力农,通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ,使细胞内cAMP含量增加,钙离子内流增加,从而增强心肌收缩力,同时扩张血管。短期应用可改善心衰症状,但长期使用可增加死亡率,仅适用于对利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂和洋地黄类药物治疗效果不佳的急性失代偿性心衰患者。其他药物-伊伐布雷定-作用机制:通过选择性抑制窦房结If电流,减慢心率,而不影响心肌收缩力和传导系统。-适用情况:适用于窦性心律且心率≥70次/分、已使用β受体阻滞剂达到最大耐受剂量或存在β受体阻滞剂禁忌证的慢性心衰患者。初始剂量为2.5mg,每日2次,根据心率调整剂量,最大剂量为7.5mg,每日2次。-ARNI(血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂)-作用机制:由血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲组成,通过抑制脑啡肽酶,增加利钠肽等内源性血管活性肽的水平,同时阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合,发挥扩张血管、排钠利尿、抑制心肌重构等作用。-适用情况:对于NYHA心功能Ⅱ-Ⅳ级、有症状的慢性射血分数降低的心衰患者,若能够耐受ACEI/ARB,可使用ARNI替代ACEI/ARB,以进一步降低心血管死亡和心衰住院的风险。初始剂量为24-49mg,每日2次,根据患者耐受情况每2-4周剂量加倍,直至目标剂量97-194mg,每日2次。药物治疗的个体化和联合应用心衰患者的病情复杂多样,药物治疗应根据患者的具体情况进行个体化调整。不同药物的作用机制不同,联合应用可以发挥协同作用,提高治疗效果。例如,ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂是心衰治疗的“金三角”方案,可显著改善患者的预后。在急性心衰或慢性心衰急性加重时,可根据病情联合使用利尿剂、正性肌力药物和血管活性药物。同时,在药物治
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