慢性肺源性心脏病专家讲座

肺源性心脏病定义是指由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等各种原因心脏病。依据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。第1页慢性肺源性心脏病流行病学：患病率约为4‰，占15岁以上人群约7％。占住院心脏病人38.5～46％。第2页病因

支气管、肺疾病：以COPD最多见，占80～90％；胸廓运动障碍性疾病：较少见肺血管疾病：甚少见其它：包含原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等第3页病因及发病机制

肺功↓气道感染病因→肺结构异常→低氧血症→肺血管阻力↑

1.肺Ａ高压

2.肺心病

3.全身器官改变第4页（一）肺Ａ高压形成一）肺血管阻力增加功效性原因：１．缺氧：①体液原因：PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑

缩血管物质↑／舒血管物质↓(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯)LTS脂氧化酶产物组织胺血管担心素PAFEDCF↑EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)第5页②缺氧直接作用:

PaO2↓→Ca通透性↑→细胞内Ca含量↑(平滑肌C膜)

肺血管收缩肺循环阻力↑

２．PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑第6页二）肺血管阻力↑解剖学原因：

1、炎症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓血管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑

2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％）4、重构：肺血管收缩→管壁细胞间质增生血管壁张力↑微硬化↓

第7页三）血容量增加和血液粘稠度↑：

慢性缺氧可引发：

促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑

醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压

肾血管收缩→肾血流↓第8页（二）心脏病变和心力衰竭：

1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓右心扩大

右心衰2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓感染→中毒性心肌损害酸碱紊乱、电解质失衡第9页（三）其它主要器官损害可引发其它主要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官功效障碍第10页临床表现除原发疾病表现外，主要逐步出现肺、心功效不全及其它器官损害表现。可分为：

肺心功效代偿期（包含缓解期）

肺心功效失代偿期（包含急性加重期）第11页试验室及其它检验

1、X线检验：肺心病Ｘ线表现

肺动脉高压征：

右下肺Ａ干增宽，横径≥15mm；

右下肺Ａ干与气管横径比值≥1.07；

肺Ａ段显著突出或其高度≥3mm；

右前斜位，肺Ａ园锥部突出≥7mm。

右心室增大征：

正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘；

右前斜位：心前间隙缩小或闭塞。第12页试验室及其它检验2、心电图检验：肺心病心电图诊疗标准

主要条件：

电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°；

重度顺钟向转位；

肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv；

Rv1＋Sv5≥1.05mv。

次要条件：

右束支传导阻滞；

低电压。第13页第14页第15页3、心电向量图检验4、超声心动图检验5、肺阻抗血流图检验6、动脉血气分析7、血液检验8、其它：肺功效检验、痰检验试验室及其它检验第16页诊断病史＋体格检验＋试验室检验第17页判别诊疗1、与冠心病判别2、与风湿性心脏病判别3、与原发性心肌病判别第18页治疗（一）急性加重期治疗：1、控制感染：2、通畅呼吸道：3、控制心力衰竭：⑴利尿剂：机理：↓心脏前负荷，降低血容量。标准：作用轻，剂量小副作用：电解质紊乱，痰液粘稠，血液浓缩第19页急性加重期治疗⑵强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心律失常多）标准：小剂量：常规量１／２～１／３快速：作用快，代谢快。毒Ｋ，西地兰指征：

感染已控制，利尿效果不好

心衰表现为主，感染不显著

急性左心衰注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考评指标。第20页急性加重期治疗⑶扩管：机理：↓前后负荷，↓心肌耗氧量，↑心肌收缩力。4、控制心律失常5、加强护理工作第21页治疗二、缓解期治疗三、营养疗法第22页（一）肺性脑病：是肺心病死亡首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见