病理学重点题库及详细解答

病理学重点题库及详细解答一、引言病理学作为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，其知识体系的掌握程度直接影响疾病的诊断与治疗思路。本题库精选病理学核心知识点相关题目，结合详细解答，旨在帮助学习者深化对病理过程的理解，提升理论应用能力，适用于医学生备考、住院医师规范化培训及临床医师知识巩固。二、选择题（含单选、多选）（一）单项选择题1.细胞水肿的主要发生机制是A.细胞膜通透性增高B.线粒体功能障碍导致ATP生成减少C.溶酶体酶释放分解细胞成分D.细胞内蛋白质合成障碍解答：细胞水肿（水变性）是细胞内水、钠积聚的病理状态，核心机制为线粒体受损。当线粒体功能障碍时，ATP生成不足，细胞膜上的钠-钾泵（依赖ATP供能）活性下降，导致细胞内钠离子无法有效泵出，进而吸引水分进入细胞，引发水肿。选项A（细胞膜通透性增高）多见于细胞损伤后期或某些毒性物质作用；选项C（溶酶体酶释放）与细胞坏死相关；选项D（蛋白质合成障碍）主要导致细胞萎缩或变性（如玻璃样变）。因此答案为B。2.下列属于恶性肿瘤特征的是A.生长缓慢B.有包膜，与周围组织分界清C.异型性大D.不发生转移解答：恶性肿瘤的本质特征是细胞异型性显著（形态、结构与正常组织差异大），且具有浸润性生长、转移能力。选项A（生长缓慢）、B（有包膜、分界清）、D（不转移）均为良性肿瘤的特点。因此答案为C。（二）多项选择题1.炎症介质的主要作用包括A.扩张血管B.增加血管通透性C.趋化作用（吸引炎细胞）D.引起发热、疼痛解答：炎症介质（如组胺、前列腺素、白细胞三烯等）通过多种途径介导炎症反应：血管活性介质（如组胺）可扩张血管（增加局部血流量）、增加血管通透性（使血浆成分渗出）；趋化因子（如C5a、IL-8）可趋化炎细胞向炎症部位聚集；前列腺素、IL-1等可作用于体温调节中枢引起发热，作用于神经末梢或增加痛觉敏感性引起疼痛。因此答案为ABCD。三、名词解释1.化生（Metaplasia）解答：化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于上皮组织或间叶组织。例如，长期吸烟导致支气管假复层纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代（鳞状上皮化生）；慢性胆囊炎时胆囊黏膜上皮可化生为肠上皮（肠上皮化生）。化生本质是细胞对环境刺激的适应性改变，但某些化生（如鳞状上皮化生）可能增加肿瘤发生风险。2.肉芽组织（GranulationTissue）解答：肉芽组织是新生的富含毛细血管的幼稚结缔组织，由新生毛细血管、成纤维细胞及少量炎细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）组成。肉眼观呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩肉芽。其主要功能为：①抗感染、保护创面；②填补组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓、异物等。随着时间推移，肉芽组织逐渐成熟为瘢痕组织。3.原位癌（Carcinomainsitu）解答：原位癌是指上皮组织来源的恶性肿瘤细胞局限于上皮层内（未突破基底膜）的状态，此时肿瘤无浸润、转移能力。例如，乳腺导管原位癌、子宫颈原位癌。原位癌属于早期癌，及时治疗可完全治愈；若继续发展突破基底膜，则进展为浸润性癌。四、简答题1.简述坏死的类型及主要特点解答：坏死根据形态学变化可分为以下类型：凝固性坏死：常见于心、肝、肾等实质器官，因蛋白质变性凝固（酶活性降低）占优势，坏死组织呈灰白色、干燥、质实，与周围组织分界清（如心肌梗死、肾梗死）。特殊类型包括干酪样坏死（结核病特征，坏死组织彻底崩解，呈淡黄色、细腻似奶酪，含大量脂质）。液化性坏死：常见于脑（因脑组织含大量脂质、水分，蛋白含量少）、胰腺（胰酶自身消化），坏死组织因酶性分解迅速液化，形成软化灶或囊腔（如脑软化、脓肿）。纤维素样坏死：多见于结缔组织、小血管壁，是变态反应性疾病（如类风湿关节炎）、恶性高血压的特征性病变，坏死组织呈细丝状、颗粒状，似纤维素（实为免疫复合物、变性的胶原纤维等）。坏疽：坏死组织合并腐败菌感染，分为：①干性坏疽（多见于四肢末端，如糖尿病足，坏死组织干燥、皱缩，与正常组织分界清，腐败菌感染轻）；②湿性坏疽（多见于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫，坏死组织湿润、肿胀，与正常组织分界不清，腐败菌感染重，易并发毒血症）；③气性坏疽（深达肌肉的开放性创伤，产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死组织含大量气体，肿胀呈蜂窝状，发展迅猛，中毒症状重）。2.简述炎症的局部表现和全身反应解答：局部表现：炎症的典型局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，其机制如下：红：局部血管扩张，血流加快，血红蛋白含量增高；肿：血管通透性增加，液体、蛋白质渗出，或炎细胞浸润；热：局部血流加快、代谢增强，产热增多；痛：炎症介质（如前列腺素）刺激神经末梢，或组织肿胀压迫神经；功能障碍：炎症灶内实质细胞损伤、组织肿胀压迫或疼痛导致活动受限。全身反应：主要由炎症介质（如IL-1、TNF）入血介导，表现为：发热：IL-1、TNF作用于体温调节中枢，使体温调定点上移；白细胞增多：急性炎症时中性粒细胞增多（如化脓性感染），慢性炎症或寄生虫感染时淋巴细胞、嗜酸性粒细胞增多；急性期反应：肝细胞合成C-反应蛋白、纤维蛋白原等急性期蛋白增加，血沉加快；全身中毒症状：严重感染时可出现乏力、厌食、恶心、呕吐，甚至休克（如败血症）。五、病例分析题病例：患者男性，58岁，长期酗酒，近1年出现腹胀、乏力、食欲减退，皮肤巩膜黄染，腹壁静脉曲张。查体：肝肋下未触及，脾大，腹水征阳性。实验室检查：ALT、AST升高，白蛋白降低，球蛋白增高，A/G倒置。问题：1.该患者最可能的诊断是什么？请结合病理知识分析其病理变化。2.简述该疾病的主要病因及发病机制。解答：1.诊断：肝硬化（失代偿期），结合长期酗酒史、肝功能异常、门脉高压表现（脾大、腹水、腹壁静脉曲张）可推断。病理变化：肝脏本身：肝小叶结构被破坏，假小叶形成（肝细胞结节状再生，周围被纤维组织包绕，中央静脉缺如、偏位或多个）；肝细胞广泛变性（脂肪变性）、坏死，残存肝细胞再生；纤维组织弥漫性增生，形成纤维间隔，分割肝小叶。门脉高压相关：脾淤血肿大（脾功能亢进，白细胞、血小板减少）；胃肠道淤血（消化功能障碍）；腹水（门静脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，液体漏出；低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低；淋巴回流受阻；醛固酮、抗利尿激素灭活减少导致水钠潴留）；侧支循环开放（食管下段静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张，易破裂出血）。2.病因及发病机制：病因：该患者长期酗酒，酒精性肝病是主要病因（长期大量饮酒，乙醇代谢产物乙醛损伤肝细胞，引发脂肪变性、炎症、纤维化）。其他常见病因包括病毒性肝炎（乙肝、丙肝）、胆汁淤积、毒物/药物损伤等。发病机制：肝细胞持续损伤（变性、坏死）→肝细胞再生与纤维组织增生失衡→肝小叶结构破坏，假小叶形成→肝内血液循环紊乱（门静脉分支受压、扭曲，肝动脉-门静脉短路开放）→门静脉高压；同时，肝细胞功能障碍（白蛋白合成减少、激素灭活障碍等）→肝功能衰竭。六、总结本题库围绕病理学核心知识点，通过不同题型的训练，帮助学习者从概念理解（名词