KDIGOAKI诊疗指南解读

KDIGOAKI诊疗指南解读KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）于2012年发布的《急性肾损伤临床实践指南》（KDIGOAKIGuideline）是目前全球范围内应用最广泛的AKI诊疗规范，其核心内容围绕定义、分期、评估、预防及治疗策略展开，强调基于循证医学的个体化管理。以下从关键环节进行深度解读。一、AKI的定义与分期标准KDIGO对AKI的定义突破了传统单一指标限制，采用血清肌酐（SCr）动态变化与尿量监测双维度标准，更强调早期识别与动态评估。具体标准为：1.SCr标准：48小时内SCr升高≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）；或7天内SCr较基线值升高≥1.5倍（需确认基线值为稳定状态下的测量值）。2.尿量标准：6小时内尿量持续＜0.5mL/(kg·h)（排除梗阻性肾病或其他可导致少尿的因素）。基于上述标准，AKI被分为3期，分期的核心意义在于量化病情严重程度，指导后续诊疗决策：-1期：SCr升高1.5-1.9倍基线值，或绝对值升高≥0.3mg/dL；尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6-12小时。-2期：SCr升高2.0-2.9倍基线值；尿量＜0.5mL/(kg·h)持续≥12小时。-3期：SCr升高≥3.0倍基线值，或SCr≥4.0mg/dL（需考虑急性升高因素），或启动肾脏替代治疗（RRT），或＜18岁患者估算肾小球滤过率（eGFR）＜35mL/(min·1.73m²)；尿量＜0.3mL/(kg·h)持续≥24小时，或无尿≥12小时。需特别注意，基线SCr的确定需结合患者病史（如既往肾功能记录、用药史）及临床表现（如近期是否存在脱水、手术），避免因基线值误判导致分期偏差。对于无明确基线SCr的患者，可通过估算（如采用MDRD公式回溯）或动态监测SCr变化趋势辅助判断。二、AKI的病因评估与诊断流程AKI的病因可分为肾前性、肾性（肾实质损伤）、肾后性三类，精准的病因诊断是制定治疗方案的关键。（一）肾前性AKI占AKI病因的30%-50%，核心机制为肾脏灌注不足。常见诱因包括：有效循环血容量减少（如脱水、失血、烧伤）、心输出量下降（如心力衰竭、心律失常）、血管张力异常（如脓毒症、过敏导致的血管扩张）。诊断要点包括：-临床特征：患者多有容量不足（如皮肤弹性差、低血压、心率增快）或心功能不全表现；-实验室指标：尿钠排泄分数（FeNa）＜1%（未使用利尿剂时），尿渗透压＞500mOsm/kg，尿比重＞1.020；血尿素氮（BUN）/SCr比值常＞20:1（反映肾脏对尿素的重吸收增加）。需注意，利尿剂（如呋塞米）会干扰FeNa结果，此时推荐监测尿素排泄分数（FeUrea），肾前性AKI时FeUrea＜35%更可靠。（二）肾性AKI约占AKI的40%-50%，病变累及肾实质，包括肾小管、肾小球、肾间质及肾血管损伤。-急性肾小管坏死（ATN）：最常见，多由缺血（如大手术、脓毒症）或肾毒性物质（如造影剂、氨基糖苷类抗生素、化疗药物）引起。尿沉渣可见棕色颗粒管型、肾小管上皮细胞；FeNa＞2%（未使用利尿剂时），尿渗透压＜350mOsm/kg。-急性间质性肾炎（AIN）：常由药物（如β-内酰胺类抗生素、非甾体抗炎药）或感染（如肾盂肾炎）诱发，临床表现为发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多；尿沉渣可见白细胞管型，肾活检显示间质炎症细胞浸润。-肾小球或小血管病变：如急进性肾小球肾炎（RPGN）、血栓性微血管病（TMA），多伴蛋白尿（＞1g/d）、血尿（变形红细胞）及高血压，需结合抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、补体等免疫学检查或肾活检确诊。（三）肾后性AKI约占AKI的5%-10%，由尿路梗阻导致，常见于前列腺增生、泌尿系结石、肿瘤压迫或神经源性膀胱。诊断关键在于影像学证据（如超声显示肾盂、输尿管扩张），早期解除梗阻可完全恢复肾功能。三、AKI的预防策略KDIGO强调“预防优先”，重点针对高危人群（如慢性肾脏病[CKD]、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、老年患者、大手术或脓毒症患者）制定干预措施：（一）容量管理维持肾脏灌注是预防肾前性AKI的核心。对于脱水患者，需快速补充等渗晶体液（如生理盐水），目标为纠正低血压（平均动脉压[MAP]≥65mmHg）及改善尿量；但需避免过度补液，尤其是心功能不全或脓毒症患者，过度补液可能增加肺水肿风险。推荐采用动态评估（如被动抬腿试验、超声下腔静脉变异度）指导补液量。（二）肾毒性药物管理1.造影剂肾病（CIN）：高危患者（eGFR＜60mL/(min·1.73m²)、糖尿病）需严格控制造影剂剂量（＜30mL），并在检查前后实施等渗盐水水化（术前3-12小时开始，1mL/(kg·h)持续至术后6-24小时）；避免使用高渗或低渗造影剂，优先选择等渗造影剂（如碘克沙醇）。2.抗生素：氨基糖苷类、两性霉素B需根据eGFR调整剂量，监测血药浓度；万古霉素谷浓度建议控制在15-20μg/mL（严重感染）或10-15μg/mL（非严重感染），避免蓄积中毒。3.非甾体抗炎药（NSAIDs）与肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi）：脱水或血容量不足时禁用，长期使用需定期监测SCr。（三）围手术期管理大手术（尤其是心脏手术、肝移植）患者AKI风险显著升高，需术前评估肾功能，术中维持MAP≥65mmHg，避免低血压持续＞10分钟；术后早期监测SCr（每6-12小时）及尿量，及时识别AKI早期征象。四、AKI的综合治疗（一）病因治疗针对不同病因采取针对性措施：肾前性AKI需纠正容量不足或改善心输出量（如使用正性肌力药物）；肾后性AKI需紧急解除梗阻（如放置输尿管支架、导尿）；AIN患者需停用可疑药物，必要时予糖皮质激素（如泼尼松0.5-1mg/(kg·d)）；脓毒症相关AKI需早期液体复苏（30mL/kg晶体液）并控制感染源（如抗生素治疗、脓肿引流）。（二）支持治疗1.容量管理：少尿期需严格限制入量（前一日尿量+500mL），避免容量过负荷（如肺水肿、腹腔高压）；多尿期需监测电解质（尤其是低钾血症），及时补充水分及电解质。2.电解质与酸碱平衡：-高钾血症（血钾＞5.0mmol/L）：需密切监测心电图（如T波高尖），血钾＞6.5mmol/L或伴ECG异常时需紧急处理：10%葡萄糖酸钙10mL静推（稳定心肌细胞膜）；胰岛素（10U）+50%葡萄糖（50mL）静推（促进钾离子向细胞内转移）；β2受体激动剂（如沙丁胺醇雾化）辅助降钾；口服降钾树脂（如聚苯乙烯磺酸钙）；严重者需立即行RRT。-代谢性酸中毒（pH＜7.2）：可谨慎补充碳酸氢钠（目标pH≥7.2），避免过度补碱导致低钙血症或容量负荷增加；严重酸中毒（pH＜7.15）需RRT纠正。3.营养支持：目标热量30-35kcal/(kg·d)（非肥胖患者），蛋白质摄入0.8-1.0g/(kg·d)（未透析患者）或1.2-1.5g/(kg·d)（透析患者），优先选择肠内营养，避免静脉营养导致的代谢紊乱。（三）肾脏替代治疗（RRT）的时机与模式选择RRT是AKI重症患者的关键治疗手段，KDIGO推荐在出现“危及生命的并发症”时尽早启动，指征包括：-严重高钾血症（＞6.5mmol/L）或药物难以控制的高钾；-严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）；-容量过负荷（利尿剂无效的肺水肿、腹腔高压）；-尿毒症症状（如心包炎、脑病、胃肠道出血）；-药物或毒物中毒（如甲醇、乙二醇）。关于RRT启动时机的争议（“早期”vs“延迟”），指南强调需个体化评估：对于无紧急指征但AKI持续进展（如2-3期）、少尿＞48小时或SCr每日升高＞0.5mg/dL的患者，早期RRT可能改善预后。RRT模式包括间断血液透析（IHD）、持续肾脏替代治疗（CRRT）及延长每日透析（EDD）。选择依据主要为患者血流动力学状态：-CRRT：适用于血流动力学不稳定（如脓毒症休克、多器官功能障碍）患者，其缓慢、持续的溶质清除和容量控制可减少血压波动；-IHD：适合血流动力学稳定患者，优点是治疗时间短、成本低；-EDD：介于两者之间，治疗时间6-12小时/天，适用于需要较缓慢清除但无需24小时治疗的患者。RRT剂量方面，CRRT推荐超滤率20-25mL/(kg·h)（置换液或透析液），高分解代谢患者（如严重感染）可增加至35mL/(kg·h)；IHD需达到尿素清除指数（Kt/V）≥1.2/次。五、AKI的长期随访与预后管理AKI患者即使肾功能恢复，仍面临远期风险：约30%的患者1年内进展为CKD，10%发展为终末期肾病（ESRD），心血管事件风险增加2-3倍。因此，KDIGO强调出院后需长期随访：-短期随访（出院后1-3个月）：每2-4周监测SCr，评估eGFR恢复情况；-长期随访（3-12个月）：每3-6个月检测SCr、尿白蛋白/肌酐比（UACR）及肾脏超声，筛查CKD；-危险因素干预：控制血压（目标＜140/90mmHg，糖尿病或蛋白尿患者＜130/80