疑难病例讨论记录呼吸心脏骤停

疑难病例讨论记录呼吸心脏骤停病例基本信息患者为68岁男性，因“反复胸闷、气促5年，加重伴呼吸困难1天”入院。患者5年前开始出现活动后胸闷、气促，休息后可缓解，未予重视及正规治疗。近1年来上述症状发作频繁，且程度加重。1天前，患者无明显诱因下出现呼吸困难，呈进行性加重，伴大汗淋漓、面色苍白，遂由家属紧急送往我院急诊。入院查体体温36.5℃，脉搏120次/分，呼吸32次/分，血压70/40mmHg。神志模糊，急性病容，端坐呼吸，口唇及甲床发绀。颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺呼吸音粗，可闻及大量湿性啰音。心界向两侧扩大，心率120次/分，律不齐，可闻及频发早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹软，肝肋下3cm，质韧，有压痛，脾未触及，移动性浊音阴性。双下肢凹陷性水肿。辅助检查-实验室检查-血常规：白细胞12.0×10⁹/L，中性粒细胞85%，血红蛋白100g/L，血小板150×10⁹/L。-生化检查：肌酐180μmol/L，尿素氮12mmol/L，血钾5.5mmol/L，血钠130mmol/L。心肌损伤标志物：肌钙蛋白I3.0ng/ml，肌酸激酶同工酶80U/L。BNP1500pg/ml。-心电图：窦性心动过速，频发室性早搏，ST-T段改变，提示心肌缺血。-胸部X线：双肺纹理增粗、紊乱，双肺野可见斑片状阴影，心影增大，呈烧瓶状。-心脏超声：全心扩大，左心室射血分数（LVEF）25%，室壁运动普遍减弱，二尖瓣、三尖瓣反流。初步诊断1.扩张型心肌病2.慢性心力衰竭急性加重3.心源性休克4.肺部感染治疗经过患者入院后立即给予吸氧、心电监护、建立静脉通道。予以多巴胺升压、呋塞米利尿、西地兰强心、头孢哌酮/舒巴坦抗感染等治疗。同时，纠正电解质紊乱，补充血容量。经过积极治疗，患者血压略有回升，维持在90/60mmHg左右，但呼吸困难仍无明显改善，心率持续在110-120次/分。病情变化入院后第2天，患者在翻身过程中突然出现意识丧失，呼之不应，大动脉搏动消失，心音消失，呼吸停止，心电监护显示心室颤动。立即给予胸外心脏按压、电除颤200J一次，同时静脉注射肾上腺素1mg。持续胸外心脏按压约2分钟后，心电监护仍显示心室颤动，再次给予电除颤300J一次，并继续胸外心脏按压，静脉注射胺碘酮150mg。经过5分钟的抢救，患者恢复自主心律，为窦性心律，心率90次/分，血压80/50mmHg，意识仍未恢复。病例讨论管床医生汇报病情患者为老年男性，有扩张型心肌病病史，此次因慢性心力衰竭急性加重入院。入院后积极给予抗心衰、抗感染、升压等治疗，但病情仍进行性恶化，最终出现呼吸心脏骤停。目前患者虽然恢复自主心律，但意识未恢复，血压偏低，病情仍十分危急。考虑呼吸心脏骤停的原因主要与患者严重的心功能不全、心肌缺血、电解质紊乱以及在翻身过程中可能诱发的心律失常有关。心内科医生发言扩张型心肌病是导致该患者病情恶化的基础疾病。患者全心扩大，心功能严重受损，LVEF仅25%，心脏的泵血功能极差。在慢性心力衰竭的基础上，肺部感染作为诱因，进一步加重了心脏负担，导致心力衰竭急性发作。患者存在电解质紊乱，尤其是高钾血症，可影响心肌的电生理特性，增加心律失常的发生风险。此次呼吸心脏骤停为心室颤动所致，心室颤动是一种严重的心律失常，可迅速导致心脏泵血功能丧失，引起循环骤停。在治疗方面，目前患者恢复自主心律后，应继续维持循环稳定，可适当增加多巴胺剂量，同时密切监测电解质变化，及时纠正高钾血症。呼吸内科医生发言患者双肺存在明显的感染灶，肺部感染不仅加重了心脏负担，还可导致通气和换气功能障碍，引起低氧血症和二氧化碳潴留。低氧血症可进一步加重心肌损伤，诱发心律失常。在呼吸心脏骤停后，患者呼吸功能受到严重影响，目前虽然恢复自主呼吸，但呼吸频率较快，氧合情况可能不佳。建议加强呼吸支持，可考虑给予无创通气，以改善患者的呼吸功能和氧合状态。同时，继续加强抗感染治疗，根据痰培养结果调整抗生素的使用。重症医学科医生发言患者目前处于重症状态，病情复杂且不稳定。呼吸心脏骤停后，全身各器官组织经历了缺血-再灌注损伤，尤其是脑、心、肾等重要器官。脑缺血缺氧时间较长，可能导致脑损伤，患者意识未恢复可能与此有关。应采取积极的脑保护措施，如头部降温、应用脱水剂减轻脑水肿等。同时，要密切监测肾功能，患者入院时肌酐已升高，呼吸心脏骤停后可能进一步加重肾功能损害，必要时可考虑连续性肾脏替代治疗（CRRT）。在循环支持方面，除了使用血管活性药物维持血压外，还可考虑使用主动脉内球囊反搏（IABP），以改善心脏的血流灌注和功能。急诊科医生发言在呼吸心脏骤停的抢救过程中，及时有效的胸外心脏按压和电除颤是关键。此次抢救在短时间内给予了两次电除颤，并持续进行胸外心脏按压，最终恢复了自主心律，说明抢救措施是及时有效的。但在后续的治疗中，要注意防止心律失常的再次发作。胺碘酮是一种有效的抗心律失常药物，但要注意其不良反应，如低血压、心动过缓等。同时，要加强对患者的护理，避免不必要的搬动，防止再次诱发心律失常。麻醉科医生发言患者目前病情危急，在必要时可考虑气管插管和机械通气。气管插管可以保证气道通畅，有效进行呼吸支持，尤其是在患者呼吸功能不稳定或氧合难以维持的情况下。在进行气管插管操作时，要做好充分的准备，包括准备合适的气管导管、喉镜等设备，同时要注意操作过程中的循环稳定，避免因操作刺激导致心律失常再次发作。讨论总结综合各位医生的意见，患者呼吸心脏骤停的主要原因是扩张型心肌病、慢性心力衰竭急性加重、肺部感染、电解质紊乱等多种因素共同作用的结果。目前患者病情仍十分危急，治疗方案如下：1.循环支持：增加多巴胺剂量，维持血压在90/60mmHg以上。必要时考虑使用IABP，以改善心脏功能和血流灌注。密切监测血压、心率、中心静脉压等指标，根据情况调整血管活性药物的使用。2.呼吸支持：先给予无创通气，观察患者的呼吸功能和氧合情况。如果无创通气效果不佳，及时进行气管插管和机械通气，调整合适的呼吸参数，保证有效的通气和氧合。3.抗感染治疗：继续使用头孢哌酮/舒巴坦抗感染，同时留取痰标本进行痰培养和药敏试验，根据结果调整抗生素的使用。4.脑保护：头部降温，将头部温度维持在32-34℃，应用甘露醇等脱水剂减轻脑水肿，降低颅内压。5.纠正电解质紊乱：密切监测电解质变化，尤其是血钾水平，采取措施降低血钾，可使用葡萄糖酸钙、胰岛素加葡萄糖等药物。6.肾功能保护：密切监测肾功能，记录尿量。如果出现少尿或无尿，血肌酐进行性升高，可考虑CRRT治疗。7.护理：加强基础护理，定时翻身、拍背，防止压疮和肺部并发症的发生。避免不必要的搬动，保持患者安静。后续治疗及转归按照上述治疗方案，患者继续接受治疗。在后续的治疗过程中，逐渐增加多巴胺剂量，血压维持在95/65mmHg左右。给予无创通气后，患者的呼吸频率逐渐下降，氧合情况有所改善。痰培养结果显示为肺炎克雷伯菌，对亚胺培南敏感，调整抗生素为亚胺培南。经过头部降温等脑保护措施，患者在呼吸心脏骤停后24小时意识逐渐恢复。肾功能方面，患者尿量逐渐增加，血肌酐水平未进一步升高。在住院治疗2周后，患者病情逐渐稳定，心力衰竭症状得到控制，呼吸功能和心功能有所改善，准予出院。出院后继续给予抗心衰、抗感染等药物治疗，并定期门诊随访。经验教训1.对于患有严重基础疾病如扩张型心肌病的患者，应加强对病情的评估和监测，及时发现并处理可能的诱因，如肺部感染、电解质紊乱等，以预防心力衰竭急性发作和心律失常的发生。2.在患者病情