碘过敏性休克病例讨论

碘过敏性休克病例讨论患者女性,64岁,因疑为肝脏肿瘤接受ＣＴ增强扫描。患者以往无药物过敏史。检查前未做过敏试验。用碘海醇75ｍｌ静脉注射3分钟后,患者即感到胸闷、心慌、气短、呼吸困难,随之出现大汗淋漓、烦燥不安、脉搏细弱,渐陷入昏睡状态。查体

:患者神志不清,双侧瞳孔等大等圆,对光反应迟钝。就地抢救，平卧吸氧、保持呼吸道通畅,肾上腺素1ｍｇ、利多卡因0.1、阿托品0.5mg静脉注射,异丙嗪25ｍｇ肌注。迅速建立2条静脉通道,应用多巴胺40ｍｇ、间羟胺20ｍｇ静脉滴注及扩容抗休克治疗,尼可刹米0.375g、洛贝林3mg静滴。心电监护监测生命体征。45分钟后,患者逐渐清醒，安慰患者，2小时后生命体征恢复正常,随后转入病房。肾上腺素主要激动α和β受体

1、心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。

2、血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。

3、血压治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。

4、平滑肌能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。

5、代谢能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。利多卡因能直接作用于心脏，对自主神经很少影响1、降低自律性，此外，也可提高心室肌阈电位，提高它的致颤阈，对心房作用甚弱。2、缩短ADP，相对延长ERP.3、改变病变区传导速度：治疗量一般对传导无明显影响。心肌缺血，心肌细胞外液K+升高：减慢传导，单向阻滞变为双向阻滞，消除折返。细胞外低K+组织：促进K+外流，最大舒张电位负值增大，0期去极化速度及幅度增加，传导速度加快，消除单向阻滞，终止折返。阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药1、解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，胃肠绞痛疗效较好，胆和肾绞痛疗效较差，常与度冷丁合用，以增强疗效。因抑制呼吸道腺体分泌，使痰变得粘稠，故不用于平喘，因能松弛膀胱逼尿肌，可用于小儿遗尿症。2、抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，以减少术后肺炎的发生。也可用于严重盗汗和流涎。3、散瞳和调节麻痹作用，与缩瞳药交替使用，可用于虹膜睫状体炎，消炎止痛，预防虹膜和晶状体粘连。散瞳以利检查眼底。利用其调节麻痹作用以利验光配镜。4、解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的缓慢型心律失常。5、大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环，可用于感染中毒性休克。6、解救有机磷酸酯类中毒。

尼可刹米又名：可拉明，能直接兴奋延脑呼吸中枢

洛贝林可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用；对植物神经节先兴奋而后阻断。

多巴胺主要激动多巴胺受体，也激动α、β和外周的多巴胺受体1、对心脏的作用：多巴胺兴奋β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升，对心率影响不明显，极少发生心悸和心率失常。2、对血管的作用：较大剂量的多巴胺能选择性的收缩皮肤、粘膜和骨骼肌血管，并使内脏血管扩张，如肠系膜血管、肾血管、冠状血管。3、对肾脏的作用：多巴胺可舒张血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率也增加，尿量增多。间羟胺1、直接作用于血管的α受体，使小动脉和小静脉收缩，血压升高。对β1受体亦有较弱的作用。2、间羟胺被交感神经末梢摄取，并使交感神经末梢释放出去甲肾上腺素。通常认为，所释放出的去甲肾上腺素较间羟胺直接作用于α受体的作用为强。3、可作用于心脏β1受体，产生正性肌力作用，使心肌收缩力增强。但因为血压升高，心率反射性减慢，血管总外周阻力增加，所