2025年植物生理学模拟试题答案

2025年植物生理学模拟试题答案一、名词解释（每题5分，共25分）1.共质体途径：指水分或溶质在植物细胞间通过胞间连丝形成的连续原生质体系统进行运输的路径。该途径中物质需穿越细胞膜进入原生质，依赖细胞间的代谢活动，运输速率受胞间连丝数量和细胞质流动状态影响，是植物体内有机物质长距离运输的重要方式之一，与质外体途径（通过细胞壁和细胞间隙的非生命空间运输）共同构成植物体内物质运输的双路径系统。2.光呼吸：高等植物在光照条件下吸收O₂、释放CO₂的过程，因其与光合作用同时发生且依赖光而得名。其底物为乙醇酸（由Rubisco催化RuBP与O₂结合提供），主要发生在叶绿体、过氧化物酶体和线粒体三种细胞器中。光呼吸虽消耗光合产物（约25%-30%的碳被重新氧化），但在清除光反应产生的活性氧、维持叶绿体碳氮代谢平衡及保护光合机构免受强光损伤等方面具有积极意义。3.源-库单位：植物体内光合产物的供应（源）与消耗/储存（库）器官通过维管组织连接形成的功能单元。源通常指成熟叶片（主要光合器官），库包括正在生长的果实、种子、块根/块茎及幼嫩组织。源-库关系具有动态可调性，如叶片衰老时自身转为库，或逆境条件下光合产物优先向根系（库）分配。该概念强调同化物运输的方向性与器官间的协同调控，是作物产量形成的核心理论基础。4.渗透调节：植物在逆境（干旱、盐渍等）下通过主动积累可溶性物质（如脯氨酸、甜菜碱、可溶性糖及K⁺、Cl⁻等无机离子）降低细胞渗透势，维持细胞膨压和正常生理功能的适应性机制。渗透调节物质分为有机溶质（代谢合成）和无机离子（跨膜吸收）两类，前者因不干扰酶活性更受重视。其效率直接影响植物的抗逆性，如抗旱品种在干旱初期即可启动脯氨酸合成基因表达，快速提升细胞渗透调节能力。5.春化作用：低温诱导植物从营养生长向生殖生长转化的过程，常见于二年生或多年生植物（如冬小麦、白菜）。春化作用需特定低温范围（0-10℃，最适1-2℃）和持续时间（数天至数月），且需在植物营养体达到一定大小（感受态）后发生。其分子机制涉及FLC（开花抑制基因）的表观遗传调控——低温诱导FLC染色质组蛋白H3K27三甲基化，抑制其表达，解除对开花基因（如FT）的抑制。春化作用完成后，植物在适宜光周期下启动花芽分化。二、简答题（每题10分，共50分）1.简述植物体内水分运输的主要动力及其作用阶段。植物体内水分运输的动力包括根压和蒸腾拉力，其中蒸腾拉力是主要动力。（1）根压：由根系主动吸收矿质离子导致根部细胞水势降低，水分通过渗透作用进入木质部，产生向上的压力（0.1-0.2MPa）。根压在夜间或空气湿度高、蒸腾作用弱时（如春季幼苗期）起主要作用，可通过“伤流”和“吐水”现象观察。（2）蒸腾拉力：叶片蒸腾作用（气孔蒸腾占90%以上）导致叶肉细胞水势降低，通过细胞间水势梯度依次传递至叶脉木质部，最终在导管中形成负的静水压力（可达-3MPa），拉动水分从根向叶运输。该动力在白天光照强、蒸腾旺盛时占主导，是高大乔木（如100米以上的红杉）水分运输的关键。两种动力协同作用，根压维持导管充水状态，防止空穴化；蒸腾拉力提供持续运输的驱动力。2.光系统II（PSII）在光合作用中的核心功能有哪些？PSII是类囊体膜上的多亚基蛋白复合体，主要功能包括：（1）光能吸收与传递：通过捕光复合体（LHCII）捕获光能并传递至反应中心（P680），激发P680产生高能电子（P680）。（2）水的光解：P680将电子传递给原初电子受体Pheo（去镁叶绿素）后，自身氧化为P680⁺（强氧化剂，氧化还原电位约+1.2V），驱动放氧复合体（OEC）催化水分解为O₂、H⁺和电子（2H₂O→4H⁺+4e⁻+O₂），这是大气中O₂的主要来源。（3）质子泵浦：电子传递过程中（Pheo→QA→QB），伴随H⁺从基质向类囊体腔转移（每分解1分子水泵入4个H⁺），形成跨膜质子梯度（ΔpH），为ATP合成（通过CF₀-CF₁复合体）提供动力。（4）电子传递起始：PSII产生的电子经质体醌（PQ）传递至细胞色素b₆f复合体，最终传递给PSⅠ，完成线性电子传递链的起始步骤。3.脱落酸（ABA）在植物应对干旱逆境中的主要生理作用。ABA是植物“逆境激素”，在干旱条件下通过以下途径提高抗旱性：（1）调控气孔运动：干旱诱导根合成ABA并通过木质部运输至叶片，与保卫细胞表面受体PYR/PYL结合，抑制蛋白磷酸酶PP2C活性，激活SnRK2蛋白激酶，促使K⁺外流通道（如GORK）开放、Cl⁻外流，保卫细胞水势升高，水分外渗导致气孔关闭，减少蒸腾失水（占干旱响应的70%以上）。（2）诱导渗透调节物质合成：ABA通过激活bZIP类转录因子（如AREB/ABF），上调脯氨酸合成酶（P5CS）、甜菜碱合成酶（BADH）及LEA蛋白（晚期胚胎发生丰富蛋白）编码基因表达，促进渗透调节物质积累，维持细胞膨压。（3）保护生物膜结构：ABA诱导抗氧化酶（SOD、POD、CAT）基因表达，提高活性氧（ROS）清除能力，减少膜脂过氧化（MDA含量降低）；同时促进膜脂不饱和脂肪酸合成，维持膜流动性。（4）抑制营养生长：ABA通过抑制GA信号（如下调DELLA蛋白降解），减缓茎伸长和叶片扩展，减少水分消耗，促进光合产物向根系分配，增强吸水能力。4.为什么C4植物的光合效率通常高于C3植物？C4植物（如玉米、甘蔗）光合效率高的原因与其独特的“二室光合”结构和酶系统有关：（1）CO₂浓缩机制：叶肉细胞（MC）中PEPC（磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶）催化HCO₃⁻与PEP结合提供草酰乙酸（OAA），进而转化为苹果酸或天冬氨酸运输至维管束鞘细胞（BSC）。BSC中苹果酸脱羧释放CO₂（浓度可达500-1000μmol·L⁻¹，是C3叶肉细胞的5-10倍），显著提高Rubisco的羧化效率（抑制其加氧活性，光呼吸降低80%-90%）。（2）空间分隔效应：MC负责CO₂捕获（PEPC活性高，对CO₂亲和力强，Km约7μmol·L⁻¹，远低于Rubisco的Km约450μmol·L⁻¹），BSC负责卡尔文循环（富含Rubisco且无叶绿体基粒，利于CO₂固定），这种分工减少了光呼吸底物（乙醇酸）的提供。（3）光抑制抗性强：C4植物BSC叶绿体通过环式电子传递（依赖NAD(P)H脱氢酶）产生额外ATP，补充卡尔文循环需求，减少PSII过度激发；同时MC中玉米黄质循环活跃，增强热耗散能力，降低强光下的光损伤。（4）低CO₂补偿点：C4植物CO₂补偿点（<10μmol·mol⁻¹）远低于C3植物（50-100μmol·mol⁻¹），在低CO₂或高温（Rubisco加氧活性增强）环境下仍能高效固定CO₂。5.细胞分裂素（CTK）的主要生理作用及其作用机制。CTK的生理作用包括：（1）促进细胞分裂：在G1期促进DNA合成相关基因（如组蛋白H4）表达，在G2期激活细胞周期蛋白依赖激酶（CDK），推动细胞从G2期进入M期，与生长素协同调控分生组织（如根尖、茎尖）发育。（2）延缓衰老（保绿效应）：抑制叶绿素降解酶（叶绿素酶、脱镁螯合酶）活性，促进光合相关基因（如rbcL、psbA）表达；同时诱导营养物质（如氨基酸、糖）向CTK处理部位运输（“库”效应）。（3）促进芽分化：在组织培养中，CTK/生长素比值高时诱导芽分化（如烟草愈伤组织），其机制是CTK通过激活ARR（A型响应调节因子）抑制生长素信号（下调ARF转录因子活性）。（4）调控光形态建成：促进子叶扩展、叶绿体发育（上调Lhcb基因表达），抑制暗形态建成（黄化苗的茎伸长）。作用机制：CTK通过组氨酸激酶受体（如CRE1）感知，经两步磷酸传递（组氨酸→天冬氨酸）激活B型ARR转录因子，启动靶基因（如CYCD3-1、PSAG12）表达；同时通过泛素-蛋白酶体途径降解A-ARR（负调控因子），放大信号效应。此外，CTK可通过抑制生长素极性运输（下调PIN蛋白表达）影响器官发育。三、论述题（每题15分，共30分）1.论述光合作用与呼吸作用的联系与区别，并分析二者在植物生长中的协同调控。联系：（1）物质代谢关联：光合作用产生的葡萄糖、淀粉等是呼吸作用的底物；呼吸作用产生的CO₂可被光合作用再利用（如光呼吸释放的CO₂约30%被重新固定）。（2）能量代谢偶联：光合作用将光能转化为ATP和NADPH中的化学能，呼吸作用通过氧化分解有机物将化学能转化为ATP（供生命活动）和热能。（3）中间产物共享：卡尔文循环的丙糖磷酸（GAP）可进入糖酵解途径；呼吸作用的磷酸戊糖途径（PPP）产生的Ru5P是卡尔文循环的原料（再生RuBP）。（4）细胞器协同：叶绿体（光合作用）与线粒体（呼吸作用）通过“苹果酸穿梭”交换还原力（NADH/NADPH），维持胞质redox平衡。区别：（1）能量来源与转化：光合作用利用光能（光能→化学能），呼吸作用利用化学能（有机物→ATP+热能）。（2）进行条件：光合作用需光（光反应），呼吸作用光暗均可进行。（3）物质变化方向：光合作用是合成（CO₂+H₂O→糖），呼吸作用是分解（糖→CO₂+H₂O）。（4）关键酶与定位：光合作用关键酶为Rubisco（叶绿体基质）、PEPC（C4叶肉细胞）；呼吸作用关键酶为丙酮酸激酶（糖酵解，胞质）、细胞色素氧化酶（线粒体）。协同调控：在光下，光合速率（Pn）大于呼吸速率（Rn），植物积累有机物；暗中仅进行呼吸作用，消耗储存的有机物。二者通过以下机制协同：（1）代谢反馈：当光合产物（如蔗糖）积累时，抑制卡尔文循环关键酶（如FBPase）活性（产物抑制），同时促进糖酵解和三羧酸循环（TCA）增强（提供更多ATP和中间产物）；反之，呼吸作用受阻（如缺O₂）时，ATP供应不足，限制光合磷酸化和CO₂固定。（2）激素调控：细胞分裂素（CTK）促进叶绿体发育（增强光合）和线粒体数目增加（增强呼吸）；脱落酸（ABA）在逆境下抑制光合（气孔关闭）但诱导抗氰呼吸（交替氧化酶途径，减少ROS积累）。（3）环境响应：高温下，Rubisco加氧活性增强（光呼吸上升），呼吸速率（Rn）随温度升高呈指数增长（Q10≈2），但光合速率（Pn）因酶钝化在35℃后下降，导致净光合（Pn-Rn）降低；此时植物通过提高类胡萝卜素含量（增强热耗散）和线粒体交替途径（减少电子泄漏）维持代谢平衡。2.以钾离子（K⁺）为例，论述植物矿质元素主动吸收的机制，并设计实验验证其吸收为主动过程。主动吸收机制（以K⁺为例）：（1）质子泵驱动的次级主动运输：质膜H⁺-ATPase（由P型ATP酶家族成员编码）水解ATP，将H⁺泵出细胞（形成跨膜质子梯度ΔpH和膜电位Δψ，内侧负、外侧正）。（2）K⁺转运蛋白介导的协同运输：在Δψ驱动下，K⁺通过内向整流钾通道（如AKT1）顺电化学势梯度进入细胞（主要在低K⁺环境，0.1-1mmol·L⁻¹）；在高K⁺环境（>1mmol·L⁻¹），K⁺通过高亲和转运体（如HAK/KT家族）与H⁺共运输（同向协同，依赖ΔpH）。（3）液泡区隔化：液泡膜上的V型H⁺-ATPase和H⁺-PPase建立ΔpH，驱动液泡膜K⁺/H⁺反向转运体（如NHX家族）将K⁺泵入液泡（维持胞质K⁺浓度稳定，约100-150mmol·L⁻¹）。（4）信号调控：缺K⁺诱导根细胞中Ca²⁺浓度升高，激活CaM（钙调蛋白），增强H⁺-ATPase活性；同时，转录因子（如bZIP类的bZIP59）上调AKT1、HAK5等基因表达，提高K⁺吸收能力。实验验证（主动吸收）：实验材料：拟南芥野生型（WT）和质膜H⁺-ATPase突变体（如aha2-4）、番茄幼苗。实验步骤：（1）预处理：将材料培养于缺K⁺营养液（0.01mmol·L⁻¹KCl）中3天，诱导K⁺吸收系统表达。（2）处理组设置：①对照组：WT+正常营养液（含1mmol·L⁻¹KCl，pH6.0）。②代谢抑制剂组：WT+1mmol·L⁻¹KCl+1mmol·L⁻¹NaN₃（线粒体呼吸抑制剂，抑制ATP合成）。③质子泵抑制剂组：WT+1mmol·L⁻¹KCl+50μmol·L⁻¹钒酸钠（质膜H⁺-ATPase抑制剂）。④突变体组：aha2-4+1mmol·L⁻¹KCl（H⁺-ATPase功能缺失）。（3）测定指标：①2小时后测定根系K⁺吸收量（火焰光度计法测处理前后营养液中K⁺