腔隙性脑梗死指南2025

腔隙性脑梗死指南2025最新版腔隙性脑梗死（LacunarCerebralInfarction，LACI）是脑小血管病（CerebralSmallVesselDisease，CSVD）的典型表现之一，由脑深部穿支动脉（直径100-400μm）闭塞引起，病灶直径通常≤1.5cm，好发于基底节、丘脑、脑桥和内囊等区域。其发病机制、临床表现及管理策略与大动脉粥样硬化性卒中或心源性卒中存在显著差异，需结合病理生理特点制定个体化干预方案。一、流行病学与危险因素特征全球范围内，LACI约占缺血性卒中的20%-30%，亚洲人群发病率略高于欧美。流行病学数据显示，65岁以上人群LACI患病率约为8%-12%，80岁以上可达20%。我国最新多中心队列研究（2023年）显示，LACI患者中男性占比58.3%，首次发病年龄集中在60-75岁，复发率5年内约为15%-18%，显著高于无卒中史人群。核心危险因素包括：①高血压（占比80%-90%），收缩压每升高10mmHg，风险增加20%-30%；②糖尿病（HbA1c每升高1%，风险增加15%）；③高脂血症（LDL-C≥3.4mmol/L时风险增加25%）；④吸烟（主动吸烟风险是不吸烟者的2.3倍，被动吸烟增加1.5倍）；⑤高龄（每增加10岁，风险升高2-3倍）；⑥高同型半胱氨酸血症（≥15μmol/L时风险增加30%）。其中，高血压是独立且最关键的危险因素，病程≥10年或未规范控制者，小动脉玻璃样变发生率高达70%以上。二、病理机制与病灶演变LACI的病理基础是穿支动脉的慢性损害，主要病理类型包括：①玻璃样变（Hyalinosis）：长期高血压导致血管内皮损伤，血浆蛋白渗入血管壁，平滑肌细胞增生，管腔逐渐狭窄；②纤维素样坏死（FibrinoidNecrosis）：严重高血压或炎症状态下，血管壁出现纤维素沉积和坏死，易引发微动脉瘤或破裂；③微动脉粥样硬化（Microatheroma）：动脉粥样硬化累及穿支动脉开口，导致管腔闭塞（多见于豆纹动脉、丘脑穿通动脉）；④血管痉挛或栓塞：少见，多由心源性微栓子或大动脉粥样硬化斑块脱落引起，但需与典型LACI鉴别。病灶演变呈现动态过程：急性期（发病24小时内）可见局部脑组织水肿、神经元坏死；亚急性期（3天-2周）巨噬细胞浸润，清除坏死组织；慢性期（1个月后）形成胶质瘢痕或含铁血黄素沉积的腔隙灶（直径2-15mm）。约30%患者可同时合并脑白质高信号（WMH）、微出血（CMBs）或扩大的血管周围间隙（EPVS），提示广泛小血管损伤。三、临床表现与分型LACI的临床表现具有“经典五联征”特征，但实际中约1/3患者为无症状性梗死（通过影像学偶然发现），需结合功能评估识别。1.纯运动性轻偏瘫（PMH）：最常见（占40%-50%），表现为对侧面部、上肢、下肢均等性无力（或仅下肢/上肢），无感觉、视野或语言障碍。病灶多位于内囊后肢、脑桥基底部或放射冠。2.纯感觉性卒中（PSS）：占10%-15%，表现为对侧偏身（面部、肢体）麻木、刺痛或感觉减退，无运动障碍。病灶多位于丘脑腹后外侧核或丘脑皮质投射纤维。3.共济失调性轻偏瘫（AH）：占10%-20%，表现为对侧轻偏瘫伴同侧肢体共济失调（下肢重于上肢），可伴辨距不良。病灶多位于脑桥基底部、内囊后肢或放射冠。4.构音障碍-手笨拙综合征（DCHS）：占5%-10%，表现为严重构音障碍（含糊不清）、吞咽困难，同侧手精细动作笨拙（如系扣、持筷困难），可伴轻度面舌瘫。病灶多位于脑桥基底部或内囊膝部。5.感觉运动性卒中（SMS）：占5%-10%，同时具备PMH和PSS表现，病灶多位于丘脑内囊区。非典型表现包括：①步态异常（小步态、宽基步态）；②轻度认知障碍（执行功能减退为主，如计划、注意力下降）；③情感障碍（抑郁、淡漠）。这些症状易被忽视，需通过神经心理量表（如MoCA、MMSE）及步态分析（TUG测试）早期识别。四、诊断标准与评估流程（一）临床诊断要点需满足：①急性或亚急性起病，符合血管性事件特征；②临床表现符合上述五联征或非典型症状；③排除其他疾病（如多发性硬化、脑肿瘤、代谢性脑病）；④影像学证实存在≤1.5cm的深部脑梗死灶，且无皮层受累。（二）影像学评估1.MRI：首选检查，DWI序列可早期（发病2小时）显示急性梗死灶（高信号），T2-FLAIR显示慢性腔隙灶（高信号），SWI序列可检出微出血（低信号）。推荐使用标准化CSVD影像学评分（如STRIVE标准）评估WMH（Fazekas评分）、CMBs（数量及部位）、EPVS（基底节/脑桥评分）。2.CT：急性期敏感性较低（仅50%可显示），主要用于排除脑出血（发病6小时内）。慢性期可见低密度腔隙灶，但分辨率低于MRI。3.血管评估：颈部血管超声（筛查颈动脉斑块）、经颅多普勒（TCD，评估颅内动脉血流）、CTA/MRA（评估穿支动脉开口狭窄）。需注意，约15%的“LACI”实际为大动脉粥样硬化性卒中（如大脑中动脉M1段狭窄导致的穿支闭塞），需通过血管影像鉴别。（三）实验室检查包括：①基础检查：血常规、凝血功能（INR、D-二聚体）、肝肾功能、电解质；②代谢指标：空腹血糖、HbA1c、血脂四项（LDL-C、HDL-C、TG、TC）、同型半胱氨酸；③心源性筛查：心电图（ECG）、24小时动态心电图（Holter，排除房颤）、经胸超声心动图（TTE，评估心脏结构及附壁血栓）。五、急性期管理策略（一）血压调控急性期血压管理需平衡脑灌注与血管损伤。研究显示（SPS3试验），收缩压（SBP）控制在130-140mmHg可降低复发风险，但过度降压（SBP<120mmHg）可能导致低灌注加重梗死。具体原则：①无严重高血压急症（如SBP≥220mmHg或DBP≥120mmHg）时，发病24小时内不建议积极降压；②24小时后，SBP目标值<140mmHg（糖尿病或CKD患者<130mmHg）；③避免使用短效降压药（如硝苯地平舌下含服），推荐长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平）或ACEI（如依那普利）。（二）抗血小板治疗对于非心源性LACI，发病24小时内启动抗血小板治疗（I级推荐）。首选阿司匹林（100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗。CHANCE-2研究（2023年）提示，高风险患者（NIHSS评分≥3分或影像显示责任血管狭窄）可考虑双抗治疗（阿司匹林+氯吡格雷），疗程≤21天（出血风险需严格评估，HAS-BLED评分≥3分者禁用）。心源性LACI（如合并房颤）需权衡抗凝与出血风险，CHA2DS2-VASc评分≥2分者推荐新型口服抗凝药（如达比加群、利伐沙班）。（三）他汀类药物无论基线LDL-C水平，均应启动高强度他汀治疗（如阿托伐他汀20-40mg/d或瑞舒伐他汀10-20mg/d），目标LDL-C<1.8mmol/L（或降幅≥50%）。SPARCL研究亚组分析显示，LACI患者强化降脂可使复发风险降低28%，且不增加脑出血风险（CMBs≤5个时安全）。（四）其他干预1.血糖管理：急性期避免低血糖（<3.9mmol/L），空腹血糖控制在7.8-10.0mmol/L，HbA1c目标<7.0%（合并糖尿病者<6.5%）。2.神经保护：目前无明确证据支持神经保护剂（如丁苯酞、依达拉奉）对LACI有显著获益，需个体化选择。3.康复治疗：病情稳定后（24-48小时）尽早启动，包括运动疗法（如Bobath技术改善肢体协调）、感觉再训练（经皮电刺激）、语言训练（针对构音障碍）。六、长期管理与二级预防（一）危险因素综合控制1.高血压：目标SBP<130mmHg（DBP<80mmHg），优先选择ACEI/ARB（如厄贝沙坦、培哚普利），可同时改善小动脉重构。2.糖尿病：HbA1c<7.0%（老年患者可放宽至7.5%-8.0%），推荐使用SGLT-2抑制剂（如达格列净）或GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽），兼具心脑保护作用。3.血脂异常：维持LDL-C<1.8mmol/L（极高危患者<1.4mmol/L），联合使用PCSK9抑制剂（如依洛尤单抗）可进一步降低复发风险（FOURIER研究亚组）。4.生活方式干预：①饮食：低盐（<5g/d）、低饱和脂肪（<7%总热量）、高纤维（25-30g/d），推荐DASH饮食；②运动：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），结合抗阻训练（每周2次）；③戒烟：戒烟后5年复发风险降至不吸烟者水平；④限酒：男性每日酒精摄入≤25g，女性≤15g。（二）认知功能监测LACI患者5年内血管性认知障碍（VCI）发生率约为30%-40%，需每6-12个月进行认知评估（推荐MoCA量表，关注执行功能、注意力）。合并WMH（Fazekas≥2级）或CMBs（≥5个）者需加强监测，早期干预（如控制血压、改善脑灌注）可延缓认知衰退。（三）复发预警与随访建立个体化随访计划：①急性期后1个月、3个月、6个月、12个月复查；②复查内容：神经功能评估（mRS、NIHSS）、血压/血糖/血脂控制情况、MRI（每2年1次，监测新发病灶、WMH进展）；③出现新发症状（如短暂性肢体麻木、步态不稳）时立即就诊，排除TIA或再发梗死。七、特殊人群管理1.老年患者（≥80岁）：需关注多重用药（避免抗血小板+抗凝联用）、体位性低血压（降压目标SBP140-150mmHg）、营养状况（防止低白蛋白血症加重脑小血管损伤）。2.合并慢性肾病（CKD）：eGFR<60ml/min时，调整抗血小板/抗凝药物剂量（如氯吡格雷无需调整，达比加群需减量），避免使用肾毒性降压药（如非