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文档简介

糖尿病临床诊疗指南糖尿病是一种由遗传和环境因素共同作用引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,可累及全身多个器官系统,导致急慢性并发症,严重影响患者生活质量和寿命。规范的临床诊疗需基于循证医学证据,结合患者个体特征,实施个体化、综合性管理策略。以下从流行病学特征、分型与诊断、治疗目标、综合管理措施及并发症防控等方面进行系统阐述。一、流行病学特征与疾病负担全球糖尿病患病率呈持续上升趋势,国际糖尿病联盟(IDF)2023年数据显示,全球20-79岁成人糖尿病患者达5.37亿,预计2045年将增至7.83亿。我国是糖尿病流行重灾区,最新流行病学调查显示,18岁及以上人群糖尿病患病率约11.2%,其中2型糖尿病(T2DM)占比超过90%,1型糖尿病(T1DM)约占1%,特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病(GDM)各占一定比例。糖尿病及其并发症已成为我国居民主要健康负担之一,心脑血管疾病、终末期肾病、失明等并发症的发生风险显著增加,医疗支出占比约占总卫生费用的10%-15%。二、分型与诊断标准糖尿病分为四大临床类型:T1DM、T2DM、特殊类型糖尿病和GDM。T1DM多发生于儿童或青少年,因胰岛β细胞自身免疫性破坏导致胰岛素绝对缺乏,起病急,常以糖尿病酮症酸中毒(DKA)为首发表现,血清中可检测到胰岛自身抗体(如谷氨酸脱羧酶抗体GADA、胰岛素抗体IAA等)。T2DM占比最高,多见于成人,以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足,或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,起病隐匿,早期多无典型症状,常在体检或出现并发症时被发现。特殊类型糖尿病包括基因缺陷(如青少年的成人起病型糖尿病MODY)、胰腺外分泌疾病(如胰腺炎、胰腺切除术后)、内分泌疾病(如库欣综合征、肢端肥大症)、药物或化学物质诱导(如糖皮质激素、抗精神病药物)等。GDM指妊娠期间首次发生或发现的糖尿病,不包括妊娠前已确诊的糖尿病患者,产后6-12周需进行血糖复查以明确是否转为永久性糖尿病。糖尿病诊断需结合临床表现与实验室检查。典型症状(多饮、多食、多尿、体重减轻)加随机血糖≥11.1mmol/L,或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L,或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖(2hPG)≥11.1mmol/L,可诊断糖尿病。无典型症状者需另日重复检测确认。糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%可作为糖尿病诊断参考,但需注意在贫血、血红蛋白病等情况下结果可能不准确,此时仍以血糖检测为准。对于GDM,推荐在妊娠24-28周进行75gOGTT,诊断标准为FPG≥5.1mmol/L,或1hPG≥10.0mmol/L,或2hPG≥8.5mmol/L,满足任意一点即可诊断。三、治疗目标与个体化调整糖尿病治疗的核心目标是通过控制高血糖、纠正代谢紊乱,预防或延缓急慢性并发症发生,改善患者生活质量并延长寿命。总体控制目标包括:HbA1c<7.0%(非妊娠成年患者),空腹血糖4.4-7.0mmol/L,非空腹血糖<10.0mmol/L;同时需综合管理血压(<140/80mmHg,合并肾病或心血管疾病者<130/80mmHg)、血脂(LDL-C<2.6mmol/L,极高危患者<1.8mmol/L)等指标。治疗目标需根据患者年龄、病程、并发症情况、预期寿命等因素个体化调整。年轻、病程短、无并发症的患者可更严格控制(如HbA1c<6.5%),以最大化减少微血管并发症风险;老年(≥75岁)、预期寿命短、合并严重慢性疾病(如终末期肾病、恶性肿瘤)或频发低血糖的患者,可适当放宽目标(如HbA1c≤8.0%),避免因过度降糖导致的低血糖风险。妊娠糖尿病患者血糖控制需更严格,空腹血糖<5.3mmol/L,餐后1小时<7.8mmol/L,餐后2小时<6.7mmol/L,同时需避免酮症发生。四、综合管理措施(一)医学营养治疗医学营养治疗是糖尿病管理的基础,需根据患者性别、年龄、身高、体重、活动量及代谢目标制定个性化饮食方案。总能量摄入以维持理想体重(理想体重=身高cm-105)或合理体重增长(如孕妇、消瘦患者)为原则,成人轻体力劳动者每日每公斤理想体重摄入25-30kcal,中体力劳动者30-35kcal,重体力劳动者35kcal以上。营养素分配:碳水化合物占总能量的50%-60%,优先选择低升糖指数(GI)食物(如全谷物、杂豆、非淀粉类蔬菜),避免精制糖及高GI食物(如白米饭、甜点);蛋白质占15%-20%(肾功能正常者0.8-1.2g/kg/d,糖尿病肾病患者降至0.6-0.8g/kg/d),优质蛋白(如鱼、禽、蛋、乳)占50%以上;脂肪占20%-30%,其中饱和脂肪酸<7%,反式脂肪酸<1%,单不饱和脂肪酸(如橄榄油、坚果)和多不饱和脂肪酸(如深海鱼、亚麻籽油)占主要部分,胆固醇摄入<300mg/d(合并高胆固醇血症者<200mg/d)。膳食纤维推荐每日25-30g,来自蔬菜(如绿叶菜、西兰花)、水果(如苹果、梨,避免高糖水果如荔枝、龙眼)、全谷物及杂豆。需注意定时定量进餐,避免暴饮暴食,对于使用胰岛素或促泌剂的患者,可在两餐之间适当加餐(如1小把坚果、1片全麦面包),预防低血糖。(二)运动治疗规律运动可增加胰岛素敏感性,改善血糖、血脂和血压,降低心血管疾病风险。建议成年2型糖尿病患者每周至少150分钟中等强度有氧运动(如快走、慢跑、游泳),可分次进行(每次≥10分钟),同时每周2-3次抗阻运动(如举哑铃、弹力带训练),增强肌肉力量。T1DM患者需在血糖控制稳定(空腹血糖<13.9mmol/L,无酮症)时进行运动,避免空腹运动,运动前后需监测血糖,必要时调整胰岛素剂量或加餐。运动强度以运动时心率达到(220-年龄)×60%-70%为宜,运动后微汗、略感气喘但能正常说话为适度。需注意避免在血糖过高(>16.7mmol/L)或过低(<3.9mmol/L)时运动,合并严重心脑血管疾病、增殖期视网膜病变、严重神经病变或关节疾病的患者需在医生指导下选择低强度运动(如散步、太极拳)。(三)药物治疗药物选择需综合考虑患者血糖水平、分型、并发症、肝肾功能、年龄及经济条件等因素,遵循“早期、联合、个体化”原则。1.口服降糖药-双胍类(如二甲双胍):作为T2DM一线首选药物(无禁忌证时),通过抑制肝糖输出、改善外周胰岛素敏感性降低血糖,不增加体重,可降低心血管事件风险。常见不良反应为胃肠道反应(如腹泻、恶心),建议随餐或餐后服用,逐渐加量。血肌酐男性>132.6μmol/L、女性>123.8μmol/L(eGFR<45ml/min/1.73m²)时需慎用,eGFR<30ml/min/1.73m²时禁用。-磺脲类(如格列美脲、格列齐特):通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素降低血糖,适用于胰岛功能尚存的T2DM患者。主要不良反应为低血糖(尤其是长效制剂)和体重增加,老年患者及肝肾功能不全者需选择短效制剂并密切监测。-格列奈类(如瑞格列奈、那格列奈):快速促胰岛素分泌剂,起效快、作用时间短,适用于餐后血糖升高为主的患者,低血糖风险较磺脲类低。-α-糖苷酶抑制剂(如阿卡波糖、伏格列波糖):通过抑制小肠α-糖苷酶延缓碳水化合物吸收,降低餐后血糖,适用于以碳水化合物为主要能量来源的患者。常见不良反应为腹胀、排气增多,从小剂量开始可减轻症状,严重肠道疾病患者禁用。-噻唑烷二酮类(如吡格列酮):通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)改善胰岛素敏感性,适用于胰岛素抵抗明显的患者。不良反应包括水钠潴留(加重心衰)、骨质疏松(增加骨折风险),心功能不全及严重骨质疏松患者禁用。-SGLT-2抑制剂(如达格列净、恩格列净):通过抑制肾脏近端小管钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)促进尿糖排泄,兼具降低体重、血压及心血管保护作用(尤其是恩格列净可降低心衰住院风险)。常见不良反应为泌尿生殖系统感染(如尿道炎、阴道炎),需注意预防脱水(尤其是老年患者),eGFR<45ml/min/1.73m²时疗效下降,<30ml/min/1.73m²时禁用。-GLP-1受体激动剂(如利拉鲁肽、司美格鲁肽):通过模拟胰高糖素样肽-1(GLP-1)作用,促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌、延缓胃排空,同时具有减重和心血管保护作用(如索马鲁肽可降低主要不良心血管事件风险)。常见不良反应为胃肠道反应(如恶心、呕吐),多为一过性,从小剂量起始可减少发生;有甲状腺髓样癌病史或家族史者禁用。2.胰岛素治疗胰岛素是T1DM的基础治疗,T2DM在生活方式联合口服药治疗3个月仍不达标(HbA1c≥7.0%),或合并急性并发症(如DKA、高渗高血糖综合征)、严重慢性并发症、妊娠、手术、感染等应激状态时需启动胰岛素治疗。胰岛素类型包括超短效(如门冬胰岛素)、短效(如普通胰岛素)、中效(如低精蛋白胰岛素NPH)、长效(如甘精胰岛素、地特胰岛素)和预混胰岛素(如门冬胰岛素30)。初始治疗可选择基础胰岛素(长效或中效)联合口服药,空腹血糖控制后若餐后血糖仍高,可加用餐时胰岛素。胰岛素剂量需个体化调整,初始剂量一般为0.2-0.4U/kg/d,根据血糖监测结果每3-5天调整2-4U,直至达标。需注意避免低血糖发生,尤其是老年患者及肝肾功能不全者,建议血糖控制目标适当放宽。(四)血糖监测与教育血糖监测是调整治疗方案的重要依据,包括自我血糖监测(SMBG)和HbA1c检测。SMBG推荐使用便携式血糖仪,监测时间点包括空腹、餐后2小时、睡前及出现低血糖症状时。治疗初期或调整方案期间,每日监测4-7次;血糖控制稳定后,可减少至2-4次/周。HbA1c每3个月检测1次,达标后每6个月检测1次。糖尿病教育是综合管理的重要组成部分,需贯穿诊疗全程。教育内容包括疾病知识(病因、危害)、自我管理技能(饮食、运动、用药、血糖监测)、并发症识别(如足部溃疡、视力下降)及应急处理(如低血糖的识别与处理:立即口服15-20g葡萄糖或含糖食物,15分钟后复查,仍低可重复,严重者需静脉注射葡萄糖)。教育形式可采用一对一指导、小组课程、科普资料发放等,提高患者治疗依从性和自我管理能力。五、并发症防控(一)急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒(DKA):多见于T1DM,常因胰岛素治疗中断、感染、应激等诱发。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、呼气有烂苹果味,严重者意识障碍。实验室检查示血糖升高(13.9-33.3mmol/L)、血酮>0.5mmol/L(或尿酮阳性)、血气分析pH<7.35、HCO3⁻<18mmol/L。治疗原则:补液(先生理盐水,血糖降至13.9mmol/L后换5%葡萄糖+胰岛素)、小剂量胰岛素静脉滴注(0.1U/kg/h)、纠正电解质紊乱(尤其是补钾)、去除诱因(如控制感染)。2.高渗高血糖综合征(HHS):多见于老年T2DM患者,常因脱水、感染、使用升糖药物(如糖皮质激素)诱发。临床表现为严重脱水(皮肤干燥、尿量减少)、意识障碍,血糖常>33.3mmol/L,血渗透压>320mOsm/L,血酮正常或轻度升高。治疗以补液为主(首先补充等渗盐水,必要时补充低渗盐水),胰岛素用量较DKA小(0.05-0.1U/kg/h),同时纠正电解质紊乱。3.低血糖:指血糖<3.9mmol/L,常见于胰岛素或促泌剂使用过量、未按时进餐、运动过量等。临床表现为心悸、出汗、手抖、饥饿感,严重者昏迷。需立即处理(见教育部分),并调整治疗方案,避免再次发生。(二)慢性并发症1.微血管并发症:-糖尿病视网膜病变:是成人失明的主要原因,分为非增殖期(视网膜出血、渗出)和增殖期(新生血管形成、玻璃体出血)。建议T1DM诊断后5年、T2DM诊断时即开始眼底检查,每年1次;出现视网膜病变者增加检查频率(每3-6个月),增殖期需尽早激光治疗或手术。-糖尿病肾病:表现为尿白蛋白排泄率增加(早期为微量白蛋白尿,30-300mg/d;晚期为大量白蛋白尿>300mg/d),最终可发展为终末期肾病。筛查建议每年检测尿白蛋白/肌酐比值(UACR)和估算肾小球滤过率(eGFR)。治疗包括严格控制血糖(HbA1c<7.0%)、血压(<130/80mmHg,首选ACEI或ARB类药物)、血脂(LDL-C<1.8mmol/L),限制蛋白质摄入(0.8g/kg/d),晚期需肾脏替代治疗(血液透析、腹膜透析或肾移植)。-糖尿病神经病变:最常见为周围神经病变(手足麻木、刺痛、感觉减退),其次为自主神经病变(如胃轻瘫、直立性低血压、性功能障碍)。诊断依赖神经电生理检查(如肌电图)和症状评估。治疗包括控制血糖、使用神经营养药物(如甲钴胺、α-硫辛酸)、对症处理(如加巴喷丁缓解疼痛)。2.大血管并发症:包括动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD,如冠心病、脑梗死、下肢动脉闭塞症),是糖尿病患者主要死亡原因。防控措施包括:严格控制血糖、血压、血脂(LDL-C为首要干预靶点,极高危患者需降至<1.4mmol/L);使用阿司匹林(75-100mg/d)抗血小板治疗(无禁忌证时);戒烟;定期评估心血管风险(如颈动脉超声、踝肱指数ABI),早期干预。

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