肌酸激酶异常诊治与管理专家共识解读2026

肌酸激酶异常诊治与管理专家共识解读2026

肌酸激酶（CreatineKinase,CK）异常是临床实践中极为常见的检验发现，其病因复杂、涉及多系统疾病，既可能是剧烈运动后的一过性生理反应，也可能提示心肌梗死、横纹肌溶解等危重疾病。长期以来，面对CK异常，临床医生尤其是基层全科医生常感到鉴别困难、管理缺乏系统指引。2025年，由海峡两岸医药卫生交流协会全科医学分会、浙江省医学会全科医学分会等多家权威机构联合发布的《肌酸激酶异常诊治与管理专家共识》（以下简称《共识》），正是针对这一临床痛点，集多学科智慧，旨在构建一套标准化、规范化、全周期的诊疗与管理路径。本文将对该共识进行解读与归纳整理。一、概述CK作为存在于骨骼肌、心肌及脑组织中的关键能量代谢酶，其血清水平异常是肌细胞或相关细胞膜完整性受损的敏感指标。随着健康体检的普及、他汀类药物等肌毒性药物的广泛使用、以及民众健身运动的兴起，CK异常的检出率显著上升。然而，其病因谱极为宽广，从良性的运动后反应，到危及生命的急性心肌梗死、恶性高热、横纹肌溶解，再到常被忽视的遗传性肌病、内分泌疾病等，给诊断和长期管理带来巨大挑战。此前，国内缺乏针对CK异常的系统性临床指南，医生多依赖个人经验或专科片段化知识进行处理，易导致过度检查、误诊漏诊或患者焦虑。《共识》的出台，首次以全科医学为核心，整合心血管、神经、风湿免疫、检验、康复等多学科视角，形成了覆盖“定义-诊断-治疗-社区管理-未来展望”的全链条指导文件。它不仅是技术性规范，更体现了以患者为中心、以基层为重点的医疗模式转变，对提升我国肌酸激酶异常相关疾病的整体诊治水平具有里程碑意义。二、定义、检测与流行病学1.CK及其同工酶的生物学意义《共识》开篇明义，CK是由两个亚基组成的二聚体，形成三种同工酶：CK-MM（主要见于骨骼肌、心肌）、CK-MB（主要见于心肌）、CK-BB（主要见于脑、前列腺等）。这种分布特征是其用于疾病定位的生理基础。临床上，总CK升高需结合同工酶分析才更具指向性。例如，CK-MM显著升高提示骨骼肌损伤；CK-MB（特别是CK-MB质量）对心肌损伤特异性更高；而脑脊液中CK-BB升高则提示中枢神经系统损伤。2.实验室检测标准化与分度《共识》强调了检测标准化的重要性，推荐采用酶耦联速率法（37℃）测定总CK。国内成人参考区间为：男性50-310U/L，女性40-200U/L。一个关键的实操要点是，CK异常的定义并非简单超出参考区间上限，而是超过上限1.5倍为升高，低于下限为降低。这避免了将轻微波动过度医疗化。共识提出了明确的升高程度分度标准，这一分级是后续分层管理的基石：轻度升高：1.5-5倍正常上限（ULN）中度升高：5-10倍ULN重度升高：>10倍ULN3.流行病学与影响因素《共识》梳理的流行病学数据纠正了一些常见误区：种族与性别差异：非裔人群基线CK水平最高，亚裔次之，白种人最低；男性平均水平高于女性。这意味着临床解读必须考虑个体背景，避免对肌肉量大的健康男性误判为异常。年龄与职业：老年人平均CK水平可能低于年轻人，这与肌肉萎缩有关；运动员及体力劳动者CK水平普遍高于静坐人群。地理因素：我国研究提示CK水平存在“北高南低”特征，可能与寒冷暴露有关。这些细节提示，建立本地化的参考区间或许更有价值。检测前注意事项是保证结果准确的关键，《共识》特别提醒：采血前72小时内应避免高强度运动；需详细询问药物史（尤其是他汀类）；避免肌肉注射等创伤性操作；推荐清晨空腹采血。三、病因与机制《共识》系统地将CK异常病因分为生理性升高、病理性升高和病理性降低三大类，并深入阐述了发病机制，为临床思维提供了清晰框架。1.CK升高的病因生理性升高常见且易被忽视，包括：肌肉机械性刺激：剧烈/不习惯的运动、重体力劳动、外伤、挤压、甚至长时间保持固定姿势。个体差异：肌肉发达者（运动员）、男性、黑种人基线水平更高。其他：分娩、长时间寒战等。病理性升高是诊断的重点，需按系统梳理：肌源性：

骨骼肌：炎症性肌病（皮肌炎、多发性肌炎等）、感染性肌炎、横纹肌溶解（运动过度、中暑、挤压伤等）是导致中重度升高的常见原因。

心肌：急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、心脏手术或介入操作。此时CK-MB或肌钙蛋白的协同分析至关重要。

平滑肌：相对少见，如肠系膜血管栓塞、严重哮喘持续状态。非肌源性：

神经系统疾病：癫痫持续状态、急性脑卒中、吉兰-巴雷综合征等，因神经元损伤间接导致肌纤维坏死。

内分泌与代谢性疾病：甲状腺功能减退症是导致CK升高的常见且易漏诊的内分泌原因；此外还有电解质紊乱（如低钾血症）、糖尿病急性并发症、各种遗传性代谢性肌病（如糖原累积病、脂质沉积性肌病）。

药物/毒素：《共识》以表格形式详尽列举，是他汀类、某些抗精神病药、秋水仙碱、喹诺酮类抗生素、蛇毒、酒精等。

恶性肿瘤：直接侵犯、副肿瘤综合征、恶病质或放化疗均可引起。

先天性/遗传性疾病：如杜氏肌营养不良症（DMD）患儿CK可升高达正常值的数十至百倍，是新生儿及儿童筛查的重要指征。

特发性高CK血症：持续轻度升高，无明确病因及症状，需长期随访。2.CK降低的病因同样不容忽视，常提示全身性消耗或代谢状态：慢性消耗性疾病：晚期恶性肿瘤、慢性心力衰竭（心源性恶病质）、COPD、终末期肾病。长期卧床致肌肉废用性萎缩。肝脏疾病（如肝硬化失代偿期）导致CK合成减少。甲状腺功能亢进等高代谢状态。分析前误差（如标本放置过久）。3.发病机制点睛《共识》从细胞分子层面归纳机制：CK升高核心是细胞膜完整性破坏，可由直接损伤（炎症、代谢毒素）、能量代谢障碍（如Na+/K+-ATP酶抑制）或免疫介导引起。例如，他汀类药物通过抑制甲羟戊酸途径影响细胞膜稳定性；喹诺酮类药物可整合镁离子导致线粒体损伤。CK降低则主要与合成减少（严重炎症、肝病、肌肉萎缩）或消耗增加（高代谢状态）有关。理解机制有助于从原理上判断病因和选择干预方向。四、诊断路径面对一份CK异常的报告，《共识》推荐了一套层次分明、安全优先的诊断流程。1.第一步：紧急评估，排除“红色警报”这是诊断的铁律。无论CK绝对值高低，若患者伴有：胸痛、胸闷、心悸、严重呼吸困难——警惕急性心肌梗死、心肌炎、急性心力衰竭。剧烈肌痛、乏力、茶色/酱油色尿——警惕横纹肌溶解综合征（可能导致急性肾损伤）。意识障碍、偏瘫、癫痫持续状态——警惕急性脑卒中或严重神经系统事件。

出现以上任何预警征，必须立即启动紧急处理或转诊流程，优先处理危及生命的状况。2.第二步：系统问诊与查体，探寻病因线索在排除急危重症后，对病情稳定者展开系统评估。RICE问诊法：《共识》创新性引入此结构化问诊框架，涵盖：

R(Reason)：患者为何检查CK？有无症状？

I(Idea)：患者自己认为问题出在哪？

C(Concern)：患者最大的担忧是什么？（缓解焦虑）

E(Expectation)：患者期望医生如何帮助？

该方法不仅收集信息，更建立了医患同盟，体现了全科医学的人文关怀。病史要点：必须深挖近期运动史、药物/毒物接触史、感染史、既往疾病史（特别是甲状腺疾病、肌肉疾病、心脏病）、家族遗传史。体格检查：应全面而有侧重：

肌肉系统：检查肌力、肌容积、压痛、有无皮疹（如眶周紫红斑提示皮肌炎）、假性肥大。

神经系统：检查感觉、腱反射、肌张力。

心脏：听诊心音、杂音，评估心功能。3.第三步：针对性辅助检查根据问诊与查体线索，有的放矢地选择检查，避免“撒网式”筛查：基本实验室检查：血常规、炎症指标、肝肾功能、电解质、血糖、甲状腺功能。心脏评估：心电图、肌钙蛋白（敏感性远高于CK-MB）、心脏超声。肌肉相关检查：肌炎抗体谱、血尿肌红蛋白（怀疑横纹肌溶解时）。影像学：肌肉MRI或超声有助于评估肌肉炎症、水肿或脂肪浸润。神经电生理：肌电图（EMG）可鉴别肌源性或神经源性损害。病理与基因：对疑似遗传性或炎症性肌病，肌肉活检或基因检测是金标准。4.诊断思维：整个诊断过程应遵循这一安全原则：首先排除危重疾病，其次警惕隐匿病因，最后考虑常见病，并始终留意患者未言明的社会心理因素。5.特殊人群的诊断特点《共识》特别强调了不同人群的差异性：新生儿：出生24小时内可有生理性升高，但持续性升高需警惕围产期窒息或遗传性肌病。儿童：重点排查病毒感染后肌炎、遗传性肌病（如DMD）。运动人群：需区分运动后生理性升高与运动性横纹肌溶解。孕妇：需考虑妊娠期生理变化，同时警惕子痫前期等病理状态。老年人：应优先排查心脑血管事件，并高度重视多重用药的影响。五、治疗原则治疗的核心是病因治疗，CK水平本身更多是监测指标而非治疗靶点。《共识》提出了清晰的分层管理策略。1.生理性CK升高以健康教育、生活方式干预为主：休息与恢复：暂停剧烈运动，保证充足休息与睡眠。水化：保证充足饮水，促进代谢产物排泄。营养支持：运动前后适量补充优质蛋白质。恢复措施：运动后冷水浴可能有助于减轻肌肉酸痛和降低CK。心理安抚：解释其良性、可逆性，减轻焦虑。2.病理性CK升高轻度升高且无症状：可在密切观察下，以休息、水化为主，积极寻找病因。中重度升高或伴有症状：

首要任务是去除诱因：如停用可疑药物、处理感染、纠正电解质紊乱。

横纹肌溶解的防治：是处理重度升高的关键。强调早期、积极的静脉液体复苏，以维持尿量、冲刷肾小管，预防急性肾损伤。必要时可碱化尿液。

病因特异性治疗：如甲状腺功能减退者补充甲状腺素；炎症性肌病使用糖皮质激素或免疫抑制剂；遗传代谢病给予特殊饮食治疗等。中医中药与康复治疗：可作为辅助手段。中医多从“痿证”、“痹证”辨证论治，采用补益肝肾、活血化瘀等法。针灸、推拿等外治法有助于缓解肌肉症状。3.CK降低的治疗重点在于改善导致肌肉消耗和合成减少的原发病，如加强营养支持、鼓励在安全范围内进行抗阻运动以增加肌肉量，治疗甲状腺功能亢进等。4.特殊人群治疗注意事项儿童与孕妇：用药需极其谨慎，充分考虑对生长发育及胎儿的影响。老年人：注意药物剂量调整，加强监测，预防跌倒。六、社区全周期管理《共识》最具创新性和实践价值的部分，在于构建了以全科医生为核心的CK异常社区综合管理模式，实现了从“诊疗”到“管理”的跨越。1.精准筛查聚焦四类高风险人群：1.症状导向人群：不明原因肌痛、乏力、茶色尿者。2.基础疾病人群：患有神经肌肉疾病、甲减、慢性肾病者，定期（每3-6个月）监测。3.药物暴露人群：服用他汀类、抗精神病药等患者，用药前基线筛查，用药后1-3个月及定期复查。4.特定生理状态人群：如剧烈运动后、围产期妇女。2.“四色分组”动态随访管理这是《共识》推出的核心管理工具，根据CK升高程度和临床风险，将患者分为四组，实施差异化随访：蓝色组（低风险）：CK正常但有高危因素者。管理：健康教育，每6个月复查。黄色组（低中风险）：CK轻度升高（1.5-5倍ULN）。管理：积极病因筛查，每2周复查直至正常或诊断明确。橙色组（中高风险）：CK中度升高（5-10倍ULN），横纹肌溶解风险增加。管理：建议转诊专科，社区密切配合，每周复查CK及肾功能。红色组（高风险）：CK重度升高（>10倍ULN）或伴急危重症征象。管理：立即转诊急诊或专科，优先处理生命威胁。该模式实现了风险分级、资源合理配置和全程追踪。3.多维度的非药物干预运动管理：个体化方案。病理性升高者，急性期应休息，恢复期在医生指导下从低强度、低冲击运动（如步行、游泳、太极）开始，严格避免加重损伤。营养管理：强调抗氧化营养素（维C、维E、多酚）的摄入，减少高脂高糖饮食。针对肾病患者需限制蛋白，代谢性肌病患者需特殊膳食（如低脂高糖）。用药管理：为他汀相关肌病提供了清晰路径：无症状轻度升高可观察或减量；有症状或中重度升高需停药或换药。认知与心理管理：全科医生需主动沟通，消除患者“恐酶症”，提供心理支持。4.双向转诊与多学科协作明确了上下转诊指征：上转（至专科）：病因不明、中重度升高、疑似特殊肌病、药物相关中重度不良反应等。下转（回社区）：诊断明确、病情稳定后，回社区进行长期随访、健康教育、生活方式管理。

构建以全科医生为“健康守门人”，联动神经、心脏、风湿、肾内、康复等多专科的协作网络，是管理复杂CK异常患者的保障。5.创新性健康教育工具《共识》附录了“CK升高健康宣教结构化清单”，覆盖了基础知识、原因解析、预警信号、行动指导、随访计划，并设计了患者掌握度评估，