(2025年)医学基础知识题及答案

(2025年)医学基础知识题及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.关于心脏传导系统的描述，正确的是：A.窦房结是心脏正常起搏点，位于右心房与上腔静脉交界处心外膜深面B.房室结位于房间隔下部右侧心内膜深面，仅负责将兴奋传至心室C.浦肯野纤维网主要分布于心室肌内层，其传导速度慢于房室束D.房室束（希氏束）穿右纤维三角后分为左、右束支，左束支呈单一圆索状答案：A解析：窦房结是心脏正常起搏点，位置正确（A对）；房室结不仅传导兴奋，还具有延搁作用（B错）；浦肯野纤维网传导速度最快（约4m/s），快于房室束（约1m/s）（C错）；左束支呈扁带状，右束支为圆索状（D错）。2.下列关于静息电位的描述，错误的是：A.哺乳动物神经细胞静息电位约为-70mV～-90mVB.主要由K⁺外流形成，受细胞外K⁺浓度影响显著C.细胞膜对Na⁺的通透性增大时，静息电位绝对值会减小D.钠泵活动增强会导致静息电位绝对值减小答案：D解析：钠泵每分解1分子ATP，泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺，形成生电效应，钠泵活动增强会使细胞内负电荷相对增多，静息电位绝对值增大（D错）；其余选项均正确。3.参与三羧酸循环的关键酶不包括：A.柠檬酸合酶B.异柠檬酸脱氢酶C.α-酮戊二酸脱氢酶复合体D.苹果酸脱氢酶答案：D解析：三羧酸循环的关键酶为柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体（均受变构调节和化学修饰调节），苹果酸脱氢酶为催化反应的酶，但非关键酶（D错）。4.下列关于大叶性肺炎的病理分期，正确的顺序是：A.充血水肿期→红色肝样变期→灰色肝样变期→溶解消散期B.红色肝样变期→充血水肿期→灰色肝样变期→溶解消散期C.充血水肿期→灰色肝样变期→红色肝样变期→溶解消散期D.红色肝样变期→灰色肝样变期→充血水肿期→溶解消散期答案：A解析：大叶性肺炎典型四期为充血水肿期（1-2天）、红色肝样变期（3-4天）、灰色肝样变期（5-6天）、溶解消散期（7天后）（A正确）。5.革兰氏阳性菌与阴性菌细胞壁的主要区别是：A.阳性菌有磷壁酸，阴性菌有脂多糖B.阳性菌肽聚糖层薄，阴性菌肽聚糖层厚C.阳性菌有外膜，阴性菌无外膜D.阳性菌细胞壁含脂类较多，阴性菌含蛋白质较多答案：A解析：革兰阳性菌细胞壁含大量肽聚糖（厚）和磷壁酸，无外膜；革兰阴性菌细胞壁肽聚糖层薄，含外膜（脂多糖为其特有成分）（A正确，B、C错；D描述错误）。6.下列关于肾小球滤过的影响因素，错误的是：A.肾血浆流量增加时，滤过平衡点后移，滤过率增加B.囊内压升高（如结石阻塞）会使有效滤过压降低C.血浆胶体渗透压降低（如大量输液）会使滤过率减少D.滤过膜通透性增加（如肾炎）可导致蛋白尿或血尿答案：C解析：血浆胶体渗透压降低时，有效滤过压增大，滤过率增加（C错）；其余选项正确。7.下列哪项不是细胞凋亡的形态学特征：A.细胞皱缩，胞膜完整B.染色质边集，呈新月形C.细胞肿胀，细胞器破裂D.凋亡小体形成答案：C解析：细胞肿胀、细胞器破裂是坏死的特征（C错）；其余为凋亡特征。8.关于RNA转录的描述，正确的是：A.转录的模板是DNA双链中的编码链B.RNA聚合酶Ⅱ负责合成rRNAC.转录起始不需要引物，延伸方向为5'→3'D.原核生物转录终止均依赖ρ因子答案：C解析：转录模板是DNA的模板链（A错）；RNA聚合酶Ⅱ合成mRNA（B错）；原核生物转录终止分为依赖ρ因子和非依赖ρ因子（D错）；转录延伸方向为5'→3'，无需引物（C正确）。9.下列关于急性炎症的渗出，错误的是：A.中性粒细胞是早期渗出的主要细胞B.血管通透性增加是液体渗出的主要机制C.缓激肽可引起血管扩张和疼痛D.补体C3a和C5a主要作用是趋化嗜酸性粒细胞答案：D解析：C3a、C5a（过敏毒素）可激活肥大细胞释放组胺，引起血管扩张；C5a是中性粒细胞的趋化因子（D错）。10.下列关于药物首过消除的描述，正确的是：A.发生于舌下含服或直肠给药时B.主要涉及胃黏膜和肠壁的代谢C.口服药物进入体循环前被肝代谢的现象D.首过消除强的药物生物利用度低答案：D解析：首过消除指口服药物经胃肠道吸收后，先经肝门静脉进入肝脏，部分被代谢灭活，使进入体循环的药量减少（C错）；舌下、直肠给药可避开首过消除（A错）；主要涉及肝脏代谢（B错）；首过消除强则生物利用度低（D正确）。二、简答题（每题8分，共40分）1.简述静息电位与动作电位的产生机制及主要区别。答：静息电位是细胞在安静状态下存在于膜两侧的电位差（内负外正），主要由K⁺外流形成：①细胞内K⁺浓度远高于细胞外（约30:1）；②静息时膜对K⁺通透性高，K⁺顺浓度梯度外流，形成外正内负的电位差；③当K⁺外流的动力（浓度差）与阻力（电位差）相等时，达到K⁺平衡电位（Ek），接近静息电位。动作电位是细胞受刺激时产生的可扩布的电位变化，包括去极化、复极化和后电位：①去极化：阈刺激使膜去极化达阈电位，激活电压门控Na⁺通道，Na⁺大量内流（再生性循环），膜电位接近Na⁺平衡电位（ENa）；②复极化：Na⁺通道失活，K⁺通道激活，K⁺外流使膜电位恢复；③后电位：包括负后电位（K⁺外流持续）和正后电位（钠泵活动增强）。主要区别：静息电位是稳定的电位差，由K⁺外流主导；动作电位是快速可逆的电位波动，由Na⁺内流（去极化）和K⁺外流（复极化）主导，具有“全或无”特性和可扩布性。2.简述炎症的基本病理变化及其相互关系。答：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。（1）变质：局部组织细胞的变性和坏死，由致炎因子直接损伤或血液循环障碍、炎症介质作用引起。（2）渗出：血管内液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙的过程，是炎症的核心环节。包括血流动力学改变（细动脉短暂收缩→血管扩张→血流缓慢）、血管通透性增加（液体渗出）、白细胞渗出（边集、黏附、游出、趋化、吞噬）。（3）增生：包括实质细胞（如上皮细胞）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞）的增殖，是损伤的修复反应。三者关系：变质是损伤过程，渗出是抗损伤和清除致炎因子的核心，增生是修复过程。三者相互关联，变质可促进渗出，渗出的液体和白细胞可清除致炎因子、限制损伤，增生则修复组织缺损。3.简述糖酵解的关键酶、主要生理意义及与糖异生的关键酶差异。答：糖酵解的关键酶是己糖激酶（或葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1（PFK-1）和丙酮酸激酶。生理意义：①快速供能（缺氧或剧烈运动时，肌肉通过糖酵解迅速产生ATP）；②某些组织依赖糖酵解供能（如红细胞无线粒体，神经、白细胞等在缺氧时）；③糖酵解中间产物是其他代谢途径的原料（如磷酸二羟丙酮可转化为甘油）。糖异生与糖酵解的关键酶差异：糖异生需绕过糖酵解的三个不可逆反应，其关键酶为葡萄糖-6-磷酸酶（替代己糖激酶）、果糖双磷酸酶-1（替代PFK-1）、丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（共同替代丙酮酸激酶）。4.简述病毒的复制周期及各阶段特点。答：病毒的复制周期包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装与释放5个阶段。（1）吸附：病毒通过表面蛋白（如流感病毒HA）与宿主细胞受体（如呼吸道上皮细胞唾液酸）特异性结合。（2）穿入：方式包括胞吞（无包膜病毒）或膜融合（有包膜病毒，如HIV通过gp41介导包膜与细胞膜融合）。（3）脱壳：病毒核衣壳在宿主细胞内酶作用下解体，释放核酸（如痘病毒需两步脱壳）。（4）生物合成：病毒利用宿主原料和酶系统合成核酸和蛋白质。DNA病毒（如HSV）多在核内复制DNA，RNA病毒（如流感病毒）多在胞质内复制RNA；逆转录病毒（如HIV）通过逆转录酶合成cDNA整合到宿主基因组。（5）组装与释放：病毒核酸与蛋白质组装成子代病毒。无包膜病毒（如脊髓灰质炎病毒）通过细胞破裂释放；有包膜病毒（如乙肝病毒）通过出芽方式获取宿主膜成分作为包膜释放。5.简述动脉粥样硬化的基本病理变化及主要危险因素。答：动脉粥样硬化的基本病理变化分为四期：（1）脂纹：早期病变，动脉内膜面黄色斑点或条纹，镜下为大量泡沫细胞（巨噬细胞或平滑肌细胞吞噬脂质）。（2）纤维斑块：脂纹基础上，胶原纤维增生并玻璃样变，形成灰白色隆起的斑块，表面为纤维帽，下方为泡沫细胞、脂质和炎细胞。（3）粥样斑块（粥瘤）：纤维帽下脂质坏死崩解，形成黄色粥样物质，底部和边缘有肉芽组织、泡沫细胞及淋巴细胞浸润，纤维帽可变薄。（4）继发性病变：包括斑块内出血（血管破裂致斑块增大）、斑块破裂（形成粥瘤样溃疡，易栓子脱落）、血栓形成（溃疡处血小板聚集）、钙化（纤维帽及粥瘤灶钙盐沉积）、动脉瘤形成（中膜萎缩，局部血管扩张）。主要危险因素：①高脂血症（LDL-C升高是关键）；②高血压（损伤内皮，促进脂质沉积）；③吸烟（尼古丁损伤内皮，CO降低HDL）；④糖尿病（高血糖促进LDL氧化，胰岛素抵抗加重脂质代谢紊乱）；⑤年龄（中老年人多见）；⑥遗传因素（家族性高胆固醇血症）；⑦其他（肥胖、缺乏运动、男性、A型性格）。三、论述题（每题20分，共40分）1.论述细胞凋亡与坏死的区别及其在疾病中的意义。答：细胞凋亡与坏死是两种不同的细胞死亡方式，区别如下：（1）诱因：凋亡多为生理性（如胚胎发育、免疫细胞清除）或轻度病理性刺激（如生长因子缺乏、射线）；坏死多为严重病理性损伤（如缺血、感染、毒物）。（2）形态学：凋亡细胞皱缩，胞膜完整，染色质边集（呈新月形），细胞器结构保留，形成凋亡小体（被吞噬细胞或邻近细胞吞噬，无炎症反应）；坏死细胞肿胀，胞膜破裂，染色质絮状或颗粒状，细胞器破裂，细胞内容物释放，引起周围组织炎症反应（如中性粒细胞浸润）。（3）生化特征：凋亡过程依赖ATP，激活内源性核酸内切酶（切割DNA形成180-200bp片段，电泳呈“梯状条带”），caspase家族（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶）级联激活是关键；坏死无ATP依赖，DNA随机降解（电泳呈弥散条带），无caspase激活。（4）调控：凋亡是基因调控的主动过程（如Bcl-2家族调控线粒体膜通透性，p53促进凋亡）；坏死是被动的无序过程。在疾病中的意义：（1）凋亡异常与疾病：①凋亡不足：细胞过度增殖，如肿瘤（p53突变抑制凋亡）、自身免疫病（自身反应性T细胞未被清除）；②凋亡过度：组织细胞减少，如神经退行性疾病（阿尔茨海默病中神经元凋亡）、缺血-再灌注损伤（氧自由基激活凋亡通路）。（2）坏死的意义：坏死多为不可逆损伤，常导致组织功能障碍（如心肌梗死时心肌细胞坏死致心功能不全），但坏死释放的内容物（如ATP、DNA）可激活炎症反应，促进损伤修复（如中性粒细胞清除坏死组织）。2.论述药物在体内的转运过程及影响药物跨膜转运的主要因素。答：药物在体内的转运包括吸收、分布、代谢和排泄（ADME过程），其中跨膜转运是关键环节。（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。口服药物经胃肠道黏膜吸收（主要在小肠，因表面积大、血流丰富）；注射给药（如静脉注射直接入血，肌内注射经毛细血管吸收）；吸入给药（如肺泡表面积大，药物经肺泡膜吸收）；皮肤/黏膜给药（如硝酸甘油舌下含服经口腔黏膜吸收）。（2）分布：药物随血液循环到达各组织器官的过程。影响分布的因素包括血浆蛋白结合率（结合型药物无活性，不能跨膜）、组织亲和力（如碘集中于甲状腺）、血脑屏障（脂溶性高或载体转运的药物易入脑）、胎盘屏障（多数药物可通过，孕妇用药需谨慎）。（3）代谢（生物转化）：药物在体内发生化学结构改变的过程，主要在肝脏（依赖肝药酶，如CYP450）。代谢分两相：Ⅰ相（氧化、还原、水解）提供极性增高的代谢物；Ⅱ相（结合反应，如葡萄糖醛酸结合）提供更易排泄的结合物。代谢可使药物灭活（多数情况）或活化（如前药需代谢为活性形式）。（4）排泄：药物及其代谢物排出体外的过程。肾脏是主要排泄器官（通过肾小球滤过、肾小管分泌和重吸收）；胆汁排泄（如红霉素、利福平，部分药物可经肠肝循环延长作用时间）；其他途径（如肺排泄挥发性药物，乳汁排泄弱碱性药物影响婴儿）。影响药物跨膜转运的主要因素：①药物的理化性质：脂溶性（脂溶性高易通过生物膜，如地西泮）、解离度（非解离型易跨膜，解离型难跨膜，符合pH分配学说：弱酸性