胰腺炎指南2025版

胰腺炎指南2025版胰腺炎是消化系统常见的急重症，其发生与多种因素相关，病情进展可涉及多器官功能障碍，严重影响患者生活质量甚至危及生命。随着医学研究的深入和诊疗技术的进步，2025年版胰腺炎管理指南在病因识别、分型诊断、治疗策略及长期管理等方面进行了系统性更新，旨在为临床实践提供更精准、个体化的指导。一、病因与发病机制的新认知胰腺炎的发生是多因素共同作用的结果，2025年指南强调对病因的精准溯源，以指导针对性干预。1.胆源性因素仍是急性胰腺炎（AP）最主要的病因，占比约40%-50%。近年研究发现，微小胆石（直径＜3mm）或胆泥通过Oddi括约肌时引发的机械性损伤及局部炎症反应，是胆源性胰腺炎的核心机制。超声检查对胆囊结石的检出率虽高，但对胆泥的敏感性不足，建议对不明原因AP患者联合磁共振胰胆管成像（MRCP）或内镜超声（EUS）排查胆道微结石。2.代谢性因素高甘油三酯血症（HTG）相关胰腺炎的发病率呈上升趋势，与高脂饮食、肥胖及代谢综合征流行密切相关。当血清甘油三酯（TG）≥10mmol/L（约900mg/dL）时，胰腺炎风险显著增加；TG≥5.6mmol/L（500mg/dL）时需警惕潜在风险。其机制涉及胰腺毛细血管内乳糜微粒栓塞、脂肪酶水解TG产生游离脂肪酸（FFA）导致的细胞毒性，以及FFA诱导的炎症因子释放。3.酒精性因素慢性酒精摄入（男性＞80g/d）年、女性＞40g/d年）是慢性胰腺炎（CP）的主要诱因，约60%的CP病例与此相关。酒精通过直接毒性作用（如激活胰酶原、损伤腺泡细胞）、促进胰腺星状细胞活化（导致纤维化）及诱导氧化应激等多途径致病。值得注意的是，短时间内大量饮酒（如单次＞150g）也可诱发急性酒精性胰腺炎。4.其他因素自身免疫性胰腺炎（AIP）的识别率显著提高，约占胰腺炎病例的3%-5%。其发病与IgG4相关的免疫反应密切，常合并其他IgG4相关性疾病（如硬化性胆管炎）。药物性胰腺炎（如硫唑嘌呤、丙戊酸钠）的致病机制涉及超敏反应或直接毒性，需通过详细用药史追溯和激发-再激发试验确认。此外，遗传性胰腺炎（如阳离子胰蛋白酶原基因PRSS1突变）及特发性胰腺炎的分子机制研究取得进展，基因检测在疑难病例中的应用逐渐普及。二、分型与严重程度评估的优化准确分型是制定治疗方案的基础。2025年指南结合临床、影像及生物标志物，对胰腺炎的分型标准进行了细化。1.急性胰腺炎（AP）的分型沿用亚特兰大分类框架，但对严重程度分级标准进行了更新：-轻度AP（MAP）：无器官功能障碍，无局部或全身并发症，病程自限，通常在1-2周内恢复。-中度AP（MSAP）：存在暂时性器官功能障碍（持续＜48小时）或局部并发症（如胰周积液、胰腺坏死但未感染），需密切监测。-重度AP（SAP）：存在持续性器官功能障碍（持续≥48小时），或合并感染性胰腺坏死、腹腔间隔室综合征等，死亡率高达20%-30%。2.慢性胰腺炎（CP）的诊断强调“结构-功能”联合评估：-结构异常：影像学（CT/MRI显示胰管扩张、钙化；EUS显示腺泡-导管结构紊乱）是诊断核心。-功能异常：外分泌功能不全表现为脂肪泻（粪便弹性蛋白酶-1＜200μg/g），内分泌功能不全表现为糖尿病（需排除其他类型糖尿病）。-临床症状：反复发作的上腹痛（与体位、进食相关）是CP的典型表现，疼痛机制涉及神经炎症、胰管高压及胰腺实质纤维化。3.生物标志物的应用血清脂肪酶仍是AP诊断的首选指标（灵敏度＞90%，特异性＞85%），其升高幅度与病情严重程度无直接关联。新型标志物如胰蛋白酶原激活肽（TAP）、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在早期评估胰腺损伤程度中显示出潜力。对于CP，血清胰蛋白酶原-1降低（＜20ng/mL）提示外分泌功能显著受损，结合粪便弹性蛋白酶-1检测可提高诊断准确性。三、急性胰腺炎的规范化治疗AP的治疗需根据严重程度分层管理，重点在于早期干预、器官功能支持及并发症处理。1.早期救治（发病72小时内）-液体复苏：推荐在发病6小时内启动，初始选择平衡盐溶液（如乳酸林格液），目标为维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg、尿量≥0.5mL/kg/h、乳酸＜2mmol/L。避免过度补液（24小时补液量＞4L可能增加腹腔高压风险）。-疼痛管理：首选非阿片类药物（如对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药），重度疼痛可使用阿片类药物（如哌替啶，避免吗啡诱发Oddi括约肌痉挛）。-营养支持：MAP患者发病24小时内可经口进食（低脂流质）；MSAP/SAP患者建议在48-72小时内启动鼻空肠管肠内营养（EN），目标热量为20-25kcal/kg/d，若EN不耐受（胃潴留＞500mL/4h）可短期联合肠外营养（PN）。2.器官功能支持-呼吸功能：氧合指数（PaO₂/FiO₂）＜300mmHg时需机械通气，采用小潮气量（6mL/kg）、高PEEP策略；ARDS患者可考虑俯卧位通气。-肾功能：急性肾损伤（AKI）患者建议早期床旁连续性肾脏替代治疗（CRRT），目标为清除炎症因子、维持电解质平衡。-循环支持：血管活性药物（如去甲肾上腺素）用于顽固性低血压，维持MAP≥65mmHg，避免过度使用导致内脏缺血。3.局部并发症处理-无菌性胰腺坏死（IPN）：无感染证据时建议延迟干预（发病4周后），优先选择经皮穿刺引流或内镜下坏死组织清除（EUS引导），减少手术创伤。-感染性胰腺坏死（WON）：需联合抗生素（覆盖革兰阴性菌及厌氧菌，如亚胺培南）及介入治疗，手术仅用于引流失败或多器官功能衰竭患者。四、慢性胰腺炎的综合管理CP的治疗目标是缓解疼痛、改善消化吸收功能、预防并发症（如糖尿病、胰腺癌），需多学科协作（消化科、外科、营养科、疼痛科）。1.疼痛管理-阶梯治疗：一线为胰酶替代治疗（PERT，如高活性微囊化胰酶，餐中服用，脂肪酶剂量≥40000IU/餐）；二线为奥曲肽（200μgtid，抑制胰液分泌）；三线为神经阻滞（如超声引导下腹腔神经丛阻滞）；四线为手术（如胰管空肠吻合术、胰腺部分切除术）。-机制导向治疗：胰管高压者优先内镜下胰管支架置入；实质纤维化者可尝试抗氧化治疗（如维生素C、E，硒）。2.外分泌功能不全的干预PERT是核心治疗，需根据脂肪泻程度调整剂量（目标：粪便脂肪＜7g/d）。同时补充脂溶性维生素（A、D、E、K）及微量元素（锌、镁）。3.内分泌功能不全的管理CP相关性糖尿病（CP-DM）以胰岛素缺乏为主，易发生低血糖（因胰高血糖素分泌不足）。建议使用胰岛素治疗（基础-餐时方案），避免磺脲类药物（可能加重胰腺负担）。4.胰腺癌筛查CP患者胰腺癌年发病率约0.5%-1.0%，建议每6-12个月行影像学检查（超声/CT/MRI），联合血清CA19-9检测（升高＞3倍需警惕）。EUS引导下细针穿刺（FNA）用于可疑病灶的病理确认。五、全周期预防策略胰腺炎的预防需针对病因，结合生活方式干预与医疗措施。1.胆源性胰腺炎胆囊结石患者（尤其是合并胆囊炎、胆囊壁增厚＞3mm者）建议尽早行腹腔镜胆囊切除术（LC），急性发作后2周内手术可降低复发风险。对于无法手术者，口服熊去氧胆酸（10-15mg/kg/d）溶解小结石（直径＜5mm）。2.高甘油三酯血症性胰腺炎控制TG水平是关键：-生活方式：低脂饮食（脂肪＜30%总热量）、规律运动（每周≥150分钟中等强度）。-药物治疗：TG≥5.6mmol/L时启动贝特类药物（如非诺贝特200mgqd）；TG≥10mmol/L或合并AP病史者，可联合ω-3脂肪酸（4g/d）或新型降TG药物（如IPE，二十碳五烯酸乙酯）。3.酒精性胰腺炎严格戒酒是唯一有效预防措施，需结合心理干预（如认知行为疗法）及社会支持。4.自身免疫性胰腺炎确诊后予糖皮质激素（泼尼松0.6mg/kg/d，4-8周后逐渐减量），维持治疗（5-10mg/d）至少1年，以预防复发。5.药物性胰腺炎避免使用已知致胰腺炎药物（如磺胺类、噻嗪类利尿剂），如需使用需密切监测脂肪酶水平（用药后2-4周）。六、患者教育与随访有效的患者教育可显著降低复发率。需向患者强调：-严格戒酒、低脂饮食（每日脂肪摄入＜50g）、控制体重（BMI＜24）。-定期监测血脂（每3-6个月）、血糖（每3个月）及胰腺功能（每年1次粪便弹性蛋白酶-1）。-出现持续性上腹痛、呕吐、体重下降等症状时及时就医。随访方案根据分型制定：-AP患者：出院后1个月复查腹部CT，评估胰腺恢复情况；3个月复查MRCP（胆源性者）或血脂（HTG者）。