2026年支气管哮喘发病机制试题含答案

2026年支气管哮喘发病机制试题含答案一、单选题（共10题，每题2分）1.在支气管哮喘的发病机制中，以下哪种细胞被认为是主要的效应细胞？A.肥大细胞B.淋巴细胞C.中性粒细胞D.嗜酸性粒细胞2.支气管哮喘中，哪种炎症介质与支气管平滑肌收缩密切相关？A.白三烯（LTB4）B.乙酰胆碱C.血管内皮松弛因子（NO）D.前列腺素（PGD2）3.哮喘患者气道中常见的氧化应激标志物是？A.超氧化物歧化酶（SOD）B.过氧化氢（H2O2）C.过氧化亚硝酸盐（ONOO⁻）D.谷胱甘肽（GSH）4.以下哪种细胞因子在哮喘的Th2型炎症反应中起核心作用？A.IL-4B.IL-10C.IL-12D.TNF-α5.支气管哮喘中，气道重塑的主要病理基础是？A.气道上皮损伤B.血管增生C.平滑肌肥大和增生D.胶原纤维沉积6.与哮喘急性发作期相关的神经调节机制是？A.乙酰胆碱介导的支气管收缩B.肾上腺素介导的支气管舒张C.5-羟色胺（组胺）释放D.胆碱能神经兴奋7.哮喘患者血清中升高的IgE水平主要与哪种机制相关？A.B细胞活化B.T细胞增殖C.肥大细胞脱颗粒D.气道高反应性8.支气管哮喘中，哪种受体激动剂常用于缓解急性症状？A.β2-肾上腺素能受体激动剂B.M3-胆碱能受体拮抗剂C.H1-组胺受体拮抗剂D.N1-去甲肾上腺素受体激动剂9.哮喘的遗传易感性主要与哪种基因变异相关？A.肥大细胞稳定剂相关基因（如Mastcellstabilizer）B.白三烯合成酶基因（如LTC4S）C.肿瘤坏死因子α基因（TNF-α）D.β2-肾上腺素能受体基因（ADRB2）10.支气管哮喘中，气道黏液高分泌的主要机制是？A.神经源性机制B.慢性炎症导致杯状细胞增生C.肥大细胞释放组胺D.气道感染二、多选题（共5题，每题3分）1.支气管哮喘的慢性炎症中，以下哪些细胞或介质参与其中？A.肥大细胞B.淋巴细胞C.白三烯D.前列腺素E.乙酰胆碱2.哮喘的气道高反应性（AHR）可能与以下哪些因素有关？A.气道炎症B.平滑肌肥大C.气道重塑D.神经调节异常E.肥大细胞活化3.与哮喘相关的氧化应激反应中，以下哪些分子参与其中？A.超氧化物（O2⁻）B.过氧化氢（H2O2）C.过氧化亚硝酸盐（ONOO⁻）D.谷胱甘肽（GSH）E.一氧化氮（NO）4.哮喘的免疫调节机制中，以下哪些细胞因子参与Th2型炎症反应？A.IL-4B.IL-5C.IL-13D.IL-10E.TNF-α5.支气管哮喘的气道重塑中，以下哪些病理改变是常见的？A.气道平滑肌肥大和增生B.胶原纤维沉积C.血管增生D.气道上皮损伤E.杯状细胞增生三、判断题（共10题，每题1分）1.支气管哮喘的发病机制中，Th1型炎症反应起主导作用。（×）2.气道高反应性是哮喘患者特有的病理生理特征。（√）3.白三烯是哮喘中主要的炎症介质之一。（√）4.哮喘患者的血清IgE水平通常降低。（×）5.β2-肾上腺素能受体激动剂可长期用于哮喘治疗。（×）6.肥大细胞是哮喘中主要的效应细胞，其脱颗粒可释放多种炎症介质。（√）7.哮喘的遗传易感性主要与β2-肾上腺素能受体基因变异相关。（√）8.气道黏液高分泌是哮喘急性发作期的典型表现。（×）9.氧化应激在哮喘的慢性炎症中起重要作用。（√）10.哮喘的神经调节机制中，胆碱能神经兴奋可导致支气管收缩。（√）四、简答题（共5题，每题5分）1.简述支气管哮喘中Th2型炎症反应的主要机制及其临床意义。答案要点：-Th2型炎症反应主要由IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子介导。-IL-4促进B细胞产生IgE，IL-5促进嗜酸性粒细胞活化，IL-13导致平滑肌收缩和黏液高分泌。-临床意义：Th2型炎症是哮喘慢性炎症的核心，与气道高反应性和过敏原依赖性哮喘相关。2.简述支气管哮喘中氧化应激的病理生理作用。答案要点：-氧化应激可损伤气道上皮和内皮细胞，加剧炎症反应。-产生多种炎症介质（如白三烯、前列腺素），导致平滑肌收缩和黏液高分泌。-氧化应激与哮喘的气道重塑和AHR密切相关。3.简述支气管哮喘中气道重塑的主要病理改变及其机制。答案要点：-主要病理改变包括平滑肌肥大和增生、胶原纤维沉积、血管增生等。-机制：慢性炎症导致TGF-β1等细胞因子释放，促进平滑肌和成纤维细胞增殖，增加胶原沉积。4.简述支气管哮喘中神经调节机制及其与炎症反应的关系。答案要点：-神经调节机制中，胆碱能神经兴奋可导致支气管收缩，而肾上腺素能神经可介导支气管舒张。-炎症介质（如组胺、白三烯）可增强神经末梢的敏感性，导致气道高反应性。5.简述支气管哮喘的遗传易感性及其主要相关基因。答案要点：-遗传易感性主要与免疫相关基因（如IL-4R、ADRB2）和过敏原反应相关基因（如MHC类分子）有关。-ADRB2基因变异可影响β2-肾上腺素能受体功能，与哮喘的AHR和治疗效果相关。五、论述题（共2题，每题10分）1.论述支气管哮喘中慢性炎症的病理生理机制及其与急性发作的关系。答案要点：-慢性炎症主要由Th2型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）介导，涉及肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等多种细胞。-慢性炎症导致气道上皮损伤、黏液高分泌、平滑肌肥大和重塑，使气道处于高反应性状态。-急性发作时，过敏原或刺激物可触发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等介质，加剧支气管收缩和炎症反应。2.论述支气管哮喘中氧化应激与炎症反应的相互作用机制及其临床意义。答案要点：-氧化应激可由NADPH氧化酶、髓过氧化物酶等产生，损伤气道细胞，释放炎症介质（如白三烯、前列腺素）。-氧化应激可增强Th2型炎症反应，促进嗜酸性粒细胞活化和IgE产生。-氧化应激与哮喘的气道重塑和AHR密切相关，抑制氧化应激可能成为新的治疗靶点。答案与解析一、单选题1.A解析：肥大细胞是哮喘中主要的效应细胞，其脱颗粒可释放组胺、白三烯等炎症介质，导致支气管收缩和炎症反应。2.A解析：白三烯（特别是LTB4）是肥大细胞脱颗粒的主要介质，与支气管平滑肌收缩密切相关。3.C解析：过氧化亚硝酸盐（ONOO⁻）是哮喘中常见的氧化应激标志物，可加剧炎症损伤。4.A解析：IL-4是Th2型炎症的核心细胞因子，促进B细胞产生IgE，介导过敏反应。5.C解析：平滑肌肥大和增生是哮喘气道重塑的主要病理基础，导致气道狭窄和高反应性。6.A解析：乙酰胆碱介导的支气管收缩是哮喘急性发作时的神经调节机制之一。7.C解析：血清IgE升高主要与肥大细胞脱颗粒和过敏原反应相关。8.A解析：β2-肾上腺素能受体激动剂（如沙丁胺醇）可快速缓解哮喘急性症状。9.D解析：β2-肾上腺素能受体基因（ADRB2）变异可影响哮喘的发病风险和治疗效果。10.B解析：慢性炎症导致杯状细胞增生和黏液高分泌，是哮喘气道黏液栓形成的机制。二、多选题1.A,B,C,D解析：肥大细胞、淋巴细胞、白三烯、前列腺素均参与哮喘的慢性炎症反应。2.A,B,C,D,E解析：气道炎症、平滑肌肥大、气道重塑、神经调节异常、肥大细胞活化均与AHR相关。3.A,B,C,D,E解析：超氧化物、过氧化氢、过氧化亚硝酸盐、谷胱甘肽、一氧化氮均参与氧化应激反应。4.A,B,C解析：IL-4、IL-5、IL-13是Th2型炎症的核心细胞因子，与哮喘的过敏反应相关。5.A,B,E解析：平滑肌肥大、胶原纤维沉积、杯状细胞增生是哮喘气道重塑的常见病理改变。三、判断题1.×解析：哮喘的炎症反应中，Th2型（过敏）反应起主导作用，而非Th1型（细胞免疫）。2.√解析：AHR是哮喘患者特有的病理生理特征，与非哮喘患者显著不同。3.√解析：白三烯是哮喘中主要的炎症介质之一，参与支气管收缩和黏液高分泌。4.×解析：哮喘患者的血清IgE水平通常升高，与过敏原反应相关。5.×解析：β2-肾上腺素能受体激动剂主要用于缓解急性症状，长期使用可能导致耐受性。6.√解析：肥大细胞是哮喘中主要的效应细胞，其脱颗粒可释放组胺、白三烯等介质。7.√解析：ADRB2基因变异可影响β2-肾上腺素能受体功能，与哮喘的AHR和治疗效果相关。8.×解析：气道黏液高分泌是哮喘慢性炎症的表现，而非急性发作期的典型特征。9.√解析：氧化应激在哮喘的慢性炎症中起重要作用，加剧气道损伤和炎症反应。10.√解析：胆碱能神经兴奋可导致支气管收缩，是哮喘的神经调节机制之一。四、简答题1.Th2型炎症反应的主要机制及其临床意义-机制：IL-4促进B细胞产生IgE，IL-5促进嗜酸性粒细胞活化，IL-13导致平滑肌收缩和黏液高分泌。-临床意义：Th2型炎症是哮喘慢性炎症的核心，与过敏原依赖性哮喘和气道高反应性相关。2.氧化应激的病理生理作用-氧化应激可损伤气道上皮和内皮细胞，释放炎症介质（白三烯、前列腺素），加剧平滑肌收缩和黏液高分泌。-氧化应激与哮喘的气道重塑和AHR密切相关。3.气道重塑的主要病理改变及其机制-主要病理改变：平滑肌肥大和增生、胶原纤维沉积、血管增生。-机制：慢性炎症导致TGF-β1等细胞因子释放，促进平滑肌和成纤维细胞增殖，增加胶原沉积。4.神经调节机制及其与炎症反应的关系-神经调节机制：胆碱能神经兴奋导致支气管收缩，肾上腺素能神经介导支气管舒张。-炎症介质（组胺、白三烯）可增强神经末梢的敏感性，导致AHR。5.遗传易感性及其主要相关基因-遗传易感性主要与免疫相关基因（IL-4R、ADRB2）和过敏原反应相关基因（MHC类分子）有关。-ADRB2基因变异可影响β2-肾上腺素能受体功能，与哮喘的AHR和治疗效果相关。五、论述题1.慢性炎症的病理生理机制及其与急性发作的关系-慢性炎症主要由Th2型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）介导，涉及肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等。-慢性炎症导致气道上皮损伤、黏液高分泌、平滑肌肥大和重塑，使气道处于高反应性状态。-急性发作时，过敏