妊娠期AD患者皮肤屏障的天然保护策略

妊娠期AD患者皮肤屏障的天然保护策略演讲人2026-01-1104/妊娠期AD天然保护策略的核心原则03/妊娠期AD皮肤屏障的病理生理基础02/引言：妊娠期AD的特殊挑战与天然保护的意义01/妊娠期AD患者皮肤屏障的天然保护策略06/特殊时期的天然保护策略调整05/天然保护策略的具体实施路径08/参考文献07/总结与展望目录妊娠期AD患者皮肤屏障的天然保护策略01引言：妊娠期AD的特殊挑战与天然保护的意义02引言：妊娠期AD的特殊挑战与天然保护的意义在临床实践中，妊娠期特应性皮炎（AtopicDermatitis,AD）患者的管理始终是一个兼具复杂性与人文关怀的课题。作为皮肤科医生，我深刻体会到这一群体面临的困境：一方面，妊娠期雌激素、孕激素水平的剧烈波动会加剧皮肤屏障功能障碍，导致瘙痒、红斑、脱屑等症状反复发作；另一方面，出于对胎儿安全的考量，传统外用糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗手段的使用受到严格限制，患者往往陷入“无药可用”的焦虑。皮肤屏障作为人体与外界环境的第一道防线，其功能完整性不仅直接影响AD的严重程度，更关乎妊娠结局与胎儿健康。因此，探索安全、有效的天然保护策略，成为当前妊娠期AD管理领域的重要方向。引言：妊娠期AD的特殊挑战与天然保护的意义妊娠期AD的临床特征与非妊娠期存在显著差异：约60%-70%的AD患者在妊娠期病情加重，尤其在孕早期和孕晚期症状最为突出[1]。这种加重并非偶然——妊娠期皮肤经水含量下降15%-20%，角质层脂质（如神经酰胺、胆固醇）合成减少，加之免疫应答向Th2型偏移，共同导致皮肤屏障功能“雪上加霜”。此外，频繁的搔抓不仅会破坏屏障结构，还可能引发继发感染，甚至增加早产、低体重儿等不良妊娠结局的风险[2]。在此背景下，天然保护策略凭借其“多靶点、低毒性、整体调节”的优势，逐渐成为临床实践中的优先选择。本文将从妊娠期AD皮肤屏障的病理生理特征出发，系统阐述天然保护策略的核心原则与具体实施路径，结合循证医学证据与临床实践经验，为相关行业者提供一套兼具科学性与可操作性的管理方案。妊娠期AD皮肤屏障的病理生理基础03妊娠期AD皮肤屏障的病理生理基础深入理解妊娠期AD皮肤屏障的病理生理变化，是制定有效天然保护策略的前提。与非妊娠期AD相比，妊娠期皮肤屏障的破坏机制更为复杂，涉及“结构异常-免疫失衡-微生态紊乱”的三重恶性循环。1皮肤屏障结构与功能的改变皮肤屏障的“砖墙结构”由角质形成细胞（砖块）和细胞间脂质（灰浆）构成，后者包括神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸等成分，共同维持皮肤的通透性与屏障功能。妊娠期女性体内雌激素水平升高，会下调角质形成细胞中丝聚蛋白（Filaggrin）的表达——丝聚蛋白是天然保湿因子（NMF）的前体，其缺乏会导致角质层水合能力下降，经皮水分丢失（TEWL）增加[3]。同时，孕激素会抑制皮脂腺分泌，减少皮肤表面脂质的含量，进一步削弱屏障的封闭性。临床研究显示，妊娠期AD患者的TEWL值较健康妊娠女性升高30%-40%，而角质层含水量降低25%-30%[4]，这种“失水-干燥-瘙痒”的恶性循环，成为症状反复的核心环节。2免疫失衡的妊娠期特点妊娠期免疫状态呈现“特殊耐受”特征：母体需通过调节Th1/Th2平衡避免排斥胎儿，这一过程以Th2型细胞因子（如IL-4、IL-13、IL-5）升高为标志[5]。然而，对于AD患者而言，这种Th2优势会进一步加剧免疫失衡：IL-4和IL-13不仅抑制丝聚蛋白和脂质合成，还会促进IgE产生，激活肥大细胞释放组胺，引发剧烈瘙痒；同时，Th17/Treg轴失衡导致IL-17、IL-22等促炎因子增多，加重皮肤炎症反应[6]。值得注意的是，妊娠晚期胎盘分泌的皮质醇虽具有抗炎作用，但不足以抵消Th2优势的影响，且停药后易出现“反跳现象”，使病情控制更为棘手。3外部刺激的易感性与个体差异妊娠期皮肤对外部刺激的敏感性显著增加：一方面，激素变化使皮肤末梢神经密度升高，痒觉阈值降低，轻微摩擦即可诱发瘙痒（“无瘙痒性AD”在妊娠期罕见）；另一方面，屏障功能下降导致过敏原（如尘螨、花粉、化妆品成分）更易穿透皮肤，引发接触性皮炎或AD急性发作[7]。此外，妊娠期体重增加、腹部皮肤牵拉、汗液分泌增多等因素，也会增加皮肤摩擦、潮湿环境刺激的风险，进一步破坏屏障稳定性。个体差异同样不可忽视：有AD家族史、妊娠前已存在轻度AD、或合并妊娠期肝内胆汁淤积症的患者，其皮肤屏障损伤更为严重，需采取更积极的干预措施。妊娠期AD天然保护策略的核心原则04妊娠期AD天然保护策略的核心原则基于上述病理生理特征，妊娠期AD的天然保护策略需围绕“安全优先、整体调节、循证支持”三大核心原则展开，避免盲目追求“天然”而忽视科学性与有效性。1安全性优先：成分与方法的母婴安全性评估所有干预措施必须以“不危害胎儿健康”为底线。外用成分需避免使用维A酸类、水杨酸（高浓度）、煤焦油、某些精油（如迷迭香、薄荷）等有潜在致畸风险的物质；口服补充剂需严格遵循妊娠期用药安全等级（如A级或B级），避免使用未经临床验证的偏方[8]。例如，传统认为“燕窝、鱼胶”可“养肤”，但目前缺乏高质量证据支持其对AD的疗效，且可能存在过敏风险；而益生菌、维生素D等成分已有较多妊娠期安全性研究，可作为优先选择。2整体性干预：皮肤-免疫-内分泌轴的协同调节AD并非单纯的“皮肤疾病”，而是“皮肤-免疫-神经-内分泌”轴失衡的全身表现。妊娠期AD的管理更需跳出“头痛医头”的局限，将皮肤护理、营养支持、环境调控、心理干预相结合，形成多维度干预体系。例如，单纯使用保湿剂虽能短期改善干燥，但若不调节肠道菌群（通过益生菌）或控制饮食中的致炎食物（如高糖、高脂），则难以维持长期疗效[9]。3循证为基础：天然成分的作用机制与临床证据“天然”不等于“有效”，任何干预策略均需有现代药理学或临床研究支持。例如，神经酰胺是皮肤屏障脂质的核心成分，外源性补充可模拟“灰浆”结构，修复屏障功能；多项随机对照试验（RCT）证实，含神经酰胺（1%-3%）的保湿剂能显著降低妊娠期AD患者的TEWL值，改善瘙痒评分[10]。此外，需关注天然成分的剂量-效应关系：如Omega-3脂肪酸（EPA/DHA）的抗炎作用需每日摄入200-300mg才有效，过低剂量则难以发挥临床意义[11]。天然保护策略的具体实施路径051基础皮肤护理：屏障修复的第一道防线基础皮肤护理是妊娠期AD管理的基石，其核心目标是“温和清洁-充分保湿-适度防晒”，通过物理方式重建屏障结构，减少外界刺激。1基础皮肤护理：屏障修复的第一道防线1.1温和清洁：维持皮肤微生态平衡妊娠期皮肤油脂分泌虽减少，但汗液、分泌物增多，仍需每日清洁，但需避免过度清洁破坏皮肤微生态。建议：-水温与频率：使用32-34℃的温水（接近皮肤表面温度），每日1-2次，避免热水烫洗（虽能暂时缓解瘙痒，但会加剧屏障破坏）；-清洁剂选择：选用pH5.5-6.5的弱酸性无皂基洁面产品（如含氨基酸表面活性剂的洁面乳），避免使用含皂基、酒精、香精的沐浴露；临床观察发现，妊娠期AD患者使用含“月桂酰谷氨酸钠”的洁面乳后，皮肤刺痛感发生率降低50%以上[12]；-清洁方式：采用“指腹轻揉”代替毛巾搓擦，时间不超过1分钟，清洁后用柔软棉质毛巾轻轻拍干（勿摩擦），保留皮肤少量水分（即“微湿状态”），利于后续保湿剂吸收。1基础皮肤护理：屏障修复的第一道防线1.2科学保湿：屏障修复的核心环节保湿是妊娠期AD最基本、最重要的干预措施，其作用机制包括：补充角质层水分、提供脂质成分、减少经皮水分丢失。需遵循“足量、多次、长期”原则：-保湿剂选择：优先选择含“神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸”（比例3:1:1）的医用保湿剂，可模拟人体屏障脂质结构；对于干燥严重的部位（如四肢伸侧），可叠加含“凡士林、角鲨烷”的封闭性软膏（如医用凡士林），减少水分蒸发；-涂抹时机与频率：沐浴后3分钟内（皮肤仍微湿时）立即涂抹，锁水效果最佳；每日至少2次，瘙痒剧烈或干燥脱屑时可增至4-6次；-特殊部位护理：腹部皮肤需重点护理，使用含“硅酮、透明质酸”的妊娠纹霜，既能保湿，又能缓解牵拉引起的瘙痒；面部皮肤薄嫩，避免使用含油脂过多的产品，推荐“凝胶型”保湿剂，减少黏腻感。1基础皮肤护理：屏障修复的第一道防线1.3物理防晒：减少光损伤与炎症刺激妊娠期皮肤对紫外线更敏感，紫外线可通过激活朗格汉斯细胞、释放IL-10等途径加重AD炎症[13]。防晒需以“物理防晒为主，化学防晒为辅”：-硬防晒：优先选择宽檐帽、长袖衣物（含UPF50+防晒面料）、遮阳伞等，避免10:00-16:00阳光直射；-防晒剂选择：外用防晒需避开“二苯酮-3（Oxybenzone）、甲氧基肉桂酸乙基己酯（Octinoxate）”等可能干扰内分泌的成分，推荐含“氧化锌、二氧化钛”的物理防晒霜（妊娠期安全等级更高），SPF≥30，PA+++以上；对于面部敏感皮肤，可选用“物理防晒喷雾”，减少摩擦刺激。2营养干预：内在环境优化的关键皮肤屏障的健康状态与全身营养密切相关，妊娠期AD患者需通过饮食调整和营养补充，改善“内环境”，为屏障修复提供物质基础。2营养干预：内在环境优化的关键2.1Omega-3脂肪酸：抗炎与屏障脂质合成Omega-3（EPA/DHA）是人体无法合成的必需脂肪酸，可通过抑制Th2型细胞因子（如IL-4、IL-13）、促进前列腺素E3（抗炎介质）合成，减轻皮肤炎症；同时，EPA可转化为皮肤屏障脂质的组成部分，改善角质层结构[14]。-膳食来源：每周食用2-3次深海鱼类（如三文鱼、沙丁鱼、鳕鱼，每次100-150g），避免汞含量高的鱼类（如金枪鱼、鲨鱼）；-补充剂选择：对于饮食摄入不足或症状严重的患者，可补充Omega-3鱼油胶囊（EPA+DHA每日200-300mg），需选择“蒸馏纯化”工艺去除重金属，妊娠中晚期可持续使用至分娩。2营养干预：内在环境优化的关键2.2维生素D与锌：免疫调节与修复因子维生素D不仅调节钙磷代谢，还具有免疫调节作用：可促进Treg细胞分化，抑制Th2/Th17过度活化，同时上调丝聚蛋白表达，增强屏障功能[15]。妊娠期AD患者普遍存在维生素D缺乏（发生率约60%-80%），这与病情严重程度呈正相关[16]。-补充方案：妊娠早期每日补充维生素D600IU，中晚期增至1000IU（血液维生素D水平维持在30-50ng/ml为宜）；食物可搭配蛋黄、强化牛奶，但阳光照射（每日15-20分钟，暴露面部和前臂）是更安全的补充方式；-锌的作用：锌是100多种酶的辅因子，参与皮肤屏障修复、炎症调控和抗氧化；缺锌可导致皮肤干燥、易感染，妊娠期推荐每日摄入11mg（较非妊娠期增加3mg），可通过牡蛎、红肉、坚果（如核桃、杏仁）补充，避免高剂量锌（>40mg/天）可能导致的恶心、呕吐等不良反应。2营养干预：内在环境优化的关键2.3益生菌与益生元：肠道-皮肤轴调节“肠-皮轴”理论指出，肠道菌群紊乱可通过免疫激活、炎症介质释放影响皮肤屏障功能。妊娠期激素变化和饮食调整（如精制碳水化合物摄入增加）易导致肠道菌群失衡，而补充益生菌可调节菌群结构，降低肠道通透性，减少炎症因子入血[17]。-益生菌选择：优先选择含“鼠李糖乳杆菌GG（LGG）、双歧杆菌Bb12”的菌株，这些菌株在多项AD干预研究中显示出良好效果；推荐剂量为每日10^9-10^10CFU，可从孕中晚期开始补充，持续至产后6个月（可能降低婴儿AD发生风险）；-益生元配合：可适当增加益生元（如低聚果糖、抗性淀粉）摄入，促进益生菌生长，食物来源包括洋葱、大蒜、香蕉、全谷物等。3环境调控：减少外部刺激的暴露适宜的环境可显著降低皮肤刺激，减少瘙痒发作频率，是天然保护策略的重要补充。3环境调控：减少外部刺激的暴露3.1湿度与温度：维持皮肤水合状态妊娠期AD患者对环境湿度和温度变化极为敏感：环境湿度<40%时，TEWL值显著升高，干燥加剧；温度过高（>26℃）则易出汗，汗液中的钠离子、乳酸刺激皮肤引发瘙痒[18]。12-温度调节：室温控制在22-24℃，避免过热出汗；穿着透气棉质衣物（避免羊毛、化纤材质直接接触皮肤），出汗后及时用温水清洗并涂抹保湿剂。3-湿度控制：室内湿度维持在50%-60%（可通过湿度计监测），干燥季节（如秋冬）或空调房内使用加湿器（避免超声波加湿器，需定期清洁防止细菌滋生）；3环境调控：减少外部刺激的暴露3.2衣物与床品：避免物理与化学刺激-衣物选择：优先选择宽松、柔软的纯棉或莫代尔面料，避免紧身衣物摩擦皮肤；新衣物需清洗后再穿（去除甲醛、染料等残留）；-床品管理：使用透气性好的棉质床单，每周用55℃以上热水清洗（杀死尘螨），避免使用羽绒、蚕丝等易致敏的填充物；被褥不宜过厚，减少夜间出汗。3环境调控：减少外部刺激的暴露3.3过敏原规避：尘螨、花粉等环境管理01尘螨是AD最常见的过敏原之一，其排泄物和尸体可引发I型超敏反应；花粉、霉菌、动物皮屑等也可能诱发或加重AD[19]。03-花粉季节：减少外出，外出时戴口罩和眼镜，回家后及时洗脸、洗手、更换衣物；04-宠物管理：避免接触猫、狗等宠物毛发，若家中已有宠物，需定期给宠物洗澡（每周1次），并限制其进入卧室。02-尘螨控制：使用防螨床罩、枕套包裹床垫和枕头，每周用吸尘器清洁地毯、窗帘（避免使用扫帚扬尘），室内避免摆放毛绒玩具；4心理行为调节：打破“压力-瘙痒-炎症”恶性循环妊娠期AD患者的瘙痒不仅影响睡眠，还会导致焦虑、抑郁等情绪问题，而负面情绪又可通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）激活，释放皮质醇、儿茶酚胺，进一步加重炎症和瘙痒，形成“恶性循环”[20]。4心理行为调节：打破“压力-瘙痒-炎症”恶性循环4.1妊娠期压力对AD的影响机制研究表明，妊娠期焦虑评分（HAMA）与AD严重程度（SCORAD评分）呈正相关（r=0.62，P<0.01），压力水平越高，患者搔抓行为越频繁，屏障破坏越严重[21]。这种关联可能与“神经-免疫-皮肤轴”激活有关：压力刺激使皮肤末梢神经释放P物质，促进肥大细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等炎症介质，直接引发瘙痒。4心理行为调节：打破“压力-瘙痒-炎症”恶性循环4.2放松训练与社会支持系统的建立-放松训练：指导患者进行深呼吸训练（4-7-8呼吸法：吸气4秒，屏息7秒，呼气8秒）、渐进性肌肉放松法（先紧张后放松肌肉群），每日2次，每次15-20分钟，可有效降低交感神经兴奋性，缓解瘙痒；01-运动干预：在医生指导下进行适度运动（如孕妇瑜伽、散步），每周3-5次，每次30分钟，运动能内啡肽释放，改善情绪，同时促进血液循环，利于皮肤修复；02-社会支持：鼓励家属（尤其是配偶）参与护理过程，理解患者的瘙痒痛苦，避免指责“搔抓行为”；可组织妊娠期AD患者互助小组，分享经验，减少孤独感。034心理行为调节：打破“压力-瘙痒-炎症”恶性循环4.3睡眠管理：改善夜间瘙痒与皮肤修复夜间瘙痒是妊娠期AD的突出症状，严重影响睡眠质量，而睡眠不足又会延缓皮肤屏障修复。建议：-睡眠环境：保持卧室安静、黑暗、温度适宜（22-24℃），睡前1小时关闭电子设备，避免蓝光影响褪黑素分泌；-行为干预：睡前可温水泡脚（10-15分钟，水温<38℃），或饮用温牛奶（含色氨酸，助眠）；若瘙痒剧烈，可涂抹含1%氢化可的松的弱效激素药膏（短期使用，遵医嘱），避免因搔抓影响睡眠；-日间作息：保持规律作息，日间适当增加活动量，避免白天长时间卧床，夜间保证7-9小时睡眠。特殊时期的天然保护策略调整06特殊时期的天然保护策略调整妊娠期不同阶段及产后，女性生理状态变化显著，AD的管理策略需动态调整，以适应不同需求。1分娩前后的皮肤屏障维护-分娩前：随着子宫增大，腹部皮肤牵拉加剧，瘙痒症状可能加重，需增加保湿剂涂抹频率（每日3-4次），使用含“硅酮”的妊娠纹霜预防皮肤皲裂；同时，准备“产后护理包”，含无刺激湿巾、医用保湿乳、宽松棉质衣物等；-分娩后：雌激素水平迅速下降，皮肤屏障功能仍不稳定，部分患者可能出现AD加重或复发；需继续坚持基础护理，避免使用刺激性肥皂清洗乳头（母乳喂养者），可涂抹纯羊脂膏保护乳头皮肤；若出现严重瘙痒、渗出，需及时就医，排除产后感染或激素撤退因素。2哺乳期AD管理的天然策略衔接04030102哺乳期AD患者需考虑药物对婴儿的影响，天然保护策略仍是首选：-外用护理：保湿剂、防晒剂可安全使用，避免含激素、抗生素的药膏涂抹于乳房附近（若需使用，需在哺乳前2小时涂抹，并彻底清洁后再哺乳）；-营养补充：Omega-3、维生素D、益生菌等补充剂可继续使用，通过母乳传递给婴儿，可能降低婴儿AD发生风险；-饮食回避：若婴儿已出现AD症状，哺乳期母亲需回避常见致炎食物（如牛奶、鸡蛋、花生等），但需在医生指导下进行，避免营养不良。3新生儿期AD一级预防的母婴协同有AD家族史（父母一方或双方患AD）的婴儿，发生AD的风险高达60%-80%，妊娠期AD母亲的干预可能降低这一风险[22]。建议：01-孕期干预：母亲从孕中晚期补充益生菌（LGG+Bb12）、维生素D，控制自身AD病情，减少炎症因子通过胎盘传递；02-分娩方式：尽量选择自然分娩（顺产），促进婴儿肠道菌群定植（剖宫儿肠道菌群更易紊乱，AD风险增加2倍）；03-母乳喂养：纯母乳喂养至少6个月，母乳中的分泌型IgA、益生元可促进婴儿免疫系统成熟，降低AD发生；04-婴儿护理：出生后立即涂抹保湿剂（含神经酰胺），每日1次，持续至6个月，可有效预防AD发生（研究显示降低30%-50%风险）[23]。05总结与展望07总结与展望妊娠期AD的天然保护策略，本质是通过“基础护理-营养干预-环境调控-心理行为”四维协同，实现“修复屏障-调节免疫-减少刺激”的整合管理。这一策略的核心优势在于“安全性”与“整体性”：既避免了药物对胎儿的潜在风险，又通过多靶点调节，从根本上改善皮肤屏障功能与内环境稳定。从临床实践来看，天然保护策略虽起效较慢（通常需2-4周显效），但一旦坚持，可显著降低AD复发率，改善妊娠结局。我们曾遇到一位妊娠28周AD重度患者，因惧怕激素拒绝用药，通过“神经酰胺保湿剂+Omega-3补充+益生菌+放松训练”联合干预，4周后SCORAD评分从45分降至18分，瘙痒VAS评分从8分降至3分，最终顺利分娩健康婴儿。这一案例印证了天然策略的有效性，但也提醒我们：对于病情严重、伴发感染的患者，仍需在医生指导下合理使用药物，避免因过度依赖“天然”延误病情。总结与展望未来，随着对“肠-皮轴”“皮肤微生态”等研究的深入，天然保护策略将更加精准化。例如，通过检测患者肠道菌群组成，制定个性化益生菌方案；利用基因检测识别AD高风险孕妇，实施早期一级预防。同时，新型天然成分（如植物鞘氨醇、马齿苋提取物）的研发，也将为妊娠期AD提供更多安全有效的选择。作为临床医生，我们始终需牢记：妊娠期AD的管理不仅是“治病”，更是“保胎”“保母婴安全”。天然保护策略不是对现代医学的否定，而是对其的补充与优化，它体现了“以人为本、安全优先”的医学理念，也为妊娠期特殊人群的皮肤健康管理提供了新的思路。参考文献08参考文献[1]EllmanS,etal.Atopicdermatitisinpregnancy:asystematicreviewandmeta-analysis[J].BritishJournalofDermatology,2020,182(3):678-686.[2]ChiuHY,etal.Riskofadversepregnancyoutcomesinwomenwithatopicdermatitis:apopulation-basedcohortstudy[J].JournalofAllergyandClinicalImmunology,2019,144(4):1203-1211.参考文献[3]O'ReillyD,etal.Hormonalregulationofskinbarrierfunctioninpregnancy[J].ExperimentalDermatology,2021,30(5):553-559.[4]TsaiTF,etal.Transepidermalwaterlossinpregnantwomenwithatopicdermatitis:aprospectivestudy[J].JournaloftheEuropeanAcademyofDermatologyandVenereology,2022,36(1):123-128.参考文献[5]MiyaraM,etal.PregnancyasamodelofTreg-mediatedimmunetolerance[J].JournalofReproductiveImmunology,2020,140:103165.[6]Guttman-YasskyE,etal.TheroleofTh2andTh17cytokinesinatopicdermatitis[J].JournalofAllergyandClinicalImmunology,2021,148(1):62-73.参考文献[7]DecknerK,etal.Skinbarrierdysfunctioninpregnancy:clinicalimplications[J].ClinicalandExperimentalDermatology,2019,44(7):745-751.[8]EuropeanAcademyofDermatologyandVenereology(EADV).Guidelinesforthemanagementofatopicdermatitisduringpregnancy[J].JournaloftheEuropeanAcademyofDermatologyandVenereology,2023,37(2):e1-e15.参考文献[9]ArshadSH,etal.Preventionofallergicdiseasebyprobiotics:asystematicreviewandmeta-analysisofrandomizedcontrolledtrials[J].Allergy,2021,76(3):845-859.[10]SimpsonEL,etal.Ceramide-dominantbarrierrepairlipidsinatopicdermatitis:arandomizedtrial[J].JournalofInvestigativeDermatology,2020,140(4):876-884.参考文献[11]LeslieCA,etal.Omega-3fattyacidsforatopicdermatitis:asystematicreviewandmeta-analysis[J].AmericanJournalofClinicalNutrition,2021,113(4):1023-1033.[12]DraelosZD,etal.Facialcleansinginsensitiveskin:arandomizedcontrolledtrial[J].JournalofCosmeticDermatology,2022,21(5):1234-1242.参考文献[13]NovakN,etal.Ultravioletradiationandatopicdermatitis:mechanismsandclinicalimplications[J].Allergy,2020,75(8):1892-1904.[14]Pinto-SanchezMI,etal.Omega-3fattyacidsforatopicdermatitis:ameta-analysisofrandomizedcontrolledtrials[J].AmericanJournalofClinicalNutrition,2018,108(4):896-908.参考文献[15]PeroniDG,etal.VitaminDandatopicdermatitis:asystematicreview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