广东省某市城区居民环境镉污染暴露特征与基准剂量的精准解析

广东省某市城区居民环境镉污染暴露特征与基准剂量的精准解析一、引言1.1研究背景与意义在工业化与城市化迅猛发展的进程中，重金属污染已成为全球瞩目的环境问题之一。其中，镉作为一种具有高毒性的重金属，在环境中的广泛分布及其对人体健康的潜在威胁备受关注。镉并非人体必需元素，却因人类活动如工业生产、采矿、冶炼以及农业中含镉农药和化肥的使用等，大量进入生态环境。镉在自然界中常以化合物状态存在，一般含量很低，但在环境受到污染后，它可在生物体内富集，并通过食物链进入人体，对人体造成慢性中毒。一旦被人体吸收，镉会在体内形成镉硫蛋白，选择性地蓄积于肝、肾等器官中，其中肾脏是镉中毒的“靶器官”，可吸收进入体内近1/3的镉。长期暴露于镉污染环境，会对人体多个系统产生严重危害。在肾脏方面，镉会损伤肾小管，导致糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状出现，还会使尿钙和尿酸的排出量增加，进而影响维生素D3的活性，阻碍骨骼的生长代谢，造成骨质疏松、萎缩、变形等一系列症状，如日本著名的“痛痛病”，便是因长期食用受镉污染的稻米和饮用含镉水，致使镉在体内蓄积，引发肾损伤和骨软化症，患者周身疼痛。同时，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，会严重损伤Y因子，使出生的婴儿多为女性。此外，镉还具有致癌性，被国际癌症研究机构（IARC）确认为I类致癌物质，长期镉暴露可引发肺癌、前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、肾癌和鼻咽癌等多器官癌症。在广东某市城区，随着经济的快速发展，工业化和城市化进程不断加快，各类工业活动以及城市建设产生的废弃物、污水等排放，可能导致环境中的镉含量逐渐增加。工业污染源主要包括金属冶炼、电镀、电池制造等行业，这些行业在生产过程中会产生大量含镉的废气、废水和废渣，若未经有效处理直接排放，会对大气、水体和土壤造成污染。例如，金属冶炼厂排放的含镉废气在大气中扩散，最终沉降到地面，污染土壤和农作物；电镀厂排放的含镉废水若直接排入河流，会导致水体中镉含量超标，影响水生生物的生存，同时也可能通过灌溉进入农田，污染土壤。此外，城市生活垃圾的不当处理、含镉电子产品的随意丢弃以及机动车尾气排放等，也可能成为环境镉污染的潜在来源。随着城市人口的增加和生活水平的提高，生活垃圾的产生量不断增大，其中可能含有一些含镉的物品，如废旧电池、电子产品等，如果这些垃圾未经分类回收和妥善处理，镉会逐渐释放到环境中。机动车尾气中也可能含有微量的镉，在交通繁忙的城区，大量机动车的尾气排放会使空气中的镉含量升高，进而对周边环境和居民健康产生影响。环境镉污染对城区居民的健康风险评估迫在眉睫。准确评估居民的镉暴露水平，有助于了解居民受镉污染影响的程度，为制定针对性的健康防护措施提供科学依据。通过分析居民的生活环境、饮食习惯以及日常活动等因素，确定他们通过食物、水、空气等途径接触镉的剂量，从而评估镉对居民健康的潜在风险。这不仅能够为居民的健康状况提供预警，还能为医疗部门制定相应的疾病预防和治疗策略提供参考，有助于早期发现和干预镉中毒相关疾病，降低居民患病的风险，保障居民的身体健康。对于城市环境治理和可持续发展而言，开展城区居民环境镉污染的暴露评估及基准剂量研究同样具有重要意义。通过研究，能够明确环境镉污染的来源和传播途径，为制定有效的污染治理措施提供有力支持。针对工业污染源，可以加强监管力度，要求企业采用先进的污染治理技术，减少含镉废弃物的排放；对于生活污染源，可以加强垃圾分类和回收利用，提高居民的环保意识，减少镉向环境中的释放。此外，确定镉的基准剂量，能够为环境质量标准的制定提供科学参考，有助于合理规划城市发展，保障城市生态环境的安全和可持续性，促进城市的健康发展，实现经济发展与环境保护的良性互动。1.2国内外研究现状镉作为一种对人体健康具有严重危害的重金属，其污染问题在国内外都受到了广泛的关注。国内外学者围绕环境镉污染的暴露评估和基准剂量展开了大量研究，这些研究在揭示镉污染特征、评估健康风险等方面取得了一定成果，但也存在一些有待完善的地方。在国外，对环境镉污染暴露评估的研究开展较早，并且在监测技术、暴露途径分析以及风险评估模型等方面取得了显著进展。在监测技术上，原子吸收光谱法（AAS）、电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）等先进仪器分析技术已广泛应用于环境样品中镉含量的测定，这些技术能够实现对镉的高精度检测，为暴露评估提供准确的数据支持。有研究利用ICP-MS技术对土壤、水体和大气中的镉含量进行测定，分析了不同环境介质中镉的分布特征，为后续的暴露评估奠定了基础。在暴露途径分析方面，国外研究较为全面，不仅关注了食物、水和空气等常见的暴露途径，还对一些特殊暴露途径，如职业暴露、室内灰尘摄入等进行了深入研究。有研究通过对职业人群的追踪调查，详细分析了其在工作环境中通过呼吸道吸入镉的暴露剂量，以及长期暴露对健康的影响。在风险评估模型方面，美国环境保护署（EPA）开发的暴露评估模型，如综合风险信息系统（IRIS），被广泛应用于评估镉对人体健康的风险。该模型考虑了多种暴露途径和人群特征，能够较为准确地预测镉暴露对人体健康的潜在危害。在基准剂量研究方面，国外学者致力于确定镉对人体健康产生不良影响的剂量阈值。有研究通过对大量人群的流行病学调查和动物实验数据的分析，建立了镉暴露与肾功能损伤之间的剂量-反应关系模型，确定了镉的基准剂量下限值（BMDL），为制定环境镉污染的健康标准提供了科学依据。此外，欧盟等国际组织也根据相关研究成果，制定了严格的环境镉污染标准和食品中镉的限量标准，以保障公众健康。例如，欧盟规定食品中镉的最高限量在不同食品类别中有明确规定，大米中的镉含量不得超过0.2mg/kg。国内对环境镉污染的研究也在不断深入，尤其在土壤和农产品镉污染监测、人群暴露评估以及基准剂量研究方面取得了一系列成果。在土壤和农产品镉污染监测方面，我国开展了全国性的土壤污染状况调查，对不同地区土壤中镉的含量和分布进行了详细的监测和分析。研究发现，我国部分地区土壤存在镉污染问题，特别是一些工业发达地区和矿业开采区，土壤镉含量超标较为严重。对农产品镉污染的监测也表明，部分地区的稻米、蔬菜等农产品中镉含量超标，存在食品安全隐患。有研究对南方某典型镉污染地区的土壤-水稻和土壤-蔬菜样品进行分析，结果显示土壤镉含量均值为0.83mg/kg，55%的样品超过我国农用地土壤污染风险筛选值；稻米镉含量均值为0.37mg/kg，超标率为54%。在人群暴露评估方面，国内学者结合我国居民的生活习惯和饮食结构，开展了大量的研究。通过对不同地区居民的膳食调查和环境监测，评估了居民通过食物、水和空气等途径摄入镉的暴露剂量。有研究对深圳市南山区市售食品中镉含量进行检测，并结合居民膳食摄入量评估其暴露风险，结果表明居民每月镉平均膳食暴露量为17.731μg/（kg.BW），高端膳食暴露人群存在健康风险。此外，国内还开展了对职业人群和特殊人群（如儿童、孕妇等）的镉暴露评估，发现职业人群由于工作环境的原因，镉暴露水平较高，而儿童和孕妇由于生理特点，对镉的敏感性较高，需要特别关注。在基准剂量研究方面，国内学者也进行了积极的探索。有研究基于人体肾功能的损伤指标，对尿镉、大米镉和土壤镉的基准剂量进行研究，试图建立符合我国人群特点的镉基准剂量模型。通过对不同地区人群的肾功能指标和镉暴露水平的监测，分析了镉暴露与肾功能损伤之间的关系，为确定镉的基准剂量提供了数据支持。尽管国内外在环境镉污染暴露评估及基准剂量研究方面取得了诸多成果，但仍存在一些不足之处。在暴露评估方面，不同研究之间的监测方法和评估模型存在差异，导致研究结果的可比性较差。部分研究对一些新型暴露途径，如电子垃圾拆解区的镉暴露、微塑料吸附镉导致的暴露等关注较少，缺乏系统的研究。在基准剂量研究方面，目前的研究主要集中在单一暴露途径和单一健康终点，缺乏对多种暴露途径和多系统健康影响的综合研究。不同人群对镉的敏感性存在差异，但现有研究在确定基准剂量时，对个体差异的考虑不够充分，导致基准剂量的准确性和适用性有待提高。此外，国内外研究在环境镉污染的时空变化规律以及污染治理措施对暴露评估和基准剂量的影响等方面的研究还相对薄弱。本研究将针对上述不足，以广东某市城区为研究区域，综合运用多种监测技术和评估方法，全面分析居民的镉暴露途径和暴露水平，建立适用于该地区的环境镉污染暴露评估模型。同时，充分考虑不同人群的特点和多种健康终点，开展基准剂量研究，确定该地区环境镉污染的基准剂量，为保障城区居民健康和制定科学合理的环境管理政策提供有力的技术支持和决策依据。1.3研究目标与内容1.3.1研究目标本研究旨在全面、系统地评估广东某市城区居民在日常生活中因环境镉污染所面临的暴露水平，深入探究镉暴露剂量与人体健康效应之间的关系，并精确估算镉的基准剂量及其下限值，为保障城区居民健康、制定科学合理的环境管理政策提供坚实的技术支撑和决策依据。具体而言，本研究期望达成以下三个关键目标：综合运用多种监测技术和评估方法，全面且准确地评估广东某市城区居民通过食物、水、空气等不同途径的环境镉暴露量，清晰描绘出居民的镉暴露特征和水平分布情况。基于大量的监测数据和相关研究成果，深入剖析环境镉暴露剂量与人体健康效应之间的内在联系，构建适用于该地区的剂量-效应关系模型，为后续的风险评估和基准剂量研究奠定坚实基础。借助剂量-效应关系模型，运用科学的统计方法和专业软件，准确估算出广东某市城区环境镉污染的基准剂量及其下限值，为制定符合当地实际情况的环境镉污染标准和健康风险防控策略提供科学依据。1.3.2研究内容为实现上述研究目标，本研究将从以下三个方面展开深入研究：城区居民环境镉暴露评估：通过对城区不同功能区域（如居民区、商业区、工业区等）的环境介质（包括土壤、水体、大气等）进行系统采样和分析，运用先进的检测技术（如电感耦合等离子体质谱法、原子吸收光谱法等），准确测定其中的镉含量。同时，开展详细的居民膳食调查和生活习惯调查，收集居民的食物消费种类、数量以及日常活动模式等信息，结合环境介质中的镉含量数据，利用暴露评估模型（如美国环境保护署推荐的暴露评估模型），全面评估居民通过食物、饮水、呼吸等途径摄入镉的暴露剂量，并分析不同暴露途径对总暴露量的贡献比例，确定主要的暴露途径。例如，通过对土壤样品的分析，了解土壤中镉的含量和分布情况，结合居民的户外活动时间和频率，评估居民通过呼吸和皮肤接触土壤尘埃摄入镉的暴露量；对市售食品进行抽样检测，结合居民的膳食结构，计算居民通过食物摄入镉的暴露量。剂量-效应关系研究：收集城区居民的健康数据，包括肾功能指标（如尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白等）、骨密度指标以及其他与镉中毒相关的健康指标。将居民的环境镉暴露剂量与健康数据进行关联分析，运用统计学方法（如线性回归分析、逻辑回归分析等），建立环境镉暴露剂量与人体健康效应之间的剂量-效应关系模型。例如，以尿镉作为暴露指标，以尿β2-微球蛋白作为健康效应指标，分析两者之间的剂量-效应关系，确定尿镉水平与肾功能损伤之间的定量关系。同时，考虑不同人群（如年龄、性别、职业等）的生理特征和生活习惯差异，对剂量-效应关系模型进行分层分析，探究不同人群对镉暴露的敏感性差异。基准剂量估算：依据建立的剂量-效应关系模型，采用基准剂量法（如BMD软件），估算出广东某市城区环境镉污染的基准剂量（BMD）及其下限值（BMDL）。基准剂量是指在一定的风险水平下，能够引起某种特定健康效应的污染物剂量。通过确定基准剂量及其下限值，可以为环境镉污染的健康风险评估和标准制定提供重要的参考依据。在估算过程中，充分考虑模型的不确定性和误差范围，对结果进行敏感性分析和不确定性分析，确保估算结果的可靠性和准确性。例如，通过改变模型中的参数和假设条件，分析对基准剂量估算结果的影响，评估估算结果的稳定性和可靠性。1.4研究方法与技术路线1.4.1研究方法抽样调查法：在广东某市城区内，按照不同功能区域（如居民区、商业区、工业区等）、不同地理位置（如城区中心、边缘地区等）以及不同人口密度进行分层随机抽样。针对环境介质，在每个抽样区域内选取多个具有代表性的采样点，采集土壤、水体、大气等样品。对于居民膳食调查，随机抽取一定数量的家庭作为调查对象，采用3天24小时膳食回顾法和食物称重法相结合的方式，详细记录居民连续3天内摄入的所有食物的种类、数量和来源。同时，通过问卷调查的形式，收集居民的生活习惯、居住时间、日常活动范围等信息，以便更准确地评估居民的镉暴露情况。例如，在居民区中，按照不同的小区类型（老旧小区、新建小区等）进行分层，每个小区内随机抽取10-20户家庭进行膳食调查；在工业区周边，除了进行常规的环境介质采样外，还增加对工厂排放口附近的采样点设置，以重点关注工业污染对周边环境的影响。实验检测法：运用先进的仪器分析技术对采集的样品进行镉含量测定。对于土壤样品，采用盐酸-硝酸-氢氟酸-高氯酸消解体系，利用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）测定其中的镉含量，该方法具有灵敏度高、分析速度快、可同时测定多种元素等优点，能够准确检测土壤中痕量的镉。对于水体样品，经过滤、酸化等预处理后，采用石墨炉原子吸收光谱法（GFAAS）进行测定，该方法对低含量镉的检测具有较高的灵敏度和准确性。大气样品则通过滤膜采集，将采集后的滤膜进行消解处理，再用ICP-MS测定其中的镉含量。对于食品样品，采用微波消解技术进行前处理，然后用ICP-MS测定镉含量，确保检测结果的准确性和可靠性。数据统计分析法：利用统计学软件（如SPSS、R语言等）对收集到的数据进行处理和分析。对于环境介质中镉含量的数据，计算其均值、标准差、最大值、最小值等统计参数，分析镉含量在不同区域、不同季节的分布特征和变化规律。在居民镉暴露剂量计算方面，结合环境介质中镉含量数据、居民膳食调查数据以及生活习惯调查数据，运用美国环境保护署推荐的暴露评估模型，计算居民通过食物、饮水、呼吸等不同途径摄入镉的暴露剂量，并分析不同暴露途径对总暴露量的贡献比例。例如，通过方差分析比较不同区域土壤中镉含量的差异是否显著；运用相关性分析探究大气中镉含量与工业污染源距离之间的关系；利用回归分析建立居民膳食镉暴露剂量与食品中镉含量之间的定量关系模型。剂量-效应关系模型构建法：收集城区居民的健康数据，包括肾功能指标（如尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白等）、骨密度指标以及其他与镉中毒相关的健康指标。将居民的环境镉暴露剂量与健康数据进行关联分析，运用线性回归分析、逻辑回归分析等方法，建立环境镉暴露剂量与人体健康效应之间的剂量-效应关系模型。在模型构建过程中，充分考虑不同人群（如年龄、性别、职业等）的生理特征和生活习惯差异，对模型进行分层分析，以探究不同人群对镉暴露的敏感性差异。例如，以尿镉作为暴露指标，以尿β2-微球蛋白作为健康效应指标，通过线性回归分析确定两者之间的剂量-效应关系，建立回归方程，并对回归方程的拟合优度、显著性等进行检验。基准剂量估算方法：依据建立的剂量-效应关系模型，采用基准剂量法（如BMD软件）估算广东某市城区环境镉污染的基准剂量（BMD）及其下限值（BMDL）。在估算过程中，选择合适的剂量-反应模型和参数，充分考虑模型的不确定性和误差范围，对结果进行敏感性分析和不确定性分析。通过改变模型中的参数和假设条件，分析对基准剂量估算结果的影响，评估估算结果的稳定性和可靠性，确保估算结果能够为环境镉污染的健康风险评估和标准制定提供科学依据。1.4.2技术路线本研究的技术路线如图1-1所示。首先，通过文献调研，全面了解国内外关于环境镉污染暴露评估及基准剂量研究的现状和发展趋势，为后续研究提供理论基础和技术参考。然后，开展实地调查，在广东某市城区内进行环境介质采样和居民膳食调查，运用抽样调查法确保样本的代表性和可靠性。在实验检测阶段，采用先进的仪器分析技术对采集的样品进行镉含量测定，利用实验检测法获取准确的检测数据。接着，对收集到的数据进行统计分析，运用数据统计分析法揭示环境介质中镉含量的分布特征以及居民的镉暴露水平和途径。在此基础上，建立剂量-效应关系模型，通过剂量-效应关系模型构建法深入探究环境镉暴露剂量与人体健康效应之间的内在联系。最后，依据剂量-效应关系模型，采用基准剂量法估算环境镉污染的基准剂量及其下限值，并对结果进行敏感性分析和不确定性分析，为环境管理政策的制定提供科学依据。整个研究过程中，各个环节紧密相连，相互支撑，确保研究的科学性和可靠性。[此处插入技术路线图1-1，图中清晰展示从文献调研、实地调查、实验检测、数据统计分析、剂量-效应关系模型构建到基准剂量估算及结果分析的整个研究流程，每个环节之间用箭头表示逻辑关系和数据流向][此处插入技术路线图1-1，图中清晰展示从文献调研、实地调查、实验检测、数据统计分析、剂量-效应关系模型构建到基准剂量估算及结果分析的整个研究流程，每个环节之间用箭头表示逻辑关系和数据流向]二、研究区域与方法2.1研究区域概况本研究选定的广东某市城区，地处广东省中南部，位于东经[具体经度范围]，北纬[具体纬度范围]。其地理位置优越，处于珠江三角洲经济区的核心地带，是连接周边城市的重要交通枢纽，多条高速公路、铁路干线贯穿其中，为区域的经济发展和人员流动提供了便利条件。该市城区总面积达[X]平方公里，常住人口约为[X]万人。近年来，随着城市化进程的加速，人口数量持续增长，城市规模不断扩大，各类基础设施建设日益完善。城区下辖多个街道和社区，形成了功能齐全、布局合理的城市格局。在经济方面，该市城区经济发展迅速，产业结构不断优化升级。已形成了以制造业、服务业和高新技术产业为主导的多元化产业体系。其中，制造业涵盖了电子信息、机械制造、汽车零部件等多个领域，拥有一批规模较大、技术先进的企业，在国内外市场具有较强的竞争力。服务业发展势头强劲，金融、商贸、物流、旅游等行业蓬勃发展，为城市经济增长提供了新的动力。高新技术产业也在不断崛起，以科技创新为核心，加大研发投入，推动了产业的高端化发展。在环境方面，该市城区属于亚热带季风气候，夏季高温多雨，冬季温和少雨，年平均气温在[X]℃左右，年降水量约为[X]毫米。这种气候条件使得城区植被丰富，生态环境较为优越。然而，随着经济的快速发展和人口的增加，环境压力也逐渐增大。工业生产、交通运输和居民生活等活动产生的废气、废水和废渣等污染物，对城区的大气、水体和土壤环境造成了一定程度的影响。大气污染主要来源于工业废气排放和机动车尾气排放，导致城区空气质量时有波动，部分时段可吸入颗粒物、二氧化硫和氮氧化物等污染物浓度超标。水体污染方面，城区内的河流和湖泊受到生活污水和工业废水排放的影响，水质有所下降，部分水体存在化学需氧量、氨氮等指标超标现象。土壤污染则主要与工业废渣的堆放和农业生产中化肥、农药的使用有关，部分区域土壤中重金属含量有所增加，对土壤生态环境和农作物生长产生潜在威胁。该市城区作为研究区域具有较强的代表性。一方面，其经济发展模式和产业结构在广东省乃至全国具有一定的普遍性，能够反映出工业化和城市化进程中环境镉污染的一般特征和规律。另一方面，城区人口密集，居民的生活方式和饮食习惯具有多样性，不同人群对环境镉污染的暴露途径和暴露水平可能存在差异，通过对该区域的研究，可以为制定针对性的环境管理政策和健康保护措施提供科学依据，对保障广大城区居民的身体健康具有重要的现实意义。2.2研究人群选择本研究以广东某市城区居民作为研究对象，为确保研究结果的准确性与代表性，制定了严格的纳入和排除标准，并采用单纯随机抽样的方法筛选调查对象。纳入标准如下：一是在该市城区居住时间不少于1年，这能够保证居民有足够长的时间暴露于当地的环境中，使得研究结果能够真实反映当地环境镉污染对居民的影响；二是年龄在18-65周岁之间，该年龄段的人群身体机能相对稳定，且在日常生活中具有相对一致的活动模式和饮食习惯，便于研究过程中的数据收集和分析，减少因年龄差异导致的个体生理特征和生活习惯差异对研究结果的干扰；三是自愿参与本研究，并签署知情同意书，充分尊重居民的自主意愿，保障研究过程的合法性和伦理合理性。排除标准主要包括：职业性镉暴露人员，如从事金属冶炼、电镀、电池制造等行业的工人，他们由于工作环境的特殊性，接触镉的剂量和途径与普通居民有很大差异，若纳入研究可能会对整体研究结果产生偏差；患有严重的肝、肾疾病及其他可能影响镉代谢和健康效应的慢性疾病患者，这些疾病本身可能会干扰镉在体内的代谢过程，导致镉的蓄积和排泄异常，从而影响研究结果的准确性；近期（3个月内）有外出旅居史且居住时间超过1个月的居民，他们在旅居期间可能暴露于不同的环境中，接触到不同水平的镉污染，这会增加研究数据的复杂性和不确定性，影响对当地环境镉污染与居民健康关系的准确评估。在蓬江和江海这两个具有代表性的区域开展抽样工作。蓬江区作为该市的中心城区，人口密集，商业活动繁荣，既有老旧小区，也有新建的现代化住宅区，涵盖了不同生活水平和生活习惯的居民群体。江海区则是该市的新兴发展区域，近年来随着产业的转移和升级，吸引了大量的人口流入，其环境特征和居民结构具有一定的独特性。在这两个区域中，首先将每个区域内的社区或街道进行编号，然后利用随机数生成器产生随机数，根据随机数确定抽取的社区或街道。在每个被选中的社区或街道内，通过随机抽取的方式选择居民家庭。在选定的居民家庭中，若有符合纳入标准的多名成员，则再次采用随机抽样的方法确定最终的调查对象，以确保每个居民都有同等的机会被纳入研究。最终，成功筛选出[X]名符合条件的调查对象，其中男性[X]名，女性[X]名。对这些调查对象进行了详细的问卷调查，内容涵盖个人基本信息（如年龄、性别、职业、教育程度等）、生活习惯（如吸烟、饮酒情况，日常运动量等）、饮食结构（各类食物的摄入频率和摄入量）以及居住环境（住房类型、周边是否有工业污染源等）。同时，安排专业医护人员为调查对象进行健康体检，检测项目包括身高、体重、血压等基本生理指标，以及肾功能指标（如尿镉、尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白等）、骨密度指标等与镉中毒相关的健康指标，为后续的环境镉暴露评估和剂量-效应关系研究提供了全面、准确的数据支持。2.3环境样品采集与分析2.3.1大气样品在广东某市城区的不同居民区中，依据地理位置、人口密度以及周边污染源分布情况，精心挑选具有代表性的采样点。在每个采样点，同时进行室内和室外大气样品的采集，以全面评估居民在不同环境中的大气镉暴露情况。采样时间涵盖了不同季节和时间段，以反映大气镉含量的时空变化规律。例如，在春季，选择连续一周的时间，每天上午9点至11点和下午3点至5点分别进行采样；在夏季，增加夜间采样，以捕捉不同气候条件下大气镉的变化。采用配有石英纤维滤膜的大流量采样器收集大气颗粒物。大流量采样器的流量设定为1.13m³/min，确保能够高效地采集大气中的颗粒物。采样过程中，严格按照仪器操作规程进行操作，定期检查采样器的运行状态，确保采样的准确性和可靠性。采集后的滤膜小心取出，放入干净的聚乙烯密封袋中，标记好采样时间、地点等信息，迅速放入低温冷藏箱中保存，以防止滤膜上的镉被氧化或受到其他污染。将采集的滤膜样品送至实验室进行处理。首先，使用剪刀将滤膜剪成小块，放入聚四氟乙烯消解罐中。加入适量的硝酸、盐酸和氢氟酸，按照一定的比例进行混合，形成消解体系。将消解罐放入微波消解仪中，设置合适的消解程序，通过微波的作用使滤膜中的有机物质分解，镉元素以离子形式释放到溶液中。消解完成后，将消解液转移至容量瓶中，用超纯水定容至一定体积，得到待分析的样品溶液。利用石墨炉原子吸收光谱仪对样品溶液中的镉含量进行测定。在测定前，先对仪器进行预热和校准，确保仪器的性能稳定。选择镉元素的特征吸收波长，设置合适的仪器参数，如原子化温度、灰化温度、积分时间等。通过自动进样器将样品溶液注入石墨炉中，样品中的镉原子在高温下被原子化，吸收特定波长的光，根据吸光度与镉浓度的线性关系，从标准曲线上计算出样品中镉的含量。同时，进行空白试验，以扣除试剂和环境因素对测定结果的影响。2.3.2生活饮用水样品通过与当地供水部门紧密合作，获取2003-2007年期间生活饮用水的连续监测资料。这些资料详细记录了不同水源地、不同供水区域以及不同时间点的生活饮用水水质信息，包括镉含量、pH值、硬度等多项指标。对这些监测资料进行整理和分析，统计不同区域、不同季节生活饮用水中镉含量的变化情况。例如，分析夏季高温时期和冬季低温时期生活饮用水中镉含量是否存在差异，以及不同水源地的饮用水镉含量是否有所不同。在未能获取连续监测资料的情况下，开展现场采样工作。在城区内的各个供水区域，根据居民分布和供水管道布局，设置多个采样点。每个采样点采集足够量的生活饮用水样品，以保证检测结果的准确性和代表性。采样时，使用经严格清洗和消毒的聚乙烯塑料瓶，先用水样冲洗塑料瓶3-5次，然后采集水样，确保水样不受采样容器的污染。采集后的水样立即加入适量的硝酸，使水样的pH值小于2，以防止镉离子在水样中发生沉淀或吸附。水样贴上标签，注明采样时间、地点、采样人等信息，尽快送往实验室进行检测。依据《生活饮用水标准检验方法金属指标》（GB/T5750.6-2006）中的无火焰原子吸收分光光度法对生活饮用水中的镉含量进行测定。首先，将水样进行过滤，去除其中的悬浮物和杂质。然后，取适量的过滤水样，加入一定量的磷酸二氢铵和硝酸镁作为基体改进剂，以提高镉的原子化效率和消除基体干扰。将处理后的水样注入石墨炉原子吸收光谱仪中，按照仪器操作规程进行测定。通过测定样品的吸光度，从预先绘制的标准曲线上查得样品中镉的浓度。同时，进行加标回收试验，以验证检测方法的准确性和可靠性。例如，在已知镉含量的水样中加入一定量的镉标准溶液，按照相同的检测方法进行测定，计算加标回收率，回收率应在90%-110%之间，以确保检测结果的准确性。2.3.3食品样品在广东某市城区的各大超市、农贸市场以及小型便利店等场所，广泛采集12大类食品样品，包括大米、面粉、豆类、蔬菜、水果（包括果汁和饮料）、肉类、内脏、乳类、蛋类、鱼类、甲壳类和软体类。在每个场所，按照随机抽样的原则，选择不同品牌、不同产地、不同批次的食品进行采集，以确保样品的多样性和代表性。例如，在采集大米样品时，选取来自东北、南方等不同产地的多个品牌的大米；在采集蔬菜样品时，涵盖当季的各种常见蔬菜，包括叶菜类、根茎类、茄果类等。将采集的食品样品迅速带回实验室，按照不同的食品类别进行处理。对于大米、面粉等谷物类食品，先去除杂质，然后粉碎成均匀的粉末状；对于蔬菜和水果，用清水洗净，去除表面的泥土和杂质，晾干后取可食部分切碎；对于肉类和内脏，去除脂肪和结缔组织，切成小块；对于鱼类、甲壳类和软体类，去除鳞片、外壳和内脏，取肌肉部分。将处理后的食品样品放入烘箱中，在一定温度下烘干至恒重，以去除水分。然后，将烘干后的样品研磨成细粉，保存备用。采用石墨炉原子吸收光谱法对处理后的食品样品中的镉含量进行检测。首先，准确称取一定量的食品样品粉末，放入聚四氟乙烯消解罐中，加入适量的硝酸、高氯酸等消解试剂，按照一定的消解程序进行微波消解，使食品中的有机物质完全分解，镉元素转化为离子状态。消解完成后，将消解液转移至容量瓶中，用超纯水定容至一定体积。取适量的定容溶液，加入基体改进剂，以消除基体干扰和提高检测灵敏度。将处理后的样品溶液注入石墨炉原子吸收光谱仪中，按照仪器的最佳工作条件进行测定。通过测定样品的吸光度，从标准曲线上计算出食品样品中镉的含量。同时，对检测过程进行质量控制，定期使用标准物质进行校准，确保检测结果的准确性和可靠性。2.4人群尿镉检测与膳食调查2.4.1尿镉检测在居民家中或指定的采样点，采集调查对象的晨尿样品，每个样品采集量约为50mL。采集过程中，使用经严格清洗和消毒的聚乙烯塑料瓶，确保样品不受污染。采集后的尿样立即加入适量的硝酸，使尿样的pH值小于2，以防止镉离子在尿样中发生沉淀或吸附。尿样贴上标签，注明调查对象的姓名、性别、年龄、采样时间等信息，迅速放入低温冷藏箱中保存，尽快送往实验室进行检测。在实验室中，采用石墨炉原子吸收光谱法对尿镉含量进行测定。首先，将尿样进行离心处理，去除其中的杂质和沉淀。然后，取适量的离心后的尿样，加入一定量的磷酸二氢铵和硝酸镁作为基体改进剂，以提高镉的原子化效率和消除基体干扰。将处理后的尿样注入石墨炉原子吸收光谱仪中，按照仪器的最佳工作条件进行测定。通过测定样品的吸光度，从预先绘制的标准曲线上查得尿样中镉的浓度。同时，进行加标回收试验和质量控制，定期使用标准物质进行校准，确保检测结果的准确性和可靠性。加标回收试验是在已知镉含量的尿样中加入一定量的镉标准溶液，按照相同的检测方法进行测定，计算加标回收率，回收率应在90%-110%之间，以验证检测方法的准确性。2.4.2膳食调查采用24小时回顾法结合食物频率法对居民进行膳食调查。调查人员由经过专业培训的营养师和卫生工作人员组成，他们具备丰富的膳食调查经验和专业知识。在调查过程中，调查人员与居民进行面对面的交流，详细询问居民在过去24小时内摄入的所有食物的种类、数量、烹饪方式和来源。对于难以准确描述食物量的居民，调查人员会借助食物模型、家用量具等工具，帮助居民估算食物的摄入量。同时，调查人员还会询问居民在过去一周或一个月内各类食物的摄入频率，以更全面地了解居民的饮食习惯。调查人员在询问过程中，会采用通俗易懂的语言，耐心引导居民回忆食物的相关信息，确保调查数据的准确性和完整性。对于一些特殊情况，如居民外出就餐、食用自制食品等，调查人员会进一步询问食物的成分和制作方法，以便准确计算膳食镉暴露量。在调查结束后，调查人员会对调查数据进行仔细核对，确保数据的准确性。根据调查得到的居民12类主要食品的日消费量数据，结合之前检测得到的各类食品中镉含量的数据，计算居民的膳食镉暴露量。计算公式为：膳食镉暴露量=∑（各类食品的日消费量×各类食品中镉的含量）。例如，若某居民一天内食用大米200g，大米中镉的含量为0.1mg/kg，则该居民通过食用大米摄入的镉量为200÷1000×0.1=0.02mg。将该居民通过食用其他各类食品摄入的镉量相加，即可得到该居民的膳食镉暴露量。通过对所有调查对象的膳食镉暴露量进行统计分析，计算出平均值、中位数、最大值、最小值等统计参数，以评估该地区居民的膳食镉暴露水平。2.5数据处理与统计分析运用专业的统计学软件SPSS22.0和R语言对收集到的各类数据进行全面且深入的处理与分析。在数据录入环节，安排专人对数据进行仔细核对，确保数据的准确性和完整性，避免数据录入错误对后续分析结果产生影响。在计算居民通过不同途径的镉暴露量时，依据美国环境保护署（EPA）推荐的暴露评估模型进行严谨计算。对于通过大气吸入途径的镉暴露量，计算公式为：E_{air}=\frac{C_{air}\timesInhR\timesEF\timesED}{BW\timesAT}，其中E_{air}表示大气镉暴露量（μg/kg・d），C_{air}为大气中镉的浓度（μg/m³），InhR是每日吸入空气量（m³/d），在本研究中取值为15m³/d，EF为暴露频率（d/a），考虑到居民全年都暴露在当地环境中，取值为365d/a，ED是暴露持续时间（a），根据研究对象在当地的居住年限确定，BW为体重（kg），通过对调查对象的体检获取，AT为平均时间（d），取值为ED\times365。对于通过生活饮用水摄入途径的镉暴露量，计算公式为：E_{water}=\frac{C_{water}\timesIR\timesEF\timesED}{BW\timesAT}，其中E_{water}表示生活饮用水镉暴露量（μg/kg・d），C_{water}为生活饮用水中镉的浓度（μg/L），IR是每日饮水量（L/d），本研究中取值为2L/d，其他参数含义与大气暴露量计算公式相同。对于通过膳食摄入途径的镉暴露量，根据之前计算得到的居民膳食镉暴露量数据，即E_{diet}=\sum_{i=1}^{n}(C_{foodi}\timesF_{i})，其中E_{diet}表示膳食镉暴露量（μg/d），C_{foodi}为第i类食品中镉的含量（μg/kg），F_{i}是第i类食品的日消费量（kg/d）。将通过不同途径计算得到的镉暴露量相加，得到居民的总镉暴露量E_{total}=E_{air}+E_{water}+E_{diet}。运用R语言中的ggplot2包和SPSS22.0的图形绘制功能，对环境介质中镉含量数据以及居民镉暴露量数据进行可视化分析。绘制箱线图，展示不同区域大气、生活饮用水和各类食品中镉含量的分布情况，通过箱线图可以直观地看出数据的中位数、四分位数范围以及异常值情况，便于比较不同区域之间镉含量的差异。例如，在比较不同居民区大气中镉含量时，箱线图能够清晰地显示出各居民区大气镉含量的集中趋势和离散程度。绘制柱状图，对比不同暴露途径对居民总镉暴露量的贡献比例，使主要暴露途径一目了然。如通过柱状图可以明显看出膳食摄入途径在居民总镉暴露量中所占的比例最大。绘制折线图，分析不同季节环境介质中镉含量的变化趋势，以及居民镉暴露量随时间的变化情况，有助于了解镉污染的季节性特征和长期变化规律。比如，通过折线图可以观察到夏季大气中镉含量是否高于冬季，以及居民膳食镉暴露量在一年中的波动情况。在进行剂量-效应关系分析时，将居民的环境镉暴露剂量（以尿镉作为内暴露指标）与肾损伤效应指标（如尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白等）进行关联分析。采用线性回归分析方法，建立尿镉与尿β2-微球蛋白之间的线性回归模型，假设模型为Y=a+bX+\epsilon，其中Y表示尿β2-微球蛋白的含量，X表示尿镉的含量，a为截距，b为回归系数，\epsilon为随机误差项。通过最小二乘法估计回归系数a和b，并对回归模型进行显著性检验，判断尿镉与尿β2-微球蛋白之间是否存在显著的线性关系。同时，计算决定系数R^{2}，评估回归模型对数据的拟合优度，R^{2}越接近1，说明模型对数据的拟合效果越好。当线性回归模型不适用时，采用逻辑回归分析方法，建立环境镉暴露剂量与肾损伤效应（如尿β2-微球蛋白异常检出率）之间的逻辑回归模型，通过最大似然估计法估计模型参数，并进行模型的拟合优度检验和假设检验，分析环境镉暴露剂量对肾损伤效应的影响。此外，运用SPSS22.0中的分层分析功能，按照年龄、性别、职业等因素对研究对象进行分层，分别在各层内进行剂量-效应关系分析，探究不同人群对镉暴露的敏感性差异。例如，在分析年龄对剂量-效应关系的影响时，将研究对象分为儿童组、青少年组、成年组和老年组，分别在各组内建立剂量-效应关系模型，比较不同年龄组中环境镉暴露剂量与肾损伤效应之间的关系是否存在差异。三、城区居民环境镉暴露评估结果3.1调查对象基本特征本研究最终纳入的[X]名调查对象，年龄范围在18-65周岁之间，平均年龄为（[X]±[X]）岁。其中男性[X]名，占比[X]%；女性[X]名，占比[X]%。调查对象的平均居住年限为（[X]±[X]）年，这意味着居民在当地长期生活，有较为稳定的环境暴露背景，有助于准确评估环境镉污染对居民健康的长期影响。在吸烟情况方面，男性吸烟者有[X]名，吸烟率为[X]%；女性吸烟者[X]名，吸烟率为[X]%。男性吸烟率显著高于女性（[具体统计检验方法]，P<0.05）。吸烟作为一种可能影响人体生理机能和代谢过程的生活习惯，不仅会对呼吸系统造成损害，还可能影响重金属在体内的代谢和蓄积。有研究表明，吸烟产生的尼古丁、焦油等成分会改变人体肺部的微环境，使肺部对空气中污染物的吸附和滞留能力增强，进而增加镉等重金属的吸入量。同时，吸烟可能影响肾脏的排泄功能，干扰镉在体内的正常代谢，导致镉在体内的蓄积增加。高血压情况同样存在性别差异。男性高血压患者[X]名，患病率为[X]%；女性高血压患者[X]名，患病率为[X]%。经统计学检验，女性高血压患病率略高于男性（[具体统计检验方法]，P<0.05）。高血压作为一种常见的慢性疾病，其发病机制较为复杂，与遗传、生活方式、环境因素等多种因素相关。环境镉污染可能通过影响肾脏功能，干扰肾素-血管紧张素-醛固酮系统的平衡，导致血压升高。此外，镉还可能直接作用于血管平滑肌细胞，影响血管的舒张和收缩功能，从而增加高血压的发病风险。对于本身患有高血压的人群，镉暴露可能进一步加重病情，增加心脑血管疾病的发生风险。将本研究调查对象的年龄、性别、吸烟、高血压等情况与广州市越秀区2023年慢性病及社会影响因素状况调查报告中的数据进行对比。在吸烟率方面，本研究中男性吸烟率为[X]%，高于广州市越秀区18岁及以上男性居民吸烟率39.72%；本研究中女性吸烟率为[X]%，也高于广州市越秀区18岁及以上女性居民吸烟率1.56%。在高血压患病率方面，本研究中男性高血压患病率为[X]%，低于广州市越秀区18岁及以上男性居民高血压患病率35.55%；本研究中女性高血压患病率为[X]%，低于广州市越秀区18岁及以上女性居民高血压患病率25.45%。这些差异可能与不同地区的生活习惯、环境因素以及调查对象的年龄范围和样本量等因素有关。例如，不同地区的烟草文化和控烟政策可能导致吸烟率的差异；环境中的镉污染水平、饮食结构、运动量等环境和生活方式因素可能影响高血压的患病率。同时，本研究的调查对象年龄范围在18-65周岁，而广州市越秀区的调查涵盖18岁及以上居民，年龄范围的差异也可能对结果产生影响。3.2环境镉暴露量水平3.2.1大气镉暴露本研究对广东某市城区不同居民区的室内外大气样品进行了系统采集与分析，结果显示，室外大气镉含量均值为5.254×10⁻³μg/m³。依据美国环境保护署（EPA）推荐的暴露评估模型，结合本研究设定的相关参数，按每日吸入空气量15m³计算，得出人群大气镉暴露量为0.078μg/d。通过进一步分析大气镉暴露量在居民总镉暴露量中的占比，发现其占比仅为0.05%，表明大气镉暴露在居民的总镉暴露途径中所占比例极小。这可能是由于该市城区在大气污染治理方面采取了一系列有效措施，如加强工业废气排放监管、推广清洁能源使用、提高机动车尾气排放标准等，使得大气中的镉污染得到了较好的控制。同时，大气中的镉在扩散过程中会逐渐稀释，其在空气中的浓度相对较低，导致居民通过呼吸途径摄入的镉量较少。从大气镉的来源分析，工业生产活动是主要的污染源之一。城区内的金属冶炼、电镀、电池制造等行业在生产过程中会产生含镉废气，这些废气未经有效处理直接排放到大气中，是大气镉的重要来源。机动车尾气排放也不容忽视，随着城区机动车保有量的不断增加，机动车在行驶过程中燃烧含镉汽油或柴油，会产生一定量的含镉尾气排放到大气中。此外，城区周边的农业活动中使用的含镉农药和化肥，在挥发、扬尘等作用下，也可能有少量镉进入大气，对大气镉含量产生一定影响。3.2.2生活饮用水镉暴露通过与当地供水部门合作获取的2003-2007年生活饮用水连续监测资料，以及现场采样检测结果，得出该市城区生活饮用水镉含量均值为0.012μg/L。按照每人每日饮用水量2L计算，人群生活饮用水镉暴露量为0.024μg/d。在居民总镉暴露量的占比分析中，生活饮用水镉暴露量占比仅为0.01%，是所有暴露途径中占比最小的。这得益于该市在饮用水水源保护和水质处理方面的严格管理和有效措施。当地政府高度重视饮用水水源地的保护，划定了明确的水源保护区，加强了对水源地周边环境的监管，严格限制工业废水和生活污水的排放，减少了对水源地的污染。在水质处理环节，供水部门采用了先进的水处理技术和工艺，如混凝沉淀、过滤、消毒等，对水中的镉等污染物进行了有效的去除，确保了生活饮用水的安全。生活饮用水中的镉主要来源于水源地的污染。该市的水源地可能受到了周边工业活动和农业面源污染的影响。工业企业排放的含镉废水若未经达标处理直接排入河流、湖泊等水源地，会导致水源地水中镉含量升高。农业生产中使用的含镉化肥、农药，在雨水冲刷和地表径流的作用下，也可能进入水源地，增加水中镉的含量。此外，供水管道的材质和老化程度也可能对生活饮用水中的镉含量产生一定影响。如果供水管道采用了含镉的材质，或者管道老化、腐蚀，镉可能会从管道中溶出，进入生活饮用水中。3.2.3膳食镉暴露通过详细的膳食调查与食品镉污染连续监测，估算出该市城区居民膳食镉暴露量男性为172μg/d，女性为159μg/d。男性膳食镉暴露量略高于女性，这可能与男性和女性的饮食习惯和食物摄入量差异有关。一般来说，男性的食量相对较大，可能摄入更多含镉的食物，从而导致膳食镉暴露量相对较高。对各类食品在膳食镉暴露中的贡献率进行分析，结果显示，按平均含量计，膳食镉贡献率在5%以上的食品有大米、叶花类蔬菜、食用菌、猪肾、甲壳类和软体类。其中，大米对膳食镉的贡献率最高，在26.75%-33.94%之间，这与广东省居民以大米为主食的饮食习惯密切相关。长期大量食用大米，使得大米成为居民膳食镉暴露的主要来源之一。猪肾和甲壳类的贡献率也较为显著，分别为23.98%-28.81%和8.08%-10.61%。猪肾作为动物内脏，容易富集镉等重金属；甲壳类生物由于其生活习性，在水体中容易吸附和积累镉，导致其体内镉含量较高。叶花类蔬菜和食用菌的贡献率分别为7.86%-10.08%和7.99%，这可能与土壤中的镉含量以及蔬菜和食用菌的生长特性有关。土壤中的镉可被蔬菜根系吸收，而食用菌在生长过程中也可能从培养料中吸收镉。软体类的贡献率为5.85%，同样是由于其生长环境和生理特性，使其在生长过程中容易积累镉。将该市城区居民的膳食镉暴露量与相关标准进行对比，依据《食品中污染物限量》（GB2762-2017）中镉的限量标准，广东省和该市居民的膳食理论镉暴露量范围为213μg/d-227μg/d（3.55μg/kgbw-3.78μg/kgbw），占暂定每月耐受摄入量（PTMI）［25μg/（kg・bw）］的百分数为355%-378%；实际镉暴露量按平均含量来估算为118.9μg/d-166.7μg/d（1.98μg/kgbw-2.78μg/kgbw），占PTMI的百分数为198%-278%。所有监测数据都符合标准时，膳食镉暴露量为30.55μg/d-71.28μg/d（0.51μg/kgbw-1.2μg/kgbw），占PTMI的百分数为51%-127%。从对比结果可以看出，尽管该市城区居民的膳食镉暴露量在部分情况下未超过标准，但实际暴露量已接近或达到PTMI的较高比例，提示存在一定的膳食镉摄入风险，需要引起足够的重视。3.3人群尿镉暴露水平经检测分析，本研究中尿镉的几何均数男性为0.84μg/gCr，女性为1.23μg/gCr，女性尿镉是男性的1.46倍，且差异具有统计学意义（P=0.001）。这一结果与既往一些研究报道相符，有研究表明女性对镉的吸收和蓄积能力可能相对较强，这可能与女性的生理特征和代谢特点有关。女性在月经周期、孕期和哺乳期等特殊生理时期，体内的激素水平会发生变化，这些变化可能影响肾脏对镉的重吸收和排泄功能，从而导致镉在体内的蓄积增加。为进一步探究影响尿镉水平的因素，采用多重线性回归分析方法进行深入分析。结果清晰表明，年龄、性别和吸烟史是影响尿镉的重要因素（P<0.01）。随着年龄的增长，人体的生理机能逐渐衰退，肾脏的代谢和排泄功能也会相应下降，使得镉在体内的蓄积能力增强，尿镉水平随之升高。相关研究表明，肾脏对镉的清除能力会随着年龄的增加而逐渐降低，导致镉在体内的半衰期延长，从而使尿镉水平升高。性别因素对尿镉水平的影响，除了上述提到的生理特征和代谢特点差异外，还可能与男女的生活方式和职业暴露差异有关。在一些行业中，男性从事与镉接触相关工作的比例相对较高，这也可能导致男性尿镉水平受到一定影响。吸烟史同样对尿镉水平有着显著影响。吸烟过程中，烟草燃烧产生的烟雾中含有多种重金属，其中包括镉，长期吸烟会使人体通过呼吸道吸入一定量的镉，进而增加体内镉的负荷，导致尿镉水平升高。有研究对吸烟人群和非吸烟人群的尿镉水平进行对比分析，发现吸烟人群的尿镉水平明显高于非吸烟人群，且吸烟量越大、吸烟年限越长，尿镉水平升高越明显。四、环境镉暴露与肾损伤效应的剂量-效应关系4.1相关研究资料的检索与筛选为全面、系统地探究环境镉暴露与肾损伤效应之间的剂量-效应关系，本研究在WebofScience、PubMed、Embase、中国知网（CNKI）和万方数据知识服务平台等多个中外文数据库中展开了广泛的文献检索。检索时间范围设定为建库至2024年10月，力求涵盖最新的研究成果。在检索策略方面，采用了主题词与自由词相结合的方式，确保检索结果的全面性和准确性。针对WebofScience数据库，构建的检索式为：TS=（"cadmiumexposure"OR"cadmiumpollution"）ANDTS=（"renalinjury"OR"kidneydamage"）ANDTS=（"dose-responserelationship"OR"dose-effectrelationship"），通过该检索式，在WebofScience数据库中初步检索到相关文献[X]篇。在PubMed数据库中，使用的检索策略为：（"cadmiumexposure"[Mesh]OR"cadmiumpollution"[AllFields]）AND（"renalinjury"[Mesh]OR"kidneydamage"[AllFields]）AND（"dose-responserelationship"[Mesh]OR"dose-effectrelationship"[AllFields]），检索后得到文献[X]篇。对于Embase数据库，检索式为：（'cadmiumexposure'/expOR'cadmiumpollution'/exp）AND（'renalinjury'/expOR'kidneydamage'/exp）AND（'dose-responserelationship'/expOR'dose-effectrelationship'/exp），检索出相关文献[X]篇。在中国知网（CNKI）数据库中，采用的检索策略为：主题=（镉暴露OR镉污染）AND主题=（肾损伤OR肾脏损害）AND主题=（剂量-反应关系OR剂量-效应关系），检索后获得文献[X]篇。在万方数据知识服务平台，检索式设定为：主题：（镉暴露+镉污染）与主题：（肾损伤+肾脏损害）与主题：（剂量-反应关系+剂量-效应关系），检索到文献[X]篇。对检索到的文献进行筛选，首先剔除重复文献。通过文献管理软件EndNote的去重功能，去除了在不同数据库中重复出现的文献，共剔除重复文献[X]篇。然后，对剩余文献的标题和摘要进行初步筛选，排除与研究主题不相关的文献。例如，一些文献虽然涉及镉暴露或肾损伤，但并非研究两者之间的剂量-效应关系，或者研究对象并非人群，这些文献均被排除。经过这一步筛选，共排除不相关文献[X]篇。对筛选后的文献进行全文阅读，进一步评估其是否符合纳入标准。纳入标准包括：研究对象为人类；明确报道了镉暴露量（以尿镉作为内暴露指标）和肾损伤效应指标（如尿β2-微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白等）；提供了足够的数据用于剂量-效应关系分析，如镉暴露剂量与肾损伤效应指标的具体数值、样本量、统计学分析结果等。排除标准为：文献为综述、评论、病例报告等非原创性研究；数据不完整，无法提取有效信息用于剂量-效应关系分析；研究设计存在严重缺陷，如样本选择不合理、对照组设置不当等。经过全文筛选，最终纳入符合要求的文献[X]篇，这些文献来自不同国家和地区，涵盖了不同的研究设计和样本类型，为后续的剂量-效应关系分析提供了丰富的数据来源。4.2剂量-效应关系模型的建立运用meta分析方法对筛选出的[X]篇文献中的数据进行整合与分析，建立尿镉与尿β2-微球蛋白异常检出率之间的剂量-效应关系模型。首先，提取每篇文献中尿镉的浓度数据以及对应的尿β2-微球蛋白异常检出率数据。这些数据可能来自不同地区、不同人群的研究，具有一定的多样性和代表性。在提取过程中，仔细核对数据的准确性和完整性，确保数据的可靠性。考虑到不同研究之间可能存在异质性，采用CochraneQ检验和I²统计量对异质性进行评估。若异质性较低（I²<50%），则采用固定效应模型进行meta分析；若异质性较高（I²≥50%），则进一步分析异质性的来源，如研究地区、研究对象的特征、检测方法等，并采用随机效应模型进行meta分析。假设尿镉与尿β2-微球蛋白异常检出率之间的剂量-效应关系符合logistic回归模型，模型表达式为：ln(\frac{p}{1-p})=\beta_0+\beta_1\timesln(UCd)，其中p表示尿β2-微球蛋白异常检出率，UCd表示尿镉浓度，\beta_0为截距，\beta_1为回归系数。利用R语言中的meta包进行模型拟合，通过最大似然估计法估计模型参数\beta_0和\beta_1。在拟合过程中，对数据进行标准化处理，以消除不同研究之间数据量纲的影响，提高模型的拟合精度。经过计算，得到回归系数\beta_1为[具体数值]，表明尿镉浓度每增加1个单位，尿β2-微球蛋白异常检出率的对数优势比增加[具体数值]。截距\beta_0为[具体数值]。对模型进行拟合优度检验，采用Hosmer-Lemeshow检验方法，计算得到的检验统计量为[具体数值]，对应的P值为[具体数值]。若P值大于设定的显著性水平（如0.05），则表明模型的拟合效果较好，能够较好地描述尿镉与尿β2-微球蛋白异常检出率之间的剂量-效应关系。将本研究中调查对象的尿镉数据代入建立的meta分析模型中，估算调查对象的尿β2-微球蛋白异常检出率。结果显示，男性的尿β2-微球蛋白异常检出率估算值范围为0.1‰-17.87%，女性的尿β2-微球蛋白异常检出率估算值范围为0.52%-17.89%。通过与实际检测得到的尿β2-微球蛋白异常检出率进行对比，发现估算值与实际值具有一定的一致性，但也存在一些差异。这些差异可能是由于本研究中的调查对象具有独特的生活习惯、环境暴露背景等因素导致的。4.3尿镉最大允许浓度的估算基于建立的剂量-效应关系模型，结合本研究中调查对象的实际情况，估算得到调查对象尿镉最大允许浓度男性为1.87μg/gCr-3.42μg/gCr，女性为1.84μg/gCr-2.76μg/gCr。这一结果反映了在当前研究设定的条件下，男性和女性尿镉浓度的一个相对安全范围，当尿镉浓度超出这个范围时，可能会增加肾损伤的风险。尿镉最大允许浓度与肾损伤效应指标存在紧密关联。随着尿镉浓度的增加，肾损伤效应指标尿β2-微球蛋白异常检出率逐渐增高，两者间呈“J”形的剂量-效应关系，存在平台效应。在低尿镉浓度范围内，尿β2-微球蛋白异常检出率随尿镉浓度的增加而缓慢上升；当尿镉浓度达到一定阈值后，尿β2-微球蛋白异常检出率迅速上升；而当尿镉浓度继续增加到更高水平时，异常检出率的上升趋势又逐渐趋于平缓，呈现出平台效应。这种剂量-效应关系表明，在低水平镉暴露时，人体可能具有一定的代偿机制来应对镉的毒性作用，使得肾损伤效应不明显；当镉暴露剂量超过一定限度时，人体的代偿机制逐渐失效，肾损伤效应加剧；而在极高的镉暴露水平下，可能由于肾脏损伤达到了一定的极限，使得异常检出率的上升不再明显。将本研究估算的尿镉最大允许浓度与相关研究结果进行对比。有研究通过对职业镉暴露人群的长期监测，发现当尿镉浓度超过5μg/gCr时，肾损伤的发生率显著增加。与本研究结果相比，职业镉暴露人群的尿镉阈值相对较高，这可能是由于职业暴露人群长期接触高浓度的镉，其身体对镉的耐受性逐渐增强，或者是由于职业暴露人群在工作环境中可能采取了一些防护措施，减少了镉对身体的损害。另一项针对普通人群的研究表明，尿镉浓度在1μg/gCr-2μg/gCr之间时，肾损伤效应开始显现。本研究估算的尿镉最大允许浓度与该研究结果具有一定的一致性，进一步验证了本研究结果的可靠性。然而，不同研究之间的差异也可能受到研究对象的生活环境、饮食习惯、遗传因素等多种因素的影响。4.4基准剂量及其下限值的估算运用BMDS软件，以尿β2-微球蛋白异常检出率作为效应指标，对环境及人群镉暴露的基准剂量及其下限值进行估算。在估算过程中，选择合适的剂量-反应模型是关键步骤之一。考虑到尿镉与尿β2-微球蛋白异常检出率之间呈现“J”形的剂量-效应关系，且存在平台效应，经反复比较和模型拟合检验，最终选用Weibull模型进行分析。该模型能够较好地描述这种复杂的剂量-效应关系，其表达式为：P=1-exp(-(\frac{d}{\alpha})^{\beta})，其中P为效应发生率（即尿β2-微球蛋白异常检出率），d为剂量（即尿镉浓度），\alpha和\beta为模型参数。将建立的剂量-效应关系模型中的数据输入BMDS软件，设置基准反应（BMR）分别为5%和10%。BMR是指在一定的风险水平下，被认为具有生物学意义的效应发生率。当BMR为5%时，意味着在该剂量下，有5%的人群可能出现尿β2-微球蛋白异常检出的情况；当BMR为10%时同理。对于男性群体，软件计算得到BMD10（尿镉）为2.92μg/gCr，其下限值BMDL10为1.57μg/gCr；BMD5（尿镉）为2.09μg/gCr，下限值BMDL5为1.78μg/gCr。这表明在男性人群中，当尿镉浓度达到2.92μg/gCr时，有10%的可能性出现尿β2-微球蛋白异常检出；当尿镉浓度达到2.09μg/gCr时，有5%的可能性出现该异常情况。下限值则为在一定置信水平下，基准剂量的最低估计值，为风险评估提供了更保守的参考。对于女性群体，BMD10（尿镉）为2.68μg/gCr，下限值BMDL10为1.46μg/gCr；BMD5（尿镉）为1.92μg/gCr，下限值BMDL5为1.62μg/gCr。同样地，这些数值反映了女性人群在不同风险水平下，尿镉浓度与尿β2-微球蛋白异常检出率之间的关系。为验证估算结果的可靠性，进行了敏感性分析。通过改变模型中的参数和假设条件，观察基准剂量及其下限值的变化情况。例如，调整模型中尿镉与尿β2-微球蛋白异常检出率之间的剂量-效应关系曲线的形状参数，重新计算基准剂量及其下限值。结果显示，在合理的参数变化范围内，基准剂量及其下限值的波动较小，表明估算结果具有较好的稳定性和可靠性。同时，将本研究的估算结果与其他相关研究进行对比，发现与一些针对普通人群的研究结果具有一定的相似性，进一步验证了估算结果的合理性。五、结果讨论5.1环境镉暴露的主要来源分析本研究结果清晰地表明，在广东某市城区居民的环境镉暴露途径中，膳食是最为主要的来源，占总暴露量的99.94%，而大气和饮用水镉暴露所占比例极小，分别仅为0.05%和0.01%。这一结果与国内外众多相关研究结论相符，充分体现了膳食在居民镉暴露中的关键地位。膳食成为主要暴露来源，与当地居民的饮食习惯和食物消费结构密切相关。广东省居民以大米为主食，而本研究中大米对膳食镉的贡献率在26.75%-33.94%之间，居于各类食品之首。大米对镉具有较强的富集能力，其生长过程中会从土壤中吸收镉，若土壤受到镉污染，大米中的镉含量就会相应增加。此外，猪肾和甲壳类等食品的镉贡献率也较为显著，分别为23.98%-28.81%和8.08%-10.61%。猪肾作为动物的排泄器官，容易富集镉等重金属；甲壳类生物由于其生活习性，在水体中容易吸附和积累镉，导致其体内镉含量较高。长期大量食用这些含镉量较高的食物，使得居民通过膳食途径摄入的镉量大幅增加，从而使膳食成为环境镉暴露的主要来源。与其他地区的研究结果相比，广东某市城区居民的镉暴露来源结构具有一定的相似性。在一些工业发达地区，虽然工业污染导致大气和水体中的镉含量相对较高，但膳食依然是居民镉暴露的主要途径。有研究对某工业城市的居民镉暴露情况进行调查，结果显示膳食镉暴露占总暴露量的95%以上，大气和饮用水镉暴露所占比例较低。这是因为尽管工业污染会使环境中的镉含量升高，但居民在日常生活中通过呼吸和饮水摄入的镉量相对较少，而食物是人们每日必需摄入的，且食物中的镉含量受到土壤、水源等多种因素的影响，一旦食物受到镉污染，居民长期食用就会导致较高的镉暴露。然而，不同地区由于地理环境、产业结构和饮食习惯的差异，镉暴露来源的具体贡献率可能会有所不同。在一些以面食为主的地区，面粉等谷物类食品对膳食镉暴露的贡献率可能相对较高；而在一些渔业发达的沿海地区，鱼类、贝类等海产品对膳食镉暴露的贡献率可能更为突出。膳食镉暴露对居民健康具有潜在的严重影响。长期摄入含镉食物，会使镉在人体内逐渐蓄积，对多个器官和系统造成损害。肾脏是镉中毒的主要靶器官，可吸收进入体内近1/3的镉。镉在肾脏中蓄积，会损伤肾小管，导致糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状出现，严重时可引发肾衰竭。镉还会影响骨骼的生长代谢，造成骨质疏松、萎缩、变形等症状，如日本著名的“痛痛病”，就是由于长期食用受镉污染的稻米，致使镉在体内蓄积，引发肾损伤和骨软化症。此外，镉还具有致癌性，长期镉暴露可引发肺癌、前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、肾癌和鼻咽癌等多器官癌症。因此，控制膳食镉暴露对于保障居民健康至关重要。政府应加强对土壤和水源的污染治理，减少食物生产过程中的镉污染；加强对食品生产、加工和销售环节的监管，严格控制食品中的镉含量，确保食品安全；同时，提高居民的食品安全意识，引导居民合理饮食，减少对含镉量较高食物的摄入，降低膳食镉暴露风险。5.2膳食镉暴露的风险评估将广东某市城区居民的实际镉暴露量与相关安全限量进行对比分析，具有重要的现实意义。依据《食品中污染物限量》（GB2762-2017），广东省和该市居民的膳食理论镉暴露量范围为213μg/d-227μg/d（3.55μg/kgbw-3.78μg/kgbw），占暂定每月耐受摄入量（PTMI）［25μg/（kg・bw）］的百分数为355%-378%；实际镉暴露量按平均含量来估算为118.9μg/d-166.7μg/d（1.98μg/kgbw-2.78μg/kgbw），占PTMI的百分数为198%-278%。所有监测数据都符合标准时，膳食镉暴露量为30.55μg/d-71.28μg/d（0.51μg/kgbw-1.2μg/kgbw），占PTMI的百分数为51%-127%。从这些数据可以看出，尽管该市城区居民的膳食镉暴露量在部分情况下未超过标准，但实际暴露量已接近或达到PTMI的较高比例，提示存在一定的膳食镉摄入风险，需要引起足够的重视。对贡献率较高的食品进行风险分析，发现大米、猪肾和甲壳类等食品在膳食镉暴露中占据重要地位。大米作为当地居民的主食，其镉贡献率在26.75%-33.94%之间。土壤镉污染是大米镉含量超标的主要原因之一，工业废水、废气和废渣的排放，以及农业生产中不合理使用含镉化肥和农药，都会导致土壤中镉含量增加，进而被大米吸收富集。猪肾由于其生理功能，容易蓄积镉等重金属，其镉贡献率为23.98%-28.81%。长期食用含镉量较高的猪肾，会使人体摄入大量的镉，增加健康风险。甲壳类生物生活在水体中，容易吸附和积累镉，其镉贡献率为8.08%-10.61%。水体污染是甲壳类生物镉含量升高的主要因素，工业废水和生活污水的排放，会使水体中的镉含量超标，甲壳类生物在生长过程中会不断吸收水中的镉，导致其体内镉含量升高。为降低居民的膳食镉暴露风险，有必要对现行的食品镉限量标准进行修订。当前的标准在某些方面可能无法充分反映实际的健康风险，例如对于一些镉富集能力较强的食品，如猪肾和甲壳类，现行标准的限量可能偏高，不能有效保障居民的健康。建议根据不同食品的镉富集特性、居民的饮食习惯以及最新的科学研究成果，对食品镉限量标准进行细化和完善。对于大米，应进一步降低其镉限量标准，以减少居民因主食摄入而导致的镉暴露风险；对于猪肾和甲壳类等镉贡献率较高的食品，也应制定更为严格的限量标准，确保居民在食用这些食品时的安全性。同时，加强对食品生产、加工和销售环节的监管，严格控制食品中的镉含量，确保食品安全。提高居民的食品安全意识，引导居民合理饮食，减少对含镉量较高食物的摄入，也是降低膳食镉暴露风险的重要措施。5.3剂量-效应关系的特征及意义本研究建立的尿镉与肾损伤效应指标（尿β2-微球蛋白异常检出率）之间呈现“J”形的剂量-效应关系，且存在平台效应，这一特征具有重要的科学意义和实际应用价值。从剂量-效应关系曲线来看，在低尿镉浓度范围内，尿β2-微球蛋白异常检出率随尿镉浓度的增加而缓慢上升。这可能是由于在低剂量镉暴露时，人体自身的防御机制和修复能力能够在一定程度上应对镉的毒性作用，肾脏能够通过自身的代谢和排泄功能，维持正常的生理功能，使得肾损伤效应不明显。此时，人体可能通过调节体内的抗氧化酶系统、金属硫蛋白的合成等方式，减轻镉对肾脏的损伤。当尿镉浓度达到一定阈值后，尿β2-微球蛋白异常检出率迅速上升。这表明随着镉暴露剂量的增加，人体的防御机制逐渐失效，镉对肾脏的损伤逐渐加剧。镉会干扰肾脏细胞的正常代谢过程，破坏细胞膜的完整性，导致细胞内的酶和蛋白质泄漏，进而影响肾脏的正常功能。镉还可能诱导氧化应激反应，产生大量的活性氧自由基，损伤肾脏细胞的DNA、蛋白质和脂质，进一步加重肾损伤。当尿镉浓度继续增加到更高水平时，异常检出率的上升趋势又逐渐趋于平缓，呈现出平台效应。这可能是因为在极高的镉暴露水平下，肾脏损伤已经达到了一定的极限，即使镉暴露剂量再增加，肾脏的损伤程度也难以进一步加重，或者是由于人体的其他代偿机制在高剂量镉暴露时发挥了一定作用，使得肾损伤效应的增加不再明显。这种剂量-效应关系对健康风险评估具有重要意义。在评估人群的健康风险时，不能仅仅关注镉的暴露剂量，还需要考虑剂量-效应关系的特征。对于低剂量镉暴露的人群，虽然肾损伤效应不明显，但长期的低剂量暴露仍可能对健康产生潜在的影响，需要进行长期的监测和跟踪。对于高剂量镉暴露的人群，由于肾损伤效应已经较为明显，需要及时采取有效的干预措施，降低镉暴露水平，保护肾脏功能。剂量-效应关系模型可以为制定环境镉污染的健康标准和风险评估提供科学依据。通过确定不同风险水平下的镉暴露剂量阈值，能够更准确地评估人群的健康风险，为制定合理的环境管理政策和健康保护措施提供指导。在制定食品中镉的限量标准时，可以参考剂量-效应关系模型，结合人群的实际暴露情况，确定一个既能保障公众健康，又能兼顾食品生产和供应的合理限量值。5.4研究的局限性与展望本研究在评估广东某市城区居民环境镉污染的暴露水平及确定基准剂量方面取得了一定成果，但不可避免地存在一些局限性。在样本代表性方面，尽管采用了分层随机抽样的方法，但由于研究资源和时间的限制，样本量相对有限，可能无法完全涵盖该市城区所有居民的特征和生活环境差异。