急救医学关键技能：心源性休克护理课件

一、前言演讲人2025-12-1601前言02病例介绍03护理评估：从“面”到“点”的精准捕捉04护理诊断：从“问题”到“根源”的逻辑推导05护理目标与措施：“精准干预”是关键06并发症的观察及护理：“早发现”等于“早救命”07健康教育：从“救命”到“防病”的延续08总结目录急救医学关键技能：心源性休克护理课件01前言ONE前言作为在急诊重症监护室（EICU）工作了12年的护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“心源性休克是心内科的‘生死关’，多争分夺秒一秒，患者就多一分生机。”这句话像一根弦，紧绷在每一次抢救的现场。心源性休克（CS）是由于心脏泵血功能衰竭，导致全身组织器官灌注不足的急危重症，其死亡率高达40%-70%，是急性心肌梗死（AMI）最严重的并发症之一。这些年，我参与过近百例心源性休克患者的救治。记得有位68岁的大爷，凌晨因“胸痛3小时”被送进急诊，当时他面色灰白、大汗淋漓，血压已经掉到85/50mmHg——这是典型的心源性休克早期表现。从那一刻起，护士站的监护仪警报声、医生的指令声、家属的啜泣声交织在一起，而我们护理团队的每一个动作都必须精准：开放静脉通路、上心电监护、抽血送检、准备血管活性药物……每一步都像在和死神“抢时间”。前言今天，我想结合这些年的临床经验，从一个一线护士的视角，和大家聊聊心源性休克的护理关键——它不仅是技术的比拼，更是对病情的敏锐观察、对患者的人文关怀，以及多学科协作的默契。02病例介绍ONE病例介绍去年11月的一个夜班，我至今印象深刻。凌晨3:15，急救车鸣笛驶入急诊大厅，推床上躺着一位52岁的男性患者王先生。他双手紧压胸口，呼吸急促，家属哭着说：“他说胸痛了快4小时，一开始以为是胃病，吃了胃药没缓解，后来嘴唇都紫了！”入院时评估：生命体征：BP88/52mmHg（右上肢），HR128次/分（律不齐），R26次/分，SpO₂89%（未吸氧）；症状：持续性胸骨后压榨样疼痛，伴恶心、呕吐（胃内容物2次），大汗，皮肤湿冷；既往史：高血压5年（未规律服药），吸烟20年（20支/日）；急诊检查：心电图示V1-V4导联ST段抬高0.3-0.5mV，肌钙蛋白I（cTnI）12.6ng/mL（正常＜0.04），BNP3200pg/mL（正常＜100）；病例介绍初步诊断：急性广泛前壁心肌梗死（AMI），心源性休克（KillipIV级）。患者被迅速送入导管室行急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗），术中见左前降支（LAD）近端完全闭塞，植入支架1枚。术后转入EICU，此时他仍需多巴胺10μg/kgmin维持血压（BP92/58mmHg），尿量30ml/h（术后2小时），意识模糊，双肺底可闻及湿啰音。这个病例几乎涵盖了心源性休克的典型特征：心肌损伤（AMI）→泵功能衰竭→低灌注→多器官受累。而护理的关键，就藏在从入院到术后的每一个细节里。03护理评估：从“面”到“点”的精准捕捉ONE护理评估：从“面”到“点”的精准捕捉护理评估是心源性休克干预的第一步，需要“全面+动态”。我常和新护士说：“别只盯着监护仪的数字，要把患者当整体看——他的皮肤、尿量、意识，甚至家属的情绪，都是评估的一部分。”病因与诱因评估心源性休克的核心是“心脏泵血功能衰竭”，最常见的病因是AMI（占80%以上），其次是重症心肌炎、心律失常（如室速/室颤）、心脏压塞等。对王先生的评估中，我们首先确认了AMI的诊断（胸痛+心电图+心肌酶），排除了肺栓塞（D-二聚体正常）、失血性休克（无出血史，血红蛋白135g/L），明确为心肌损伤导致的泵衰竭。组织灌注评估低灌注是心源性休克的标志，需从“外周”和“核心”两方面观察：外周灌注：皮肤温度（湿冷）、色泽（苍白/发绀）、毛细血管再充盈时间（＞2秒，王先生的甲床按压后恢复慢）；核心器官灌注：脑：意识状态（王先生术后嗜睡，呼之能应但反应迟钝）；肾：尿量（＜0.5ml/kgh，王先生体重70kg，术后2小时尿量仅30ml，提示肾灌注不足）；肺：呼吸频率（＞20次/分）、氧合（SpO₂＜90%）、肺部啰音（双肺底湿啰音提示肺淤血）；胃肠道：肠鸣音减弱（王先生腹部软，无压痛，但肠鸣音1次/分）。血流动力学评估这是心源性休克护理的“技术核心”。除了常规血压、心率，我们还需关注：有创动脉血压（ABP）：王先生术后留置桡动脉导管，实时监测显示收缩压波动在85-95mmHg，较无创血压更准确；中心静脉压（CVP）：经颈内静脉置管，CVP12cmH₂O（正常5-12），提示右心前负荷增高（与左心衰竭导致的肺淤血相关）；乳酸（Lac）：术后2小时乳酸4.2mmol/L（正常＜2），提示组织缺氧；心输出量（CO）：通过PiCCO（脉搏指示连续心输出量监测）测得CO2.8L/min（正常4-8），心脏指数（CI）1.8L/minm²（＜2.2为休克阈值）。血流动力学评估这些数据像一张“生命地图”，每一个数字的变化都提示病情的进展或好转。比如，当王先生的尿量从30ml/h升至50ml/h，乳酸从4.2降至2.5时，我们知道：他的组织灌注在改善。04护理诊断：从“问题”到“根源”的逻辑推导ONE护理诊断：从“问题”到“根源”的逻辑推导基于评估结果，我们需要将观察到的“现象”转化为具体的护理诊断。这一步考验的是护士的临床思维——不仅要“看到”异常，还要“理解”异常背后的病理生理机制。心输出量减少与心肌收缩力下降（AMI）、心律失常有关在右侧编辑区输入内容依据：CI1.8L/minm²，BP92/58mmHg（多巴胺维持），HR115次/分（窦性心动过速，代偿性增加心输出量）。依据：尿量30ml/h，意识模糊，皮肤湿冷，乳酸4.2mmol/L。2.组织灌注无效（肾、脑、外周）与心输出量减少导致的全身低灌注有关气体交换受损与肺淤血（左心衰竭）、低氧血症有关依据：SpO₂89%（吸氧2L/min），双肺底湿啰音，呼吸26次/分（代偿性呼吸加快）。焦虑/恐惧与突发重症、环境陌生、躯体痛苦有关依据：患者术后虽意识模糊，但时有烦躁（试图拔管），家属反复询问“能不能救过来”。5.潜在并发症：急性肾损伤、恶性心律失常、多器官功能障碍（MODS）依据：尿量减少、心肌缺血易诱发室速/室颤、乳酸升高提示全身缺氧。这些诊断不是孤立的，而是环环相扣：心肌损伤→心输出量减少→组织灌注不足→多器官功能障碍，而焦虑又会增加心肌耗氧，加重病情。护理的目标，就是阻断这个恶性循环。05护理目标与措施：“精准干预”是关键ONE护理目标与措施：“精准干预”是关键护理目标需要“可衡量、可操作”，而措施必须“基于证据、针对病因”。以王先生为例，我们制定了以下目标与措施：目标1：24小时内维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，CI≥2.2L/minm²措施：血管活性药物管理：严格遵医嘱使用多巴胺（起始5μg/kgmin）、去甲肾上腺素（0.05μg/kgmin），用微量泵精确控制速度；每15分钟记录血压、心率，根据MAP调整剂量（目标MAP65-75mmHg，避免过高增加心肌耗氧）；容量管理：监测CVP（目标8-12cmH₂O），结合尿量、乳酸调整补液（王先生CVP12cmH₂O，提示容量已足，未额外补液，避免加重肺淤血）；护理目标与措施：“精准干预”是关键体位护理：取半卧位（床头抬高30），减少回心血量，减轻肺淤血；双下肢轮流抬高15（每次10分钟），促进静脉回流，改善外周灌注。目标2：48小时内尿量≥0.5ml/kgh（35ml/h），乳酸＜2mmol/L措施：肾灌注保护：每小时记录尿量，必要时留置导尿（王先生术后已留置）；避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类）；改善氧供：维持SpO₂≥95%（调整吸氧流量至4L/min，必要时无创通气）；动态监测乳酸：每2小时复查乳酸，当其从4.2降至3.0时，提示缺氧改善；降至2.0时，说明组织灌注基本恢复。护理目标与措施：“精准干预”是关键目标3：维持氧合，48小时内呼吸频率≤20次/分，肺部啰音减少措施：呼吸支持：持续心电监护SpO₂，听诊双肺呼吸音q2h；排痰护理：协助翻身拍背（每2小时1次），指导有效咳嗽（王先生意识转清后配合），必要时雾化吸入（布地奈德+特布他林）；控制输液速度：避免短时间内大量补液（王先生输液速度控制在40ml/h），防止肺水肿加重。目标4：48小时内患者焦虑评分（SAS）≤50分，家属情绪稳定措施：护理目标与措施：“精准干预”是关键患者沟通：王先生意识转清后，用简单语言解释治疗（“您现在在监护室，医生已经帮您开通了血管，我们会一直看着您”），握住他的手（他当时紧紧抓住我的手腕）；家属安抚：每2小时向家属反馈病情（“王大哥现在血压稳定了，尿量也在增加”），提供候诊区休息，必要时联系心理科会诊（家属因过度紧张出现心悸，护士陪同做了10分钟深呼吸）。这些措施不是“照本宣科”，而是根据患者实时状态调整的。比如，当王先生的多巴胺剂量增加到12μg/kgmin时，我们发现他的心率升到130次/分，立即报告医生，加用了小剂量美托洛尔（2.5mgiv），既控制心率（降至110次/分），又减少心肌耗氧。06并发症的观察及护理：“早发现”等于“早救命”ONE并发症的观察及护理：“早发现”等于“早救命”心源性休克患者的病情瞬息万变，并发症可能在几小时内“爆发”。我们的眼睛必须像“雷达”，捕捉每一个细微变化。急性肾损伤（AKI）观察要点：尿量突然减少（＜0.5ml/kgh持续6小时）、血肌酐（Scr）升高（王先生术后6小时Scr从85μmol/L升至120μmol/L）、尿色变深（茶色提示肌红蛋白尿）；护理：限制液体入量（入量=前一日尿量+500ml），监测电解质（尤其是血钾，AKI易导致高钾血症），必要时准备连续性肾脏替代治疗（CRRT）。恶性心律失常观察要点：监护仪突然出现室性早搏（＞5次/分）、室速（王先生术后4小时出现短阵室速，持续5秒）、房室传导阻滞；护理：持续心电监护，备好除颤仪（开机状态，电极片贴于患者胸前），遵医嘱使用胺碘酮（150mgiv负荷量，后1mg/min维持），观察用药后心率、QT间期变化。多器官功能障碍（MODS）观察要点：意识进行性恶化（从嗜睡到昏迷）、胆红素升高（＞34.2μmol/L提示肝损伤）、凝血功能异常（PT延长＞3秒，血小板＜100×10⁹/L）；护理：每4小时评估GCS评分（王先生GCS从13分升至15分，提示脑功能改善），监测肝功能、血常规，避免创伤性操作（如反复静脉穿刺）。记得有一次抢救中，患者的尿量从40ml/h骤降至10ml/h，同时血压下降（多巴胺已用到最大剂量），我们立即报告医生，结合超声发现心包积液（心脏压塞），紧急行心包穿刺引流，才挽回了生命。这就是“早发现”的意义——并发症的早期迹象，往往藏在“尿量减少10ml”“心率增快10次”“意识模糊10分钟”里。07健康教育：从“救命”到“防病”的延续ONE健康教育：从“救命”到“防病”的延续当患者病情稳定（血压、尿量、乳酸正常，停用血管活性药物），护理的重点就从“急救”转向“康复”。健康教育不是“说教”，而是“帮患者和家属建立‘疾病管理’的信心”。疾病知识教育用简单图表解释“心肌梗死→心源性休克”的关系，强调“胸痛＞15分钟必须就医”；告知王先生：“您的心脏血管有一根堵了，支架只是开通了最严重的部分，其他血管可能还有斑块，需要长期吃药预防。”用药指导重点讲解“双抗”（阿司匹林+替格瑞洛）、他汀（阿托伐他汀）、β受体阻滞剂（美托洛尔）、ACEI（培哚普利）的作用及副作用（如牙龈出血、肌肉酸痛、干咳）；强调“不能自行停药”（曾有患者因“胃不舒服”停阿司匹林，导致支架内血栓）。生活方式干预231饮食：低盐（＜5g/日）、低脂（避免动物内脏、油炸食品）、高纤维（燕麦、蔬菜），王先生喜欢吃红烧肉，我们建议“每周最多吃1次，用蒸代替炒”；运动：术后4-6周开始低强度运动（如散步10分钟/次，2次/日），避免屏气用力（如搬重物）；戒烟：家属配合监督（王先生的儿子主动说“爸，我陪您一起戒烟，咱们买个电子烟过渡”）。随访计划出院后1周、1个月、3个月复查心电图、心脏超声、心肌酶；教会家属使用电子血压计（王先生的妻子认真记了笔记：“每天早晨起床后测，左上肢，静坐5分钟”）；强调“紧急情况识别”：胸痛复发、呼吸困难、尿量突然减少，立即拨打120。健康教育的效果，往往在出院后显现。3个月后随访，王先生的血压控制在120/75mmHg，复查心脏超声射血分数（EF）从35%升至45%，他说：“现在我每天遛弯20分钟，还学会了打太极，护士教的那些，我都记在本子上呢！”08总结ONE总结0504020301从凌晨的急救车鸣笛，到3个月后患者的康复笑脸，心源性休克的护理是一场“生命的接力”。它需要我们：技术上“精”：掌握血流动力学监测、血管活性药物管理、多器官功能支持的核心