青大外科护理学课件03外科休克病人的护理

外科休克病人的护理课程目标1.熟悉休克的分类和病理生理2.掌握休克的临床表现3.掌握休克的监测4.掌握休克的治疗5.掌握休克的护理措施第一节概论休克（shock）

休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。是一个由多种病因引起的综合征。

氧供给不足和氧需求增加是休克的本质，产生炎性介质是休克的特征。休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍发展的连续过程。

休克？晕厥？

晕厥

晕厥是由于神经反射、心脑疾病以及其他病因，导致一过性脑血流不足所引起的短暂意识丧失。病因血管舒缩障碍心源性晕厥脑源性晕厥血液成分异常休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克休克的病理生理(一)微循环的变化(二)代谢变化(三)炎性介质释放和缺血再灌注损伤(四)内脏器官的继发性损害休克的病理生理微循环的变化1、微循环收缩期2、微循环扩张期3、微循环衰竭期休克的病理生理微循环的变化1、微循环收缩期:只出不进（微循环前括约肌收缩）血容量减少压力感受器等作用心跳加快，心排量增加选择性收缩外周和内脏血管使循环血量重新分配，保证心脑等重要脏器有效灌注。2、微循环扩张期:只进不出（微循环后括约肌收缩）动静脉短路等使组织灌注不足加重组织胺等介质的释放使血管通透性增加，回心血量减少，心排量进一步减少。3、微循环衰竭期:微血栓细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，最终多脏器功能受损。（二）代谢改变

1、无氧代谢酸性物质酸中毒

2、机体应激反应儿茶酚胺和肾上腺皮质激素

促进糖异生抑制糖降解蛋白合成免疫力

血糖（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤

炎性介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化碳等。形成瀑布样连锁放大反应。代谢性酸中毒影响细胞膜的屏障功能,及离子泵的功能障碍。Na、-K泵钙泵细胞内钠钙不能排出，细胞外钾不能进入细胞内血钠降低，血钾升高。细胞外液进入细胞内细胞外液减少，细胞肿胀。线粒体破坏影响能量生成。（四）内脏器官继发性损害

MODS是休克病人死亡的主要原因。1、心休克心率快、舒张期短冠状动脉灌流量

心力缺氧、酸中毒、高血钾心肌抑制因子（四）内脏器官继发性损害2、肺休克低灌注、缺氧损伤肺毛细血管内皮细胞受损

血管通透性肺间质水肿肺泡上皮细胞受损表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎缩肺不张因肺间质水肿、肺不张ARDS（四）内脏器官继发性损害3、脑休克脑血流量脑缺氧

脑缺血、酸中毒脑水肿颅内压4、肾休克儿茶酚胺、ADH、ADS肾血管收缩肾血流量肾衰（四）内脏器官继发性损害5、肝休克肝灌流量

网状内皮细胞受损肝功肝昏迷6、胃肠道休克胃肠黏膜缺血、缺氧黏膜上皮细胞功能应急性溃疡休克的临床表现休克代偿期休克抑制期休克的临床表现有哪几方面？神志、口渴程度、皮肤黏膜、血压、体表血管、尿量休克的临床表现休克代偿期的表现

精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少.原因？

休克的临床表现休克代偿期的表现

精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少.原因？中枢神经系统兴奋性增高，交感肾上腺轴兴奋。休克的临床表现休克抑制期的表现

神情淡漠、反应迟钝、出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降、尿少或无尿休克的典型表现

表情淡漠出泠汗四肢发凉脸苍白血压下降眼凹陷尿量减少脉率快休克的监测一般监测：⒈神志⒉皮肤温度、色泽⒊血压⒋脉率⒌尿量休克的监测特殊监测：⒈中心静脉压（CVP）⒉肺毛细血管楔压（PCWC）⒊心排出量（CO）和心脏指数（CI）⒋动脉血气分析⒌动脉血乳酸盐测定⒍DIC的检测⒎胃肠粘膜内pH值监测

休克的监测

了解病情变化，指导治疗方案（一）

一般监测

1、精神状态反映脑、全身循环的灌流

2、皮肤温度、色泽反映体表灌流

3、血压、脉率

收缩压<90mmHg、

脉压<20mmHg

休克存在

脉率变化出现在血压变化之前?

休克的监测

了解病情变化，指导治疗方案（一）

一般监测

1、精神状态反映脑、全身循环的灌流

2、皮肤温度、色泽反映体表灌流

3、血压、脉率

收缩压<90mmHg、

脉压<20mmHg

休克存在

脉率变化出现在血压变化之前!

休克的监测

（一）

一般监测

休克指数=脉率/收缩压（mmHg）

休克指数=0.5时无休克

休克指数>1.0-1.5时有休克

休克指数>2.0时严重休克

休克的监测（一）

一般监测4、尿量：反应肾血流量状况尿量<25ml/h,示肾血管收缩、血容量不足.

血压正常、尿量少且比重低,示急性肾功不全.休克的监测（二）特殊监测（血液动力学监测）

1、

CVP（概念）反映血容量及右心功能之间的关系正常值=0.49~0.98kpa(5~10cmH2O)

<0.49kpa（5cmH2O）

示血容量不足

>1.47kpa（15cmH2O）

示心功不全>1.96kpa（20cmH2O）示充血性心衰

2、PCWP

反映肺静脉、左心房、心室的功能正常值=1.06~1.59kpa（8~12mmHg）

低于正常，示血容量不足，高于正常，示左房压力高（肺水肿时）

3、

心排出量（CO）心脏指数(CI)

CO=每搏排出量×心率=4~6L/minCI=CO/体表面积=4~6L/min/1.6~1.7m2=2.5~3.5L/(min.m2)

CI

<2.2L(min.m2)心功轻度障碍

CI

<1.5~2.2L(min.m2)重度障碍

CI<1.5L(min.m2)达极限总外周血管阻力（SVR）

=平均动脉压-中心静脉压/心排出量×80=100~130Kpa.s/L心脏指数(CI)

氧供应（DO2）400-500ml/min.m2氧消耗（VO2）120-140ml/min.m2氧供应和氧消耗4、动脉血气分析

1）PaO2=10.7~13kpa(80~100mmHg)

当<8.0

kpa（60mmHg）,吸入纯氧呼吸功能不改善时，则为ARDS的先兆。2）PaCO2=4.8~5.8kpa(36~44mmHg)

当>5.9~6.6kpa(45~50mmHg)，提示肺泡通气功能障碍。

5、动脉血乳酸盐测定

正常值=1~1.5mmol/L6、DIC检测1)

血小板计数<80×109/L2)

凝血酶原时间>3秒以上3)

血浆纤维蛋白原<1.5g/L4)

3P试验阳性5)

血涂片破碎细胞>2%

3P试验阳性

3P试验是血浆鱼精蛋白副凝试验的简称。凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP形成可溶性复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的选择性一例纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，呈胶冻状态。因此，该试验阳性反映纤溶亢进，纤维蛋白单体增多。正常值为阴性。

3P试验阳性，常见于弥散性血管内凝血（DIC）伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期，因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，结果3P试验反呈阴性。休克的诊断

1、临床表现

2、实验室检查

3、监测：生命体征、心电图、CVP

依据:

a.有诱发因素

b.意识异常

c.脉细速，P>100次/min

d.四肢湿冷、花纹斑、尿量<30ml/h休克的诊断e.收缩压<80mmHgf.脉压<20mmHgg.原有高血压者其收缩压较原下降

30%以上

a+b、c、d（其中2项）+e、f、g（其中1项）休克的治疗原则:除去病因、恢复有效循环血量、对组织提供足够的氧、保护重要器官功能、防治并发症氧供应和氧消耗超长值的复苏概念：氧供应（DO2）>600ml/min.m2氧消耗（VO2）>170ml/min.m2心脏指数（CI)>4.5L/min.m2休克的治疗(一)一般紧急治疗(二)补充血容量(三)积极处理原发病(四)纠正酸碱平衡失调(五)血管活性药物的应用(六)治疗DIC改善微循环(七)皮质类固醇和其他药物的应用治疗

1、一般措施

1）休克体位（头、躯干抬高20~30°、下肢抬高15~20°）（抗休克裤）

2）保持呼吸道通畅

3）建立静脉通路：两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入。

4）吸氧

5）保暖休克的治疗(二)补充血容量

无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱。补液是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。补液目的：维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡，而不仅是恢复血流动力学。

补液成分：晶体液和胶体液补液顺序：先晶后胶？先胶后晶？补液依据：？休克的治疗(二)补充血容量常用扩容液体电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水补充血容量：输全血、血浆等右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。副作用：抑制血小板聚集，降低因子活性，促进纤溶，导致出血倾向，大剂量（1.5g/kg.d）方产生抗凝作用。1％产生过敏。可导致急性肾衰（部分经肾排出，使肾小管梗阻所致）。

休克的治疗(二)补充血容量补液顺序：先晶后胶？先胶后晶？一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。晶体与胶体的比较：1、快速扩容时，胶体明显优于晶体，晶体需要量是胶体的2－4倍，扩容时间需2倍；2、对于改善心排、氧输送，胶体优于晶体；3、较轻度的低血容量，使用晶体已足够；4、晶体较胶体易产生肺水肿（多在肺毛细血管通透性升高时）。休克的治疗(二)补充血容量

小容量复苏（高张盐水复苏）

作用机制：

高张盐水使晶体渗透压升高，细胞内液和组织间液移至血管内，与胶体混合使用可增强扩容作用和延长扩容时间。临床上多使用7.5％氯化钠。使用时机：休克早期应用，可降低休克的炎症反应，当炎症反应已激活时使用，则可能加速中性粒细胞介导的组织损伤。

休克的治疗(二)补充血容量

无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱。补液是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。补液目的：维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡，而不仅是恢复血流动力学。

补液成分：晶体液和胶体液补液顺序：先晶后胶补液依据：？休克的治疗(二)补充血容量补液目的：维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡，而不仅是恢复血流动力学。

补液成分：晶体液和胶体液补液顺序：先晶后胶补液依据：血压、尿量、CVP、皮温、末梢循环、血气指标等（三）处理原发病处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的抢救和治疗。（四）纠正酸中毒休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。休克的治疗（五）调节血管功能（1）血管收缩剂多巴胺（小剂量）、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等。小剂量多巴胺:增强心肌收缩力，增加心排量。大剂量多巴胺：增加外周血管阻力。（2）血管扩张剂〆受体阻滞剂和抗胆碱能药酚妥拉明、阿托品、山莨菪碱等（3）强心剂多巴胺（小剂量）、多巴酚丁胺、西地兰休克的治疗(六)治疗DIC改善微循环抗凝(七)皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇作用1.使血管扩张,降低外周阻力2.保护细胞内溶酶体3.增强心肌收缩力4.增进线粒体功能防止白细胞凝集5.促进糖异生减轻酸中毒预防

1、现场急救严重创伤者

2、及时转送原则是病情稳定后，平稳、防震

3、控制原发病

4、预防过敏

5、病情重者，严密观察

6、手术前充分准备

7、手术中麻醉确切、操作轻巧、止血彻底第二节低血容量性休克

低血容量性休克一、分类：1、失血性

2、创伤性二、特点：回心血量减少、CVP降低、

CO下降致低血压、外周血管收缩、血管阻力增加、心率加快、微循环障碍、组织器官功能不全三、治疗原则：除去病因、补充血容量补充血容量限制性液体复苏在未控制的失血性休克的治疗中，大量快速的液体复苏，可增加出血量，引起稀释性凝血功能障碍和降低组织氧供，从而引起代谢性酸中毒；大量输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。因此，寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。

创伤失血性休克，尤其是有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏，这称为限制性液体复苏。

PCWP

反映肺静脉、左心房、心室的功能正常值=1.06~1.59kpa（8~12mmHg）

低于正常，示血容量不足，高于正常，示左房压力高（肺水肿时）

肺毛细血管嵌顿压(PCWP)

概念

肺动脉楔压(PAWP),也称肺毛细血管楔压,是临床上进行血流动力学监测时,最常用,也是最重要的一项监测指标。

测量方法

肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压。当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞,成为静态血流柱,其内压力相等.由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PAWP等于肺静脉压即左房压.肺毛细血管嵌顿压(PCWP)

肺动脉楔压的临床意义

肺动脉楔压能反映左室充盈压,可用作判断左心室功能.失血性休克的病人,如果PCWP降低,则提示应补充血容量.心源性休克的病人,如果PCWP升高,提示左心衰竭或肺水肿.

肺动脉楔压或肺毛细血管楔压,是反映左心功能及其前负荷的可靠指标.正常值为1.60~2.40kPa（12~18mmHg）.

肺毛细血管嵌顿压(PCWP)

当其值＞2.67kPa（20mmHg）时,说明左室功能轻度减退,但应限液治疗;＞3.33~4.0kPa（25~30mmHg）时,提示左心功能严重不全,有肺水肿发生的可能;其值＜1.07kPa（8mmHg）时,伴心输出量的降低,周围循环障碍,说明血容量不足.临床多维持在1.60~2.40kPa（12~18mmHg）范围内

漂浮导管

1970年Swan和Ganz首先成功的使用气囊漂浮导管行右心插管测量肺动脉嵌入压，从而对左心功能状况的判断有了突破性发展。

Swan－Ganz气囊漂浮导管全长110cm，每

10cm有一刻度，气囊距导管顶端约lmm，可用0．8--lml的空气或二氧化碳气充胀，充胀后的气囊直径约

13mm，导管尾部经一开关连接一lml的注射器，用以充胀或放瘪气囊。导管顶端有一腔开口，可做肺动脉压力监测，此为双腔心导管。三腔管是在距导管顶部约30cm处，有另一腔开口，可做右心房压力监测。如在距顶部4cm处加一热敏电阻探头，就可做心输出量的测定，此为完整的四腔气囊漂浮导管。

漂浮导管血流动力学压力值测定法

从Swan－Ganz气囊漂浮导管所获得的直接指标为右心房压力（RAP）、肺动脉压力（PAP）、肺动脉嵌入压力（PCWP）、心输出量（CO）。通过公式计算所获得的间接指标为肺循环阻力（PVR）、体循环阻力（SVR）、每搏功（SW）、左室每搏功（LVSW）、右室每搏功（RVSW）、心脏指数（CI）。必要时还可通过导管采取混合静脉血标本，测定静脉氧分压（PvO。），间接了解换气功能。

漂浮导管方法：

测压装置同导管冲洗装置：

1．调节零点：使换能器与病人心脏在同一水平，扭转三通，使换能器与大气相通。待监护仪压力数值显示为零时，表示零点调整完毕。

2．冲洗各管腔，使换能器与一管腔相通。

3．准备心输出量计算机，调至预备工作状态，输入病人血温、体外对照冰水温度。用

10ml注射器反复抽吸无菌冰盐水

10ml，使其接予通右心房腔导管尾端。

4．在4S钟之内迅速将冰盐水推入，同时按心输出量计算机，机器即显示心输出量数值。

5·同步记录PAP、PCWP、BP、HR、RAP。

漂浮导管PAP：将换能器与通向肺动脉管腔相通测得。

PCWP：在以上基础上，使导管气囊充气，导管漂入肺毛细血管测得。

RAP：将换能器与通向右心房管腔相通测得。

BP、HR：常规方法测得。

漂浮导管漂浮导管的并发症

1、心律失常

2．导管气囊破裂

3．感染及血栓性静脉炎

4·肺栓塞

5．导管堵塞或肺动脉血栓形成

6.肺动脉破裂

漂浮导管留置时间为3--5天，也可保留至9天或更长，但一般对导管留置5天以上的压力数值可信度表示怀疑。如出现血栓性静脉炎或有栓塞时应拔除导管。导管留置的最佳时间为48--72h。

中心静脉压与补液的关系

CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全血容量不足补液试验*

5-10分钟输入0.9%NaCL250ml，BP高CVP不变，示血容量不足；BP不变CVP高，示心功能不全

中心静脉压与补液的关系

CVPBP原因处理原则低低低正常高低高正常正常低

5-10分钟输入0.9%NaCL250ml，BP高CVP不变，示血容量不足；BP不变CVP高，示心功能不全

中心静脉压与补液的关系

CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全血容量不足补液试验*

5-10分钟输入0.9%NaCL250ml，BP高CVP不变，示血容量不足；BP不变CVP高，示心功能不全第三节感染性休克

感染性休克一、病因

严重感染发生全身炎症反应综合征

(SIRS)：

1.体温<360C或>380C；2.心率>90次/min；3.呼吸>20次/min;4.PaCO2<4.3KPa;5.白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟白细胞计数>10%

感染性休克二、分类高动力型（暖休克）：外周血管扩张，阻力低，CO正常或增高，血流分布异常，动静脉短路开放增加。早期休克低动力型（冷休克）：外周血管收缩，微循环淤滞，血容量不足。

二、临床表现表现冷(低动力型)休克暖(高动力型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒肤色苍白、发绀、花斑淡红、潮红肤温湿冷、冷汗温暖、干燥毛细管充盈时间延长1~2秒脉搏细速慢、清脉压（mmHg）

<30>30尿量（每小时）<25ml>30ml治疗原则

在休克未纠正前，着重治休克，同时抗感染；在休克纠正后，则着重治感染。具体：补充血容量、抗感染、维持酸碱平衡、应用血管活性药物、皮质激素的应用、对症处理。第四节休克的护理

休克的护理一、评估1、健康史：原发病2、身体状况

1）意识

2）肤色、温度

3）血压、脉搏（休克指数）4）呼吸

5）体温

6）尿量3、辅助检查

1）血常规

2）血气分析

3）血化学

4）DIC实验

5）CVP监测

6）PCWP7）心排血量（CO）8）心脏指数（CI）

二、护理问题、措施诊断/问题相关因素措施1、体液不足失血、失液2、心输出量减少体液不足、心功不全

二、护理问题、措施诊断/问题相关因素措施3、组织灌流量改变体液不足、微循环障碍、DIC4、气体交换受损感染、ARDS、DIC

二、护理问题、措施诊断/问题相关因素措施5、有感染的危险免疫力下降6、体温过高感染：免疫力下降、外伤

二、护理问题、措施诊断/问题相关因素措施7、有受伤的危险病情重、神志改变三、护理措施1.补液,维持体液平衡2.改善组织灌注,促进气体交换3.病情观察4.观察和防治感染5.维持正常体温6.预防皮肤受损和意外受伤三、护理措施1.补液,维持体液平衡(1)建立静脉通路(2)合理补液(3)准确记录出入量(4)监测尿量和尿比重三、护理措施2.改善组织灌注,促进气体交换(1)体位(2)用药护理剂量、浓度和速度:小剂量，低浓度、慢速度开始(3)维持有效气体交换给氧,6—8L/min观察呼吸维持呼吸道通畅三、护理措施3.病情观察(1)一般观察：①神志改变，在休克早期，缺氧较轻，病人表现烦躁、激动，若渐转为表情冷漠、模糊，甚至昏迷，提示缺氧加重。②皮肤苍白，湿冷。为周围血管收缩，毛细血管灌流不足的表现。③脉搏细弱而快速，是休克时交感神经兴奋的表现，严重休克时脉搏扪不到。④呼吸的快慢和深浅以及呼吸困难的程度视休克的严重程和酸碱平衡紊乱的不同而异。⑤颈静脉及外周静脉萎陷，提示血容量不足。⑥尿量测定，留置导尿管连续观察排尿变化，若每小时不到20--30ml，提示肾血流不足，肾功能趋于衰竭。三、护理措施3.病情观察(2)血压监测：动脉血压是指示心肌功能、血容量及组织的灌注是否足够的重要指标之一，是监测的重要项目。通常用袖带式血压计作间接测量。当休克严重时，血压低且不稳定，周围血管收缩显著，间接法测量血压不准确。如有条件和必要时可作动脉内插管直接测量动脉血压。(3)中心静脉压(CVP)监测：休克患者经一般治疗后未能取得疗效，血压难以维持，进一步治疗有困难时，需建立中心静脉压监测，作为输液和用药的参考。三、护理措施4.观察和防治感染严格无菌操作、抗炎药、防止呼吸道感染、防止泌尿系感染5.维持正常体温监测体温、保暖、降温、库存血温度6.预防皮肤受损和意外受伤防压疮、约束带使用

二、护理问题、措施诊断/问题相关因素措施1、体液不足失血、失液恢复有效循环血量1、建立输液通路2、严密观察3、合理输液4、记录出入量2、心输出量减少体液不足、心功不全1、补液2、强心3、观察

二、护理问题、措施诊断/问题相关因素措施3、组织灌流量改变体液不足、微循环障碍、DIC1、休克体位2、扩容3、吸氧4、用血管活性药5、抗凝疗法4、气体交换受损感染、ARDS、DIC1、保持呼吸通畅2、正压通气（PEEP）3、抗感染、抗凝

二、护理问题、措施诊断/问题相关因素措施5、有感染的危险免疫力下降预防感染：1、无菌操作2、用抗生素3、支持疗法6、体温过高感染：免疫力下降、外伤1、降温2、抗感染3、观察当体温下降时，保暖忌加温！

二、护理问题、措施诊断/问题相关因素措施7、有受伤的危险病情重、神志改变1、加强护理2、注意保护课程目标1.熟悉休克的分类和病理生理2.掌握休克的临床表现3.掌握休克的监测4.掌握休克的治疗5.掌握休克的护理措施练习题下列符合休克早期表现特征的是

A．收缩压94mmHg，脉压18mmHgB．神志淡漠C．尿量每小时17ml

D．皮肤紫绀E．全身瘀点2.休克经处理后，微循环改善的最主要的指标是：

A.神志恢复清楚B.皮肤颜色转红

C.肢体温度上升D.血压回升E.尿量增加3.抗休克首要而基本的措施是：

A.补充血容量B.改善心功能

C.纠正酸中毒D.改善周围血管张E.防治急性肾衰练习题4.休克病人，出现呼吸困难，紫绀，给氧后

无改善，PaO2持续降低至6．8kPa(51mmHg)，