焦虑抑郁合并高血压管理策略

焦虑抑郁合并高血压管理策略演讲人01焦虑抑郁合并高血压管理策略02疾病概述：共病的普遍性与复杂性疾病概述：共病的普遍性与复杂性在临床一线工作十余年，我接诊过越来越多“双心疾病”患者——他们既有高血压的体征，又被焦虑、抑郁情绪困扰。这类患者的血压计上数字的波动，往往与情绪的潮汐同频共振。据《中国心血管健康与疾病报告2022》显示，我国高血压患病率达27.5%，约2.45亿患者；而《中国精神障碍流行病学调查（2019）》显示，焦虑障碍、抑郁障碍终生患病率分别达7.6%、3.4%。更值得关注的是，高血压患者中焦虑抑郁的合并率高达20%-40%，是非高血压人群的2-3倍；反之，焦虑抑郁患者发生高血压的风险也显著增加，这种双向关联已成为心血管疾病防治的重要挑战。焦虑抑郁与高血压的共病绝非简单的“病上加病”，而是存在复杂的交互作用机制。一方面，长期焦虑抑郁会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活，交感神经系统持续兴奋，释放大量去甲肾上腺素、皮质醇，引起心率加快、外周血管收缩、水钠潴留，疾病概述：共病的普遍性与复杂性最终导致血压升高；另一方面，高血压作为一种慢性疾病，患者对疾病进展、并发症的担忧，以及长期服药的经济负担与心理压力，又可能诱发或加重焦虑抑郁情绪。这种“生物-心理-社会”模式的恶性循环，不仅增加了降压治疗的难度，更显著提升了心血管事件（如心肌梗死、脑卒中）、靶器官损害（心、脑、肾、血管）及全因死亡风险。我曾接诊过一位52岁的男性患者，因“反复头痛、头晕3年，加重伴情绪低落1月”就诊。动态血压监测显示其24小时平均血压达155/95mmHg，夜间血压不降反升；汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评分24分，汉密尔顿焦虑量表（HAMA-14）评分28分，中度抑郁伴重度焦虑。追问病史发现，患者因工作压力长期失眠，近半年因担心“脑出血”而频繁自测血压，形成“焦虑-血压升高-更焦虑”的恶性循环。疾病概述：共病的普遍性与复杂性经过3个月的综合干预（包括降压药物调整、认知行为治疗、睡眠管理），其血压稳定在130/80mmHg以下，HAMA、HAMD评分分别降至12分、10分，头痛症状消失，生活质量显著改善。这个病例生动地揭示：只有同时关注“血压”与“心情”，才能打破共病的枷锁。03发病机制：生物-心理-社会多维交互的病理生理网络发病机制：生物-心理-社会多维交互的病理生理网络焦虑抑郁合并高血压的发病机制，是神经内分泌、免疫炎症、心理行为等多因素交织的结果。理解这一网络，是制定精准管理策略的基础。神经生物学机制：自主神经与内分泌的失衡1.交感神经过度兴奋：焦虑抑郁状态下，大脑边缘系统（尤其是杏仁核、前额叶皮层）功能紊乱，激活蓝斑核-去甲肾上腺素系统，导致交感神经张力持续增高。表现为心率变异性（HRV）降低、去甲肾上腺素水平升高、外周血管阻力增加，收缩压和舒张压均显著升高。研究显示，焦虑抑郁患者的24小时尿去甲肾上腺素排泄量较非焦虑抑郁高血压患者高30%-50%，且交感活性与血压水平呈正相关。2.HPA轴功能异常：慢性应激或负性情绪通过下丘室旁核促进促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）分泌，刺激垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），进而促进肾上腺皮质分泌皮质醇。长期高皮质醇血症会通过盐皮质激素受体激活肾素-血管紧张素系统（RAS），导致水钠潴留、血管重构；同时，皮质醇还会损害血管内皮功能，降低一氧化氮（NO）生物利用度，促进炎症反应，进一步升高血压。神经生物学机制：自主神经与内分泌的失衡3.RAS系统激活：焦虑抑郁情绪可通过中枢（下丘脑）和外周（肾上腺、血管）途径激活RAS，导致血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高。AngⅡ不仅是一种强效缩血管物质，还可通过交感神经突触前膜促进去甲肾上腺素释放，刺激醛固酮分泌，形成“交感-RAS”恶性循环，加剧血压升高和靶器官损害。免疫炎症机制：炎症因子的“双向桥梁”近年来，炎症反应在共病中的作用备受关注。焦虑抑郁患者常呈现低度慢性炎症状态，白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）等炎症因子水平升高。这些炎症因子一方面可通过激活中枢神经系统中的小胶质细胞，促进HPA轴和交感神经系统兴奋；另一方面，可直接损伤血管内皮，促进血管平滑肌细胞增殖、血管重构，导致血压升高。研究显示，高血压合并焦虑抑郁患者的血清IL-6、TNF-α水平显著高于单纯高血压或单纯焦虑抑郁患者，且炎症因子水平与焦虑抑郁严重程度、血压控制不良呈正相关。心理社会机制：行为与认知的恶性循环1.行为因素：焦虑抑郁患者常存在不良生活方式，如高盐高脂饮食、缺乏运动、吸烟、酗酒、睡眠障碍等，这些均是高血压的危险因素。例如，部分患者通过“吃东西”缓解焦虑，导致体重增加和胰岛素抵抗，间接升高血压；长期失眠患者因交感神经过度兴奋，夜间血压无法正常下降，形成“非杓型血压”甚至“反杓型血压”，增加心血管风险。2.认知因素：焦虑抑郁患者常存在对疾病的灾难化认知（如“高血压一定会脑出血”）、对治疗的消极预期（如“降压药有依赖性，吃不好”），这些认知偏差会导致治疗依从性下降，频繁漏服、减药或擅自停药，血压波动加剧；而血压控制不佳又会进一步强化负面认知，形成“认知-情绪-行为”的恶性循环。心理社会机制：行为与认知的恶性循环3.社会心理应激：工作压力、经济负担、家庭矛盾、重大生活事件（如失业、丧偶）等社会心理应激，既是焦虑抑郁的诱因，也是血压升高的直接原因。长期处于应激状态的患者，其血压对心理应激的反应性显著增高，甚至可能在无明显诱因下出现“白大衣高血压”或“隐蔽性高血压”。04临床评估：从“血压数字”到“全人关怀”的系统性评估临床评估：从“血压数字”到“全人关怀”的系统性评估焦虑抑郁合并高血压的管理，始于全面、精准的评估。传统的血压测量和精神科量表评估仅能反映“冰山一角”，需整合生物医学、心理社会、功能状态等多维度信息，构建“个体化评估档案”。血压评估：动态监测与靶器官损害筛查1.诊室血压与动态血压监测（ABPM）：诊室血压易受“白大衣效应”影响，对焦虑患者可能导致过度诊断高血压；而家庭血压监测（HBPM）虽能反映日常状态，但可能因患者焦虑频繁测量导致“白大衣高血压”的反面——“白大衣效应”假阴性。因此，推荐对所有疑似焦虑抑郁合并高血压患者进行ABPM，明确24小时、白天、夜间血压平均水平、血压变异率（BPV）及昼夜节律（杓型/非杓型/反杓型）。研究显示，焦虑抑郁患者夜间血压下降率显著低于非焦虑抑郁患者，夜间高血压（夜间血压≥120/70mmHg）发生率高达50%-60%，而夜间高血压是心血管事件的独立预测因素。血压评估：动态监测与靶器官损害筛查-心脏：超声心动图评估左心室肥厚（LVMI）、左心房容积（LAV）、射血分数（EF）；心电图、心肌酶学排除心肌缺血；010203042.靶器官损害评估：高血压合并焦虑抑郁患者的靶器官损害风险更高，需系统检查：-脑：头颅CT/MRI排除脑卒中、腔隙性脑梗死；经颅多普勒（TCD）评估脑血流速度；-肾脏：尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）、血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）；-血管：颈动脉超声检测颈内动脉中膜厚度（IMT）、斑块形成；脉搏波传导速度（PWV）评估动脉僵硬度。精神心理评估：标准化量表与临床访谈结合1.焦虑抑郁筛查：推荐使用PHQ-9（患者健康问卷-9）、GAD-7（广泛性焦虑量表-7）进行快速筛查，这两个量表操作简便、耗时短（5-10分钟），适合在基层医疗机构推广。PHQ-9≥9分提示抑郁可能，GAD-7≥10分提示焦虑可能；若得分阳性，需进一步采用HAMD-17、HAMA-14或蒙哥马利抑郁量表（MADRS）进行严重程度评估。2.临床访谈：量表评估需结合半结构化访谈，重点了解：-情绪症状：情绪低落、兴趣减退、焦虑紧张、惊恐发作的频率、严重程度及对生活的影响；-躯体症状：失眠、早醒、乏力、胸闷、心悸、胃肠不适等（需与高血压躯体症状鉴别）；精神心理评估：标准化量表与临床访谈结合-认知功能：注意力、记忆力、决策能力是否受影响；-自杀风险：有无自杀意念、计划、行为（对有自杀风险者需立即干预）。3.共病评估：焦虑抑郁常与其他精神障碍（如物质使用障碍、人格障碍）、躯体疾病（如糖尿病、冠心病）共病，需进行共病筛查，避免漏诊误诊。心理社会功能评估：生活事件与应对方式1.生活事件量表（LES）：评估近1年内遭遇的生活事件（如负性生活事件、正性生活事件）及刺激量，明确心理应激源。例如，一位高血压患者因“子女升学失败”出现抑郁情绪，血压控制不佳，此时针对生活事件的心理干预比单纯降压更重要。2.应对方式问卷（CSQ）：评估患者的应对风格（如积极应对“解决问题、寻求帮助”vs消极应对“回避、自责”）。消极应对方式的患者更易出现血压波动和情绪障碍，需针对性调整。3.社会支持评定量表（SSRS）：评估患者的社会支持系统（主观支持、客观支持、支持利用度）。社会支持不足是焦虑抑郁和血压控制不良的危险因素，对这类患者需加强家庭、社区支持。05非药物管理策略：构建“生物-心理-社会”干预基石非药物管理策略：构建“生物-心理-社会”干预基石非药物管理是焦虑抑郁合并高血压的基础，贯穿治疗全程。其核心是通过调整生活方式、改善心理状态、增强社会支持，打破“情绪-血压”的恶性循环，为药物治疗创造良好条件。心理干预：重塑认知与调节情绪1.认知行为治疗（CBT）：目前证据最充分的非药物心理干预方法，适用于焦虑抑郁合并高血压患者。CBT的核心是“认知重构”，通过识别和纠正患者的灾难化认知（如“血压150就一定会脑出血”）、不合理信念（如“降压药伤肝肾，不能吃”），建立理性认知；同时结合行为激活（如增加运动、培养兴趣爱好）、放松训练（如渐进式肌肉放松、想象放松），改善情绪和血压。一项纳入12项RCT研究的Meta分析显示，CBT可使焦虑抑郁合并高血压患者的收缩压降低5-8mmHg，舒张压降低3-5mmHg，HAMD、HAMA评分降低40%-50%。2.正念减压疗法（MBSR）：通过正念冥想、身体扫描、瑜伽等方式，帮助患者“觉察当下”，减少对负性思维的沉浸，降低HPA轴和交感神经活性。研究显示，持续8周MBSR训练可显著降低患者的血清皮质醇水平，改善夜间血压节律，提升HRV。对于“思虑过度、夜间难以入睡”的患者，MBSR尤为适用。心理干预：重塑认知与调节情绪3.人际关系治疗（IPT）：聚焦于患者的人际关系问题（如角色冲突、grief、人际角色转变），通过改善人际互动缓解情绪症状。例如，一位因“照顾失能配偶”导致抑郁和血压升高的患者，通过IPT学习沟通技巧、寻求家庭支持，情绪和血压均得到改善。4.生物反馈疗法（BFB）：通过仪器将生理信号（如心率、血压、肌电）反馈给患者，训练其自主调节生理功能。例如，心率变异性生物反馈（HRV-BFB）可增强副交感神经活性，降低交神经过度兴奋，对“焦虑伴心率快、血压波动”的患者效果显著。生活方式干预：细节决定成败1.限盐补钾：高盐饮食是高血压明确的危险因素，而焦虑抑郁患者常因“情绪性进食”摄入过多盐分。推荐每日盐摄入量<5g（约1啤酒瓶盖），同时增加钾摄入（如香蕉、菠菜、土豆、豆类），钾可促进钠排泄，拮抗钠对血压的升高作用。临床中，我会建议患者使用“限盐勺”，并记录“饮食日记”，逐步培养低盐饮食习惯。2.科学运动：规律运动是“天然的抗焦虑药和降压药”。推荐每周进行150分钟中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳、骑自行车）或75分钟高强度有氧运动，每周2-3次抗阻训练（如哑铃、弹力带）。运动可通过促进内啡肽释放、降低交感神经活性、改善血管内皮功能，同时缓解焦虑抑郁情绪。需注意：血压未控制达标（≥160/100mmHg）或合并严重靶器官损害者，应在医生指导下开始运动；避免在情绪激动时进行高强度运动，以防血压骤升。生活方式干预：细节决定成败3.戒烟限酒：吸烟会损伤血管内皮，升高儿茶酚胺水平，加剧焦虑和血压升高；酒精会干扰降压药物代谢，增加情绪波动风险。需向患者强调“戒烟越早越好”，并推荐尼古丁替代疗法、戒烟热线等辅助手段；严格限制酒精摄入，每日酒精量男性<25g、女性<15g（相当于啤酒750ml、葡萄酒250ml、白酒50ml）。4.睡眠管理：失眠是焦虑抑郁与高血压的“共同通路”，约70%焦虑抑郁患者存在失眠，而失眠又会加重血压升高和情绪障碍。睡眠管理包括：-卫生教育：建立规律作息（同一时间睡觉、起床），避免日间小睡>30分钟；-环境调整：保持卧室安静、黑暗、凉爽，避免使用电子设备（手机、电视）睡前1小时；-放松训练：睡前进行深呼吸、冥想、温水泡脚等；生活方式干预：细节决定成败-认知调整：纠正“失眠会导致严重后果”的灾难化思维，减少对睡眠的过度关注。对长期失眠患者，可短期使用非苯二氮䓬类hypnotics（如右佐匹克隆），但需警惕其依赖性，疗程一般不超过2周。物理治疗：难治性病例的补充选择对于非药物治疗效果不佳、中重度焦虑抑郁患者，可考虑物理治疗：-重复经颅磁刺激（rTMS）：通过磁场刺激前额叶皮层，调节神经递质（如5-HT、NE）释放，改善抑郁和焦虑症状。rTMS无创、副作用小，对药物疗效不佳的患者有效，且不影响血压控制。-电休克治疗（ECT）：适用于有严重自杀倾向、木僵或拒食的难治性抑郁患者，需在精神科医生指导下进行，注意监测血压变化。06药物治疗策略：兼顾血压与情绪的平衡艺术药物治疗策略：兼顾血压与情绪的平衡艺术药物治疗是焦虑抑郁合并高血压管理的重要手段，但需遵循“兼顾双靶、个体化、最小有效剂量”原则，避免药物相互作用和不良反应。降压药物选择：优先“双心获益”的药物1.ACEI/ARB类药物：除降压外，还具有潜在的抗焦虑抑郁作用。ACEI（如依那普利、培哚普利）可通过减少AngⅡ生成，改善血管内皮功能，降低炎症因子水平；ARB（如氯沙坦、缬沙坦）可阻断AngⅡ与AT1受体结合，同时增加AT2受体活性，促进NO释放，部分ARB（如坎地沙坦）还可通过阻断中枢AT1受体，改善焦虑样行为。研究显示，使用ARB的患者新发焦虑抑郁风险较使用β受体阻滞剂降低20%-30%。因此，ACEI/ARB可作为首选降压药物，尤其适用于合并焦虑抑郁的高血压患者。2.钙通道阻滞剂（CCB）：如氨氯地平、非洛地平，通过阻滞钙离子内流扩张血管，降压平稳，对代谢无不良影响。部分长效CCB（如苯磺酸氨氯地平）可改善睡眠质量，对“焦虑伴失眠”患者有一定益处；但短效CCB（如硝苯地平平片）可能引起反射性心率加快，加重焦虑，不推荐使用。降压药物选择：优先“双心获益”的药物3.β受体阻滞剂：如美托洛尔、比索洛尔，可通过阻断β1受体降低心率和心肌收缩力，减轻焦虑患者的躯体症状（如心悸、震颤）。但需注意：β受体阻滞剂可能掩盖低血糖症状，增加糖尿病患者胰岛素用量；可能诱发抑郁情绪，尤其是非选择性β阻滞剂（如普萘洛尔）。因此，仅适用于合并快速性心律失常、心绞痛的焦虑患者，且需避免使用大剂量。4.利尿剂：如氢氯噻嗪、吲达帕胺，通过排钠利尿降压，价格低廉。但长期使用可能引起电解质紊乱（低钾、低钠）、血糖、尿酸升高，加重疲劳感，可能诱发或抑郁情绪。因此，仅作为联合用药的选择，一般不作为首选，且需定期监测电解质和代谢指标。抗抑郁焦虑药物：优先“心血管安全”的药物1.SSRIs类药物：如舍曲林、艾司西酞普兰、氟西汀，通过抑制5-HT再摄取，改善抑郁和焦虑症状，是抗抑郁焦虑的一线药物。其心血管安全性较高，对血压、心率无明显影响，且部分药物（如舍曲林）具有抗血小板聚集作用，可能对心血管有保护作用。需注意：SSRIs起效较慢（2-4周），初期可能出现恶心、失眠、激越等副作用，一般持续1-2周后缓解；舍曲林、艾司西酞普兰的药物相互作用少，适合合并多种躯体疾病的患者。2.SNRIs类药物：如文拉法辛、度洛西汀，通过抑制5-HT和NE再摄取，对中重度抑郁、躯体化症状（如疼痛、疲劳）效果较好。但文拉法辛>150mg/d时可能升高血压，需监测血压；度洛西汀可能增加出血风险，尤其合用抗血小板药物时需谨慎。因此，SNRIs需在权衡获益与风险后使用，一般用于SSRIs疗效不佳的患者。抗抑郁焦虑药物：优先“心血管安全”的药物3.苯二氮䓬类药物：如地西泮、劳拉西泮，起效快，可用于焦虑急性发作的短期治疗（一般<2周）。但长期使用可能导致依赖、认知功能损害、呼吸抑制，且突然停药可能出现戒断反应（如反跳性焦虑、失眠）。因此，仅作为“短期辅助用药”，不推荐长期使用，尤其对老年患者和呼吸功能不全者需慎用。4.其他药物：如米氮平（具有抗组胺、抗5-HT2作用，适合伴失眠、食欲减退的抑郁患者），但可能引起体重增加、嗜睡；曲唑酮（具有5-HT2受体拮抗作用，适合伴失眠的抑郁患者），低剂量（50-100mg/d）可改善睡眠，无依赖性。用药注意事项：个体化与动态调整1.起始剂量与滴定：降压药物和抗抑郁焦虑药物均需从“小剂量”开始，根据血压、情绪反应和耐受性逐渐调整至“有效剂量”。例如，舍曲林起始剂量为50mg/d，1周后若耐受可增至100mg/d；氨氯地平起始剂量为2.5mg/d，1周后若血压未达标可增至5mg/d。012.药物相互作用：焦虑抑郁合并高血压患者常需联合多种药物，需警惕相互作用。例如，SSRIs与华法林联用可能增加出血风险；地尔硫䓬与β受体阻滞剂联用可能加重心动过缓；ACEI与保钾利尿剂联用可能引起高钾血症。因此，用药前需详细评估患者正在使用的药物（包括中药、保健品），必要时咨询临床药师。023.不良反应监测：定期监测血压、心率、肝肾功能、电解质、血糖、血脂等指标，以及抗抑郁焦虑药物的不良反应（如SSRIs的性功能障碍、SNRIs的血压升高、苯二氮䓬的认知功能损害）。对老年患者，需减少药物剂量，避免过度镇静和跌倒风险。03用药注意事项：个体化与动态调整4.依从性管理：共病患者的依从性普遍较低，常见原因包括“担心药物依赖”“症状改善后自行停药”“对药物副作用恐惧”。需加强患者教育：解释药物起效时间（如抗抑郁药需2-4周）、突然停药的风险（如“反跳性高血压”“抑郁复发”），建立“用药日记”，通过电话、微信随访及时解决问题。07长期管理与随访：从“短期控制”到“全程健康”的持续关怀长期管理与随访：从“短期控制”到“全程健康”的持续关怀焦虑抑郁合并高血压是一种慢性疾病，需长期、全程管理，目标是“血压达标、情绪稳定、生活质量提升、心血管风险降低”。多学科协作（MDT）模式焦虑抑郁合并高血压的管理需心内科、精神科、全科医生、心理师、营养师、药师等多学科协作。具体模式包括：1-心内科医生：负责血压监测、降压药物调整、靶器官损害评估；2-精神科医生：负责焦虑抑郁的诊断、严重程度评估、精神药物使用指导；3-心理师：提供心理干预（CBT、MBSR等），改善患者应对方式；4-营养师：制定个体化饮食方案（限盐、低脂、高钾高镁）；5-药师：监测药物相互作用、不良反应，提供用药咨询。6建立“双心门诊”是实现MDT的有效途径，患者可在同一门诊完成心血管和精神心理评估，减少就医次数，提高依从性。7随访计划：动态监测与及时调整1.随访频率：-初诊或调整治疗方案阶段：每2-4周随访1次，监测血压、情绪变化及药物不良反应；-病情稳定阶段：每3-6个月随访1次，评估血压控制情况（ABPM/HBPM）、焦虑抑郁症状（量表评分）、靶器官功能、生活方式改善情况。2.随访内容：-血压评估：记录诊室血压、HBPM数据，必要时复查ABPM；-精神心理评估：采用PHQ-9、GAD-7进行快速筛查，必要时行HAMD、HAMA评估；随访计划：动态监测与及时调整-靶器官检查：每年1次心脏、肾脏、脑血管、血管评估（如超声心动图、UACR、颈动脉超声）；-生活方式评估：记录饮食、运动、睡眠、吸烟饮酒情况，针对性指导。3.随访工具：利用“互联网+医疗”模式，通过手机APP实现血压数据上传、在线咨询、健康宣教，提高随访效率。例如，我中心开发的“双心健康”APP，患者可每日上传血压值、睡眠质量评分，系统自动生成血压曲线，异常时提醒医生及时干预。患者教育与自我管理1.疾病认知教育：通过手册、视频、讲座等形式，向患者讲解“焦虑抑郁与高血压的关系”“治疗的重要性”“药物的作用与副作用”，纠正“高血压只需降压”“焦虑抑郁想开点就好”等错误认知。例如，我会向患者展示“情绪-血压”恶性循环的示意图，让他们直观理解“双心同治”的必要性。012.自我监测技能培训：教会患者正确使用上臂式电子血压计（安静休息5分钟后测量，连续测量2-3次取平均值），识别“白大衣高血压”“隐蔽性高血压”；记录情绪日记（如“今天遇到什么压力事件？血压和情绪有何变化？”），帮助患者发现情绪与血压的关联。023.应对复发策略：制定“复发应对预案”，如“连续3天血压>140/90mmHg或情绪低落加重时，及时联系医生”“避免自行停药或加药”“学会放松技巧（深呼吸、正念冥想）”。对有自杀风险的患者，提供心理援助热线、急诊联系方式，确保安全。0308特殊人群管理：个体化差异的精准考量老年患者1老年高血压患者常合并动脉硬化、靶器官损害，焦虑抑郁症状不典型（如表现为“躯体不适”而非“情绪低落”），且药物代谢减慢、不良反应风险增加。管理要点：2-血压目标：一般<140/90mmHg，若能耐受可<130/80mmHg，但避免过度降压（如收缩压<120mmHg）增加跌倒风险；3-药物选择：优先ACEI/ARB、长效CCB，小剂量起始，避免使用β受体阻滞剂（可能引起乏力、抑郁）、利尿剂（可能引起电解质紊乱）；4-抗抑郁药：首选SSRIs（如舍曲林），避免使用三环类抗抑郁药（如阿米替林，可能引起体位性低血压、心律失常）。妊娠期女性妊娠期高血压合并焦虑抑郁（尤其是产后抑郁）风险较高，药物选择需兼顾胎儿安全。管理要点：01-降压药：首选拉贝洛尔、甲基多巴（对胎儿无不良影响），避免ACEI/ARB（可能致胎儿畸形、羊水减少）；02-抗抑郁药：首选舍曲林（FDA妊娠期用药分类为C级，研究显示