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文档简介

大二轮专题复习考前特训选择题强化练6.个体稳态与调节答案12345679108题号12345答案ABDCB题号678910答案ACABDBCABC对一对1.肾病综合征患者肾功能异常,尿液中出现大量蛋白质(尿蛋白),导致血浆蛋白减少,引起组织水肿。临床发现部分患者血浆中某些免疫球蛋白也会减少。下列叙述错误的是A.患者尿蛋白存在于经肾小管、集合管参与形成的原尿中B.若患者血浆中某些免疫球蛋白减少,会导致免疫力降低C.当肾功能异常时,可能使患者血液中的尿素氮浓度升高D.血浆蛋白减少导致血浆渗透压降低,组织液增多出现水肿√答案12345679108原尿经肾小球滤过形成,不是经肾小管、集合管参与形成的,尿蛋白是终尿中含有的蛋白质,A错误;免疫球蛋白可与抗原发生特异性结合,发挥体液免疫效应,若患者血浆中某些免疫球蛋白减少,会导致免疫力降低,B正确;当肾功能衰竭时,血浆中尿素不能通过肾脏以尿形式排出,会导致血浆中尿素氮升高,C正确;血浆蛋白减少会导致血浆渗透压降低,水分进入组织液增加,导致组织水肿,D正确。解析答案123456791082.研究发现,阿尔茨海默病的发生与突触间隙中存在过量的兴奋性神经递质谷氨酸密切相关。神经胶质细胞在谷氨酸代谢过程中发挥重要作用,其细胞膜上有关谷氨酸转运的部分过程如图所示。据图分析,下列叙述错误的是答案12345679108A.谷氨酸转运体运输谷氨酸的动力是K+的电化学梯度B.Na+与转运蛋白结合后通过协助扩散运到细胞外侧C.加入ATP水解酶抑制剂可降低谷氨酸转运体对谷氨酸的运输D.加快该细胞对谷氨酸的摄取可缓解阿尔茨海默病的症状√答案12345679108Na+的浓度特征是膜外高、膜内低,所以Na+与转运蛋白结合后通过主动运输运到细胞外侧,B错误;根据题意可知,加入ATP水解酶抑制剂会减弱K+向细胞内的运输,进而降低谷氨酸转运体对谷氨酸的运输,C正确;解析答案12345679108根据题意可知,阿尔茨海默病的发生与突触间隙中存在过量的兴奋性神经递质谷氨酸密切相关,所以加快该细胞对谷氨酸的摄取可降低突触间隙中存在的过量的兴奋性神经递质谷氨酸,进而缓解阿尔茨海默病的症状,D正确。解析答案123456791083.抑郁症是严重危害人类身心健康的常见精神疾病。研究发现,抑郁症患者的5-羟色胺(5-HT)的量低于正常人,如图为5-HT的合成、释放、传递信号的过程(5-HT1A是自身受体,5-HT3受体同时具有离子通道功能),下列分析错误的是答案12345679108A.5-HT与5-HT1A受体结合可抑制5-HT的释放B.可通过降低突触前膜5-HT转运体的数量来治疗抑郁症C.5-HT经过突触前膜作用于突触后膜的信号传递是单向的D.5-HT与5-HT3受体结合引起Na+内流使突触后膜出现动作电位√结合题图可知,5-HT1A自身受体接收信号分子后,会抑制5-HT的释放,导致其含量降低,促进抑郁症的发生,A正确;抑郁症患者的5-羟色胺(5-HT)的量低于正常人,降低5-HT转运体的数量会减少对5-HT的回收,从而增加突触间隙中的5-HT浓度,这有助于缓解抑郁症症状,B正确;解析神经递质的信号传递通常是单向的,从突触前膜释放,作用于突触后膜上的受体,即5-HT经过突触前膜作用于突触后膜的信号传递是单向的,C正确;据图可知,激活5-HT3受体可导致突触后神经元Ca2+内流,产生兴奋,D错误。答案123456791084.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种肠道激素,最初是为治疗糖尿病开发的,作用机理如图。GLP-1治疗肥胖的机制是通过与胃肠道GLP-1受体结合,抑制胃肠蠕动,延缓胃排空;并通过与中枢GLP-1受体结合,增强饱腹感,抑制食欲。目前市场上最常见的GLP-1类药物——利拉鲁肽和司美格鲁肽,都是利用蛋白质工程生产出来的GLP-1的类似物。下列相关叙述错误的是答案12345679108A.GLP-1和葡萄糖对胰岛具有同样的调节效应B.口服或注射等量葡萄糖后,胰岛素的分泌量不同与GLP-1有关C.GLP-1可定向运输到胃肠道细胞和中枢细胞,与受体结合后发挥作用D.利拉鲁肽的作用效果可能比天然GLP-1更持久√答案12345679108据图可知,GLP-1和葡萄糖都能作用于胰岛B细胞,促进胰岛素分泌,对胰岛B细胞有同样的调节效应,A正确;GLP-1可促进胰岛素分泌,口服葡萄糖会刺激肠道

L细胞分泌GLP-1,进而促进胰岛素分泌,注射葡萄糖不经过肠道,不会刺激肠道

L细胞分泌GLP-1,所以口服或注射等量葡萄糖后,胰岛素分泌量不同与GLP-1有关,B正确;解析答案12345679108GLP-1通过体液运输,会随血液循环运输到全身各处,不是定向运输到胃肠道细胞和中枢细胞,只是这些细胞上有相应受体能与之结合发挥作用,C错误;利拉鲁肽是利用蛋白质工程生产出来的GLP-1的类似物,通过对天然GLP-1改造,其作用效果可能比天然GLP-1更持久,D正确。解析答案123456791085.帕金森病是一种中枢神经系统性疾病,其典型症状是机体局部出现不受控制的震颤。科研人员研究其致病机理,提出多巴胺能神经—胆碱能神经功能失衡学说,具体机理解释如图所示。下列相关叙述错误的是A.多巴胺合成后储存在多巴胺能神经元的突触小泡中B.多巴胺能神经元释放的神经递质使脊髓运动神经元

膜内负电位值减小C.胆碱能神经功能增强,多巴胺能神经功能减弱,导

致患者运动不受控D.可采用促进乙酰胆碱降解这一思路来研发治疗帕金

森病的药物√答案12345679108神经递质储存在神经元的突触小泡中,多巴胺是一种神经递质,其合成后储存在多巴胺能神经元的突触小泡中,A正确;结合题图可知,多巴胺能神经元释放的神经递质多巴胺抑制神经元产生兴奋,其作用于脊髓运动神经元,可能引起阴离子(Cl-)内流,膜内负电位值增大,B错误;解析答案12345679108据图可知,乙酰胆碱使脊髓运动神经元兴奋,而多巴胺抑制脊髓运动神经元产生兴奋,所以胆碱能神经功能增强,多巴胺能神经功能减弱,导致患者运动不受控,C正确;帕金森病发生的主要原因是乙酰胆碱的含量过多,而多巴胺的含量过少,因此可采用促进乙酰胆碱降解这一思路来研发治疗帕金森病的药物,D正确。解析答案123456791086.Akt的磷酸化受阻导致组织细胞(如脂肪细胞)对胰岛素不敏感,表现为胰岛素抵抗,这是2型糖尿病发病机制之一。为研究人参皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的影响,研究人员用1μmol/L地塞米松(DEX)处理正常脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型。用不同浓度的人参皂苷处理胰岛素抵抗细胞,相关检测结果如图(GLUT表示葡萄糖转运蛋白)。据图分析,下列叙述正确的是答案12345679108A.人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4基因

表达,增加葡萄糖转运蛋白的数量B.人参皂苷浓度越高,对改善脂肪细胞胰

岛素抵抗作用效果越好C.Akt的磷酸化受阻会使脂肪细胞对胰岛素

完全失去反应,无法利用葡萄糖D.据图可知人参皂苷通过提高Akt磷酸化水

平改善胰岛素抵抗√答案12345679108从图中可以看出,随着人参皂苷浓度的增加,GLUT4基因表达量上升,葡萄糖转运蛋白数量增多,说明人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4基因表达,增加葡萄糖转运蛋白的数量,A正确;虽然随着人参皂苷浓度升高,对改善胰岛素抵抗有一定效果,但图中并没有体现出人参皂苷浓度无限升高时效果的变化情况,不能得出浓度越高效果越好的结论,B错误;解析答案12345679108题干只是说Akt的磷酸化受阻导致组织细胞对胰岛素不敏感,表现为胰岛素抵抗,并不是完全失去反应、无法利用葡萄糖,C错误;据图可知,人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4基因表达,增加葡萄糖转运蛋白的数量,从而改善脂肪细胞胰岛素抵抗,但没有直接表明人参皂苷是通过提高Akt磷酸化水平来改善胰岛素抵抗的,从图中信息也无法得出这一结论,D错误。解析答案123456791087.光敏色素在调控种子萌发的过程中具有重要的作用。在红光照射下,光敏色素转变为具有生物活性的形式,并与光敏色素互作蛋白(PIF1)发生蛋白相互作用,诱导PIF1降解,促进种子萌发。在远红光照射下,光敏色素发生钝化,PIF1直接结合SOM基因的启动子,激活SOM基因表达,从而引起赤霉素合成减少,抑制种子萌发。下列叙述正确的是A.光敏色素主要分布在叶绿体类囊体薄膜上B.PIF1通过碱基互补配对与SOM基因启动子结合C.由上述资料可知PIF1对种子的萌发起抑制作用D.光敏色素影响基因表达时自身结构不会发生改变√答案12345679108光敏色素是一类蛋白质,分布在植物的各个部位,其中在分生组织的细胞内比较丰富,A错误;根据题意可知,PIF1直接结合SOM基因的启动子,激活SOM基因表达,且PIF1是蛋白质,通过蛋白-DNA相互作用与SOM基因启动子结合,而不是通过碱基互补配对,B错误;赤霉素能够促进种子萌发,PIF1激活SOM基因表达,导致赤霉素合成减少,抑制种子萌发,C正确;光敏色素在红光和远红光照射下会发生结构变化,D错误。解析答案123456791088.(不定项)(2025·滨州二模)干旱胁迫下,草莓体内脱落酸(ABA)含量上升,使根尖生长素(IAA)含量降低,进而抑制根系生长。研究发现,5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)能缓解ABA对草莓根系生长的抑制作用,为进一步明确机理,进行了相关实验,结果如图所示。细胞膜上的AUX1和PIN1分别是IAA运进和运出细胞的载体,YUC是IAA合成关键酶。下列叙述正确的是A.草莓的内源生长素从形态学上端运输到下端的单方向运输

称为极性运输B.5-ALA能缓解ABA诱导的IAA含量下降C.ABA可以抑制细胞分裂、抑制气孔关闭、维持种子休眠D.5-ALA并未缓解ABA诱导的IAA合成下降,仅缓解ABA对

PIN1表达的抑制√答案12345679108√√从图1结果可以看出,在ABA处理下IAA含量降低,而ABA+5-ALA处理时IAA含量有所上升,说明5-ALA能缓解ABA诱导的IAA含量下降,B正确;ABA可以抑制细胞分裂、促进气孔关闭、维持种子休眠,C错误;从图3中可以看出,ABA+5-ALA处理组与ABA组相比,IAA合成相关蛋白(YUC)表达量、AUX1表达量无明显变化,PIN1表达量升高,AUX1是将IAA运进细胞的载体,PIN1是将IAA运出细胞的载体,表明5-ALA并未缓解ABA诱导的IAA合成下降,仅缓解ABA对PIN1表达的抑制,从而缓解ABA对IAA向根部极性运输的抑制,D正确。解析答案123456791089.(不定项)(2025·长沙长郡中学开学考)瘦素是脂肪细胞分泌的能抑制食欲的激素。有研究表明蛋白酶P会影响瘦素的作用,分别用高脂及正常饮食饲喂实验小鼠一段时间后,发现高脂饮食组小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P的含量显著高于正常饮食组,小鼠细胞膜上瘦素受体的表达量情况如图所示。下列叙述错误的是答案12345679108A.瘦素是一种信息分子,在体内需要源源不断地产生B.A、B组结果比较可推测蛋白酶P能减少瘦素受体含量C.高脂饲喂野生型小鼠摄食行为低于正常饲喂组D.针对高脂饮食导致的肥胖患者可以开发抑制蛋白酶P基因表达的药物√答案12345679108√瘦素是脂肪组织分泌的蛋白质类激素,是一种信息分子,发挥作用后就被灭活,因此在体内需要源源不断地产生,A正确;蛋白酶P基因敲除小鼠在高脂饮食情况下,小鼠细胞膜上瘦素受体的表达量最多,野生型小鼠(含有蛋白酶P基因)在高脂饮食情况下,小鼠细胞膜上瘦素受体的表达量最少,据此可知,A、C组结果比较可推测蛋白酶P能减少瘦素受体含量,B错误;解析答案12345679108高脂饲喂野生型小鼠细胞膜上受体表达量低于正常饲喂野生型小鼠,食欲抑制较弱,摄食行为高于正常饲喂组,C错误;由实验结果可知,敲除蛋白酶P基因的小鼠瘦素受体含量多,故针对高脂饮食导致的肥胖,可通过抑制蛋白酶P基因的表达来治疗,D正确。解析答案1234567910810.(不定项)花萼突触因突触后膜面积大,包裹突触前膜,形似花萼而得名。如图表示大鼠脑中的花萼突触结构和部分信号传导通路,PLC-γ1被激活后能水解PIP2,产生DAG,促进eCBs的释放。我国科学家研究发现,BDNF可通过激活突触后

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