罕见电解质紊乱病因分析与纠正方案

罕见电解质紊乱病因分析与纠正方案演讲人CONTENTS罕见电解质紊乱病因分析与纠正方案罕见电解质紊乱的病因机制：从分子异常到临床表型罕见电解质紊乱的临床表现：从非特异性症状到特征性体征罕见电解质紊乱的诊断路径：从临床怀疑到精准确诊罕见电解质紊乱的纠正方案：从病因治疗到个体化干预总结与展望：罕见电解质紊乱的精准诊疗之路目录01罕见电解质紊乱病因分析与纠正方案罕见电解质紊乱病因分析与纠正方案在临床电解质紊乱的诊疗实践中，我们常聚焦于低钾、高钠等常见类型，却往往忽略了那些发病率不足十万分之一、临床表现复杂多变、极易误诊漏诊的罕见电解质紊乱。作为一名在临床一线深耕十余年的肾脏科与内分泌科交叉领域从业者，我曾接诊过一名因“反复发作性肌肉痉挛、意识模糊”辗转多家医院的中年女性患者，初始电解质检查仅提示“轻度低钙”，但常规补钙治疗无效。经过多学科会诊与基因检测，最终确诊为“假性甲状旁腺功能减退症（PHP）”，一种罕见的遗传性G蛋白偶联信号障碍疾病。这一经历让我深刻认识到：罕见电解质紊乱虽“罕见”，却可能成为致命性并发症的“隐形推手”；其病因分析与纠正方案的制定，不仅需要扎实的病理生理基础，更需要“抽丝剥茧”的临床思维与“个体化”的治疗智慧。本文将从病因机制、临床表现、诊断路径及纠正策略四个维度，系统阐述罕见电解质紊乱的诊疗全貌，旨在为同行提供一份兼具理论深度与实践指导的参考。02罕见电解质紊乱的病因机制：从分子异常到临床表型罕见电解质紊乱的病因机制：从分子异常到临床表型电解质稳态的维持依赖于神经-内分泌-肾脏轴的精密调控，包括电解质的跨膜转运（如钠钾泵、钙通道）、激素分泌（如醛固酮、甲状旁腺激素）及靶器官反应（如肾小管重吸收、骨钙释放）。罕见电解质紊乱的根源，正是这一调控网络中某个或多个环节的“基因突变”或“获得性损伤”，其病因可归纳为四大类，每类均包含独特的分子机制与临床表型。（一）先天性遗传性疾病：基因突变导致的离子通道或转运体功能障碍先天性遗传性疾病是罕见电解质紊乱的核心病因，约占所有罕见病例的60%-70%。此类疾病多呈常染色体显性/隐性遗传或X连锁遗传，致病基因突变直接破坏电解质转运的关键蛋白功能，导致离子在细胞内外的分布失衡。肾小管管状疾病（RTD）肾小管是电解质重吸收的主要场所，其上皮细胞上的离子通道（如ENaC、NCCT、ROMK）与转运体（如NCC、NaPi-IIa）基因突变，可导致多种罕见的电解质紊乱综合征。-Gitelman综合征（GS）：由SLC12A3基因突变导致的NCCT（噻嗪类敏感的钠氯协同转运体）功能缺失，临床表现为“低钾、代谢性碱中毒、低镁血症、低尿钙”，与“Bartter综合征（BS）”相似，但GS无高尿钙、高肾素血症，且对噻嗪类利尿剂反应敏感。值得注意的是，GS患者常以“疲劳、肌肉痉挛”为首发症状，易被误诊为“周期性麻痹”，需基因检测确诊。-Bartter综合征：由SLC12A1（ROMK）、CLCNKB（Cl⁻通道）、KCNJ1（钾通道）等基因突变导致，以“低钾、代谢性碱中毒、高肾素-醛固酮血症、高尿钙”为特征，患儿可表现为“生长迟缓、肾钙化”，严重者可发展为肾衰竭。肾小管管状疾病（RTD）-Liddle综合征：由SCNN1A、SCNN1B或SCNN1G基因突变导致的ENaC（上皮钠通道）过度激活，临床表现为“高血压、低钾、代谢性碱中毒”，与原发性醛固酮增多症（PA）相似，但血醛固酮水平降低，且对盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯）无效，需基因鉴别诊断。遗传性低磷血症-X连锁低磷血症（XLH）：由PHEX基因突变导致，该基因编码一种膜蛋白，参与调控成纤维细胞生长因子23（FGF23）的降解。突变导致FGF23过度分泌，抑制肾小管磷重吸收与1,25-(OH)₂D₃合成，临床表现为“低磷血症、佝偻病/骨软化、矮身材”，患儿可出现“O型腿、骨骼疼痛”，需补充磷制剂与活性维生素D。-常染色体隐性低磷血症（ARHR）：由DMP1、FGF23等基因突变导致，机制与XLH类似，但呈隐性遗传，临床表现更重，可合并“牙釉质发育不全”。遗传性高钙血症-家族性低钙尿症高钙血症（FHH）：由CASR基因（钙敏感受体）突变导致，钙敏感受体位于甲状旁腺与肾小管，抑制PTH分泌与钙重吸收。突变使其对钙的敏感性降低，导致“高钙血症、低尿钙、PTH正常或轻度升高”，需与“原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）”鉴别，FHH无需手术切除甲状旁腺，手术反而可能导致严重低钙。其他遗传性疾病-假性甲状旁腺功能减退症（PHP）：由GNAS基因突变导致，GNAS编码G蛋白α亚基，参与PTH受体信号转导。突变导致靶器官（肾、骨）对PTH抵抗，临床表现为“低钙、高磷、PTH升高”，可合并“Albright遗传性骨营养不良”（短指、圆脸、智力轻度障碍）。-先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：由21-羟化酶（CYP21A2）、11β-羟化酶（CYP11B1）等基因突变导致，盐皮质激素合成障碍可导致“失盐型低钠血症、高钾血症”，需糖皮质激素替代治疗。其他遗传性疾病获得性复杂因素：疾病或药物导致的继发性电解质紊乱除遗传性疾病外，某些全身性疾病或药物可通过“间接损伤”或“干扰代谢”导致罕见电解质紊乱，其病因常被原发病掩盖，需“透过现象看本质”。恶性肿瘤相关电解质紊乱-抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）：见于小细胞肺癌、淋巴瘤等肿瘤，肿瘤细胞分泌AVP或AVP样物质，导致“水潴留、低钠血症（血钠<130mmol/L）、尿钠>20mmol/L”，严重者可出现“脑水肿、癫痫”。12-肿瘤溶解综合征（TLS）：见于淋巴瘤、白血病等化疗后，大量细胞破坏释放钾、磷，导致“高钾血症、高磷血症、低钙血症”，可引发“心律失常、急性肾损伤”。3-异位PTH综合征：见于肾癌、鳞状细胞癌等，肿瘤分泌PTH或PTH相关蛋白（PTHrP），导致“高钙血症、高尿钙、肾功能不全”，血PTHrP升高是其特征。自身免疫性疾病相关电解质紊乱-干燥综合征（SS）：可累及肾小管，导致“肾小管酸中毒（RTA）Ⅰ型（远端RTA）”，临床表现为“高氯性代谢性酸中毒、低钾血症、碱性尿”，需枸橼酸钾纠正酸中毒与低钾。-系统性红斑狼疮（SLE）：可合并“范科尼综合征（Fanconi综合征）”，肾小管重吸收功能障碍导致“低磷、低钾、糖尿、氨基酸尿”，与狼疮性肾炎活动相关，需积极控制原发病。药物或毒物相关电解质紊乱-化疗药物：顺铂可导致“RTAⅠ型、低镁血症”，铂类化合物损伤肾小管上皮细胞，干扰氢离子与钾的重吸收。-抗生素：两性霉素B可导致“肾小管酸中毒、低钾血症”，万古霉素可引起“低镁血症”，环孢素/他克莫司可导致“高钾血症”（抑制肾小管钾分泌）。-毒物：重金属（如汞、铅）中毒可导致“近端RTA、Fanconi综合征”，有机溶剂（如甲苯）可引起“稀释性低钠血症”（抗利尿激素释放增多）。010203药物或毒物相关电解质紊乱特殊治疗相关电解质紊乱：医源性因素的识别与管理随着医疗技术的进步，器官移植、血液净化、营养支持等特殊治疗的普及，也带来了新的电解质紊乱风险，其病因常与治疗方式直接相关，需“动态监测、及时干预”。器官移植术后电解质紊乱-肾移植术后：他克莫司/环孢素可导致“高钾血症”（抑制肾小管钾分泌）、“低镁血症”（抑制肠道镁吸收），钙调神经磷酸酶抑制剂（CNIs）还可导致“高钙血症”（增加骨钙释放）。-肝移植术后：再灌注损伤可导致“高钾血症”（细胞内钾外流），术后利尿剂使用可引起“低钠、低钾”，胆汁淤积可影响维生素D吸收，导致“低钙血症”。血液净化治疗相关电解质紊乱-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：大量置换液可导致“稀释性低钠血症”，枸橼酸盐抗凝可引起“代谢性碱中毒、低钙血症”（枸橼酸代谢后消耗氢离子，螯合钙离子）。-血浆置换：大量血浆置换可丢失“白蛋白、电解质”，导致“低钾、低镁”，新鲜冰冻血浆中含柠檬酸盐，可加重“低钙血症”。肠外营养（PN）相关电解质紊乱-长期PN：未添加足够电解质可导致“低钠、低钾、低磷、低镁”，葡萄糖输注过快可引起“高钾血症”（胰岛素分泌增多促进钾内流），脂肪乳剂过量可导致“高钙血症”（含钙乳化剂）。肠外营养（PN）相关电解质紊乱多因素交互作用：复杂病因的鉴别诊断1部分罕见电解质紊乱并非单一因素导致，而是“遗传+获得性”“疾病+药物”等多因素交互作用，增加了诊断难度。例如：2-Gitelman综合征合并慢性腹泻：腹泻可导致“低钾、低钠加重”，需同时纠正腹泻与电解质紊乱；3-糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并低磷血症：DKA治疗过程中胰岛素使用可促进磷向细胞内转移，导致“低磷血症”，需补充磷制剂；4-慢性肾病（CKD）合并继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）：CKD导致磷排泄障碍，高磷血症刺激PTH分泌，进而引起“高钙血症、肾性骨病”，需磷结合剂与活性维生素D综合治疗。03罕见电解质紊乱的临床表现：从非特异性症状到特征性体征罕见电解质紊乱的临床表现：从非特异性症状到特征性体征罕见电解质紊乱的临床表现常缺乏特异性，早期可仅表现为“疲劳、食欲不振、恶心”等非特异性症状，易被误诊为“感冒、胃肠炎”或“心理疾病”。但随着病情进展，可出现特征性体征甚至多器官功能障碍，需结合“病史+症状+体征”综合判断。神经系统表现：电解质紊乱的“预警信号”神经细胞对电解质变化极为敏感，电解质紊乱可导致“神经元兴奋性异常、脑水肿、神经传导阻滞”，临床表现为：-低钠血症：急性低钠（血钠<120mmol/L，48小时内）可出现“头痛、嗜睡、抽搐、脑疝”，慢性低钠（血钠<120mmol/L，>48小时）可表现为“性格改变、记忆力下降”，严重者可遗留“永久性脑损伤”。-高钠血症：多见于脱水、尿崩症患者，临床表现为“烦躁、谵妄、昏迷”，可因“脑细胞脱水”导致“静脉窦血栓形成”。-低钙血症：可引起“手足抽搐（Chvostek征、Trousseau征阳性）、喉痉挛、癫痫发作”，慢性低钙可导致“白内障、基底节钙化”。-高钙血症：可导致“意识模糊、抑郁、幻觉”，严重者可出现“昏迷、心律失常（QT间期缩短）”。心血管系统表现：电解质紊乱的“致命风险”电解质是维持心肌细胞电生理稳定的关键离子，紊乱可导致“心律失常、心肌收缩力异常、血压波动”：-低钾血症：血钾<3.0mmol/L时可出现“窦性心动过速、房性早搏”，血钾<2.5mmol/L时可导致“室性心动过速、心室颤动”，甚至“心脏骤停”。-高钾血症：血钾>5.5mmol/L时可出现“T波高尖、QRS波增宽”，血钾>7.0mmol/L时可导致“窦性停搏、室颤”，是“尿毒症患者”的主要死亡原因之一。-低镁血症：可诱发“尖端扭转型室速（TdP）”，与“低钾、低钙”协同作用可加重心律失常。-高钙血症：可抑制“窦房结功能”，导致“窦性心动过缓、房室传导阻滞”，同时增加“心肌收缩力”，诱发“心力衰竭”。肾脏系统表现：电解质紊乱的“恶性循环”04030102肾脏是电解质排泄与重吸收的主要器官，电解质紊乱可导致“肾小管损伤、肾间质纤维化、肾衰竭”，而肾衰竭又会加重电解质紊乱，形成“恶性循环”：-低钾血症：长期低钾可导致“肾小管上皮细胞空泡变性、间质纤维化”，临床表现为“多尿、夜尿、浓缩功能障碍”，称为“低钾性肾病”。-高钙血症：高钙可导致“肾血管收缩、肾小球滤过率下降”，长期高钙可引起“肾钙化、肾结石、慢性肾衰竭”。-高尿酸血症：某些罕见电解质紊乱（如Liddle综合征）可合并“高尿酸血症”，与“肾小管尿酸排泄障碍”相关，可诱发“痛风性肾病”。特征性体征：罕见电解质紊乱的“诊断线索”部分罕见电解质紊乱具有特征性体征，可作为诊断的重要线索：01-Gitelman综合征：可见“面颈部红斑、手足搐搐”（低钙、低镁），部分患者有“身材矮小、骨龄延迟”。02-Bartter综合征：可见“生长发育迟缓、肾钙化、听力减退”（高钙血症导致内耳损伤）。03-假性甲状旁腺功能减退症（PHP）：典型体征为“Albright遗传性骨营养不良”：短指（趾畸形）、圆脸、内眦赘皮、智力轻度障碍。04-Liddle综合征：可见“高血压、低钾性碱中毒、肌无力”，但“无水肿”（与原发性醛固酮增多症不同）。0504罕见电解质紊乱的诊断路径：从临床怀疑到精准确诊罕见电解质紊乱的诊断路径：从临床怀疑到精准确诊罕见电解质紊乱的诊断需遵循“从临床到实验室，从表型到基因”的路径，结合“病史采集、体格检查、实验室检查、影像学检查、基因检测”等多维度证据，避免“头痛医头、脚痛医脚”。病史采集：寻找病因的“蛛丝马迹”病史是诊断的“第一线索”，需重点关注“起病时间、诱因、伴随症状、既往史、家族史”：-起病时间与诱因：急性起病者需询问“近期感染、药物使用、手术史”，慢性起病者需询问“症状进展速度、是否长期服用利尿剂、泻药”。-伴随症状：低钾合并“肌无力、周期性麻痹”需考虑“周期性麻痹”，合并“多饮、多尿”需考虑“肾小管疾病或尿崩症”；高钙合并“骨痛、病理性骨折”需考虑“恶性肿瘤或甲状旁腺功能亢进症”。-既往史：有“慢性肾病、糖尿病、自身免疫病”史者，需考虑“继发性电解质紊乱”；有“器官移植史”者，需考虑“药物或移植相关电解质紊乱”。-家族史：有“类似疾病家族史”者，需考虑“遗传性疾病”，建议绘制“家系图”，明确遗传方式。实验室检查：电解质紊乱的“客观依据”实验室检查是诊断的核心，需包括“电解质、肾功能、激素水平、尿液电解质”等指标，必要时进行“动态监测”：实验室检查：电解质紊乱的“客观依据”血清电解质检查010203040506-钠：正常范围135-145mmol/L，<135mmol/L为低钠，>145mmol/L为高钠；-钾：正常范围3.5-5.5mmol/L，<3.5mmol/L为低钾，>5.5mmol/L为高钾；-氯：正常范围95-105mmol/L，低氯常见于“代谢性碱中毒”；-钙：正常范围2.1-2.6mmol/L（校正钙），<2.1mmol/L为低钙，>2.6mmol/L为高钙；-磷：正常范围0.8-1.6mmol/L，<0.8mmol/L为低磷，>1.6mmol/L为高磷；-镁：正常范围0.7-1.1mmol/L，<0.7mmol/L为低镁，>1.1mmol/L为高镁。实验室检查：电解质紊乱的“客观依据”尿液电解质检查-24小时尿钠：<20mmol/L提示“低钠血症”为“低容量性”（如脱水、利尿剂使用），>20mmol/L为“高容量性”（如SIADH、心力衰竭）；-24小时尿钾：<20mmol/L提示“低钾血症”为“肾性丢失”（如肾小管酸中毒），>20mmol/L为“肾外丢失”（如腹泻、呕吐）；-尿钙：<100mg/24小时为“低尿钙”，>250mg/24小时为“高尿钙”（见于Bartter综合征、甲状旁腺功能亢进症）；-尿磷：<500mg/24小时为“低尿磷”，>1000mg/24小时为“高尿磷”（见于肾小管疾病、甲状旁腺功能亢进症）。3214实验室检查：电解质紊乱的“客观依据”激素水平检查-醛固酮、肾素：用于鉴别“原发性醛固酮增多症”（高醛固酮、低肾素）与“Liddle综合征”（低醛固酮、低肾素）；-PTH、1,25-(OH)₂D₃：用于鉴别“原发性甲状旁腺功能亢进症”（高PTH、高1,25-(OH)₂D₃）与“假性甲状旁腺功能减退症”（高PTH、低1,25-(OH)₂D₃）；-AVP、尿渗透压：用于鉴别“中枢性尿崩症”（低AVP、低尿渗透压）与“肾性尿崩症”（高AVP、低尿渗透压）；-FGF23：用于诊断“遗传性低磷血症”（XLH、ARHR），FGF23显著升高是其特征。实验室检查：电解质紊乱的“客观依据”血气分析-代谢性酸中毒（HCO₃⁻<22mmol/L）：需鉴别“RTAⅠ型（高氯性酸中毒、尿pH>5.5）”“RTAⅡ型（高氯性酸中毒、尿pH<5.5、糖尿）”“RTAⅣ型（高钾性酸中毒、高氯）”；-代谢性碱中毒（HCO₃⁻>27mmol/L）：需鉴别“低钾性碱中毒（如Gitelman综合征）”“高碳酸血症性碱中毒（如COPD）”。影像学与特殊检查：明确病因的“辅助手段”影像学检查-骨骼X线：用于评估“骨软化、佝偻病”（如XLH、维生素D缺乏症），可见“假性骨折（Looser带）、骨密度降低”；-肾脏超声：用于评估“肾钙化、肾结石”（如Bartter综合征、原发性甲状旁腺功能亢进症），可见“强回声光斑”；-甲状旁腺超声/CT：用于诊断“原发性甲状旁腺功能亢进症”，可见“甲状旁腺腺瘤”；-基因检测：是遗传性罕见电解质紊乱的“金标准”，可采用“一代测序（针对已知基因）”“二代测序（NGS，针对基因panel）”“全外显子测序（WES，未知基因）”，明确突变位点与类型。影像学与特殊检查：明确病因的“辅助手段”特殊功能试验-噻嗪类利尿剂试验：用于鉴别“Gitelman综合征”与“Bartter综合征”，Gitelman患者服用氢氯噻嗪后“血压升高、血钾升高”，Bartter患者无反应；-钙负荷试验：用于诊断“假性甲状旁腺功能减退症”，注射钙后PTH不升高（提示PTH抵抗）；-水负荷试验：用于诊断“SIADH”，限制饮水后尿渗透压不下降（提示水排泄障碍）。诊断流程图：从临床怀疑到精准确诊21为提高诊断效率，可建立“罕见电解质紊乱诊断流程图”：2.第二步：结合“病史、症状、体征”初步判断“遗传性或获得性”；5.第五步：多学科会诊（肾脏科、内分泌科、遗传科）制定“个体化诊断方案”。1.第一步：根据“电解质异常类型”分类（如低钠、高钾、低钙等）；3.第三步：进行“实验室检查”（电解质、尿液、激素、血气）明确“紊乱类型”；4.第四步：进行“影像学、基因检测”明确“病因”；436505罕见电解质紊乱的纠正方案：从病因治疗到个体化干预罕见电解质紊乱的纠正方案：从病因治疗到个体化干预罕见电解质紊乱的纠正需遵循“病因治疗优先、个体化补液/补电解质、动态监测、避免并发症”的原则，针对不同病因与紊乱类型制定“精准化”治疗方案。纠正原则：病因治疗是根本，个体化是关键1.病因治疗优先：-遗传性疾病：如“Gitelman综合征”需“补钾、补镁”，“XLH”需“补磷、活性维生素D”；-获得性疾病：如“SIADH”需“限制饮水、利尿”，“恶性肿瘤相关高钙血症”需“化疗、双膦酸盐”；-医源性因素：如“药物导致的高钾血症”需“停药、降钾树脂”，“CRRT导致的低钙血症”需“调整置换液钙浓度”。纠正原则：病因治疗是根本，个体化是关键2.个体化纠正方案：-根据患者“年龄、基础疾病、电解质紊乱程度、耐受性”调整纠正速度与剂量，例如：-急性低钠血症（血钠<120mmol/L）：每小时提高血钠1-2mmol/L，目标将血钠提高到125mmol/L，避免“中央髓鞘溶解症”；-慢性低钠血症（血钠<120mmol/L，>48小时）：每小时提高血钠0.5mmol/L，目标血钠>130mmol/L；-高钾血症（血钾>6.5mmol/L）：需“紧急降钾”（葡萄糖酸钙拮抗心肌毒性、胰岛素+葡萄糖促进钾内流、降钾树脂口服、血液净化）。纠正原则：病因治疗是根本，个体化是关键3.动态监测与调整：-纠正过程中需“每2-4小时监测电解质”，避免“过度纠正”（如高钠纠正过快导致脑水肿）；-监测“心电图、肾功能、尿量”，评估患者耐受性与疗效。常见罕见电解质紊乱的纠正方案Gitelman综合征-治疗目标：纠正“低钾、低镁、代谢性碱中毒”，改善症状；-纠正措施：-补钾：口服氯化钾（3-6g/天），分次服用，避免静脉补钾（易导致高钾血症）；-补镁：口服氧化镁（400-800mg/天），严重低镁（血镁<0.5mmol/L）可静脉补镁（硫酸镁2-4g/d）；-纠正碱中毒：口服氯化铵（1-2g/天），或枸橼酸钾（既补钾又纠正碱中毒）；-注意事项：避免使用“噻嗪类利尿剂”，加重低钾、低镁；定期监测“尿钙、骨密度”，预防肾钙化。常见罕见电解质紊乱的纠正方案Bartter综合征-治疗目标：纠正“低钾、代谢性碱中毒、高肾素-醛固酮血症”，促进生长发育；-纠正措施：-补钾：口服氯化钾（6-10g/天），严重低钾可静脉补钾（40-80mmol/d）；-纠正碱中毒：口服碳酸氢钠（1-2g/天），或保钾利尿剂（螺内酯，100-200mg/天）；-前列腺素合成酶抑制剂：如吲哚美辛（1-2mg/kg/d），抑制前列腺素合成，减少肾小管失钾；-注意事项：长期使用“吲哚美辛”可导致“肾损伤、消化道出血”，需定期监测“肾功能、肝功能”。常见罕见电解质紊乱的纠正方案假性甲状旁腺功能减退症（PHP）-治疗目标：纠正“低钙、高磷”，预防“抽搐、骨畸形”；-纠正措施：-补钙：口服碳酸钙（1-2g/天），分次服用，严重低钙（血钙<1.8mmol/L）可静脉补钙（葡萄糖酸钙10-20g/d）；-活性维生素D：骨化三醇（0.25-0.5μg/天），促进肠道钙吸收；-降磷：磷结合剂（如碳酸镧、司维拉姆），饮食限制磷（<800mg/天）；-注意事项：避免“高钙血症”（可导致“血管钙化、肾结石”），定期监测“血钙、血磷、PTH”。常见罕见电解质紊乱的纠正方案SIADH-治疗目标：纠正“低钠血症”，限制水潴留；-纠正措施：-限制饮水：每日饮水量<800ml，严重低钠（血钠<120mmol/L）需严格限制（<500ml/天）；-利尿剂：呋塞米（20-40mg/天），联合“高渗盐水”（3%氯化钠，100-150ml/h），促进水排泄；-AVP受体拮抗剂（托伐普坦）：适用于“常规治疗无效”的SIADH，12.5-25mg/天，口服；-注意事项：避免“快速纠正低钠”（导致中央髓鞘溶解症），每小时提高血钠<1mmol/L。常见罕见电解质紊乱的纠正方案恶性肿瘤相关高钙血症-治疗目标：快速降低血钙，缓解症状；-纠正措施：-补液：生理盐水（2000-3000ml/天），促进钙排泄；-降钙药物：-双膦酸盐（唑来膦酸4mg，帕米膦酸酸90mg），静脉输注，抑制骨吸收；-狄诺塞麦（60mg，皮下注射），适用于“双膦酸盐无效”者；-抑制PTHrP：化疗、放疗，控制原发肿瘤；-注意事项：双膦酸盐可导致“肾损伤、颌骨坏死”，需定期监测“肾功能”；狄诺塞麦可导致“低钙血症”，需补充钙剂。纠正过程中的并发症预防与处理1.过度纠正：-低钠血症纠正过快（>8mmol/24小时）可导致“中央髓鞘溶解症”，临床表现为“意识障碍、四肢瘫痪”，需“立即停止补钠”，给予“甘露醇脱水、营养神经治疗”