核心素养测评(第七单元第35讲神经冲动的产生和传导)

核心素养测评 (25分钟26分)【基础过关练】1.(2分)(2025·德州模拟)真核细胞分泌泡中的物质被运出细胞的过程存在图中两种途径。途径A存在于所有细胞中,途径B仅存在于特化的细胞中。下列说法错误的是()A.途径A和B均有利于细胞膜上蛋白质和脂质的更新B.途径A可确保细胞分裂前细胞膜的生长C.参与途径B的信号分子可能是激素或神经递质D.识别信号分子的受体在细胞内合成后通过途径B进行运输【解析】选D。途径A和B都能将物质运出细胞,这有助于细胞膜上蛋白质和脂质的更新,A正确;途径A分泌的物质包括使细胞膜更新的膜蛋白等可溶性蛋白,因而途径A可确保细胞分裂前细胞细胞膜的生长,B正确;参与途径B的信号分子能使细胞产生信号传导,可能是调节作用的各种激素,也可能是神经递质等物质,C正确;识别信号分子的受体一般位于细胞膜表面,即识别信号分子的受体在细胞内合成后通过途径A进行运输,D错误。【加固训练】(2025·新乡模拟)神经调节是人体生命活动主要调节方式之一,有关人体神经调节的叙述正确的是()A.兴奋在神经元上的传导都是双向的,在神经元之间的传递都是单向的B.大脑皮层可以通过中央前回直接控制手部的运动C.大多数人的大脑左半球主要负责形象思维,右半球主要负责逻辑思维D.吸可卡因成瘾的人多巴胺受体减少,突触前膜转运蛋白的数量也减少【解析】选D。兴奋在离体神经元上是双向传导的,在生物体内的反射弧中是单向传导的,神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,因此兴奋在神经元之间的传递是单向的,A错误。大脑皮层是控制躯体运动的高级中枢,脊髓是控制躯体运动的低级中枢,所以大脑皮层通过脊髓间接控制手部的运动,不是直接控制,B错误。大多数人的大脑左半球主要负责逻辑思维,右半球主要负责形象思维,C错误。可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能,导致突触间隙的多巴胺增多,若长期吸食可卡因,机体会通过负反馈调节减少多巴胺受体的数量。可卡因与突触前膜上的多巴胺转运载体结合,使得多巴胺起作用后不会被转运载体运回细胞,导致突触前膜转运蛋白数量减少,D正确。【知识拓展】兴奋的传导与传递方向(1)在神经纤维上(离体条件下):神经纤维上的某一点受到刺激后产生兴奋,兴奋在离体神经纤维上以局部电流的方式双向传导。(2)正常反射活动中:只能是感受器接受刺激,兴奋沿着反射弧传导,所以正常机体内兴奋在神经纤维上的传导是单向的。(3)在突触处:兴奋单向传递,由上一个神经元的轴突传递到下一个神经元。2.(2分)(2025·济宁模拟)河豚是一种美味的食材,但其体内含有的河豚毒素是一种剧毒的神经毒素,若烹饪不当会引发中毒。河豚毒素能特异性地抑制Na+通道,且作用时间越长,效果越明显;但河豚毒素对K+通道无直接影响。下列分析错误的是()A.增加神经细胞间隙的Na+浓度能有效治疗河豚毒素中毒B.河豚毒素通过Na+通道导致电位差的变化会阻碍K+外流C.河豚毒素中毒后人的肌肉会松弛,随着时间延长症状逐渐增强D.河豚毒素经提纯、减毒后可作为镇痛药物或麻醉药【解析】选A。河豚毒素会抑制Na+通道,增加细胞间隙的Na+浓度对河豚毒素中毒没有治疗效果,因为Na+依然无法进入细胞,A错误;河豚毒素能特异性地抑制Na+通道,且作用时间越长,效果越明显,进而阻碍了K+外流,B正确;河豚毒素抑制Na+通道,不能产生兴奋,中毒后人的肌肉会松弛,作用时间越长,效果越明显,说明随着时间延长症状逐渐增强,C正确;河豚毒素通过抑制Na+通道而抑制兴奋,因此,提纯、减毒后可作为镇痛药物或麻醉药,D正确。3.(2分)当动作电位沿轴突传递到末端时,钙离子通道开放,细胞质内钙离子浓度增加,触发神经递质释放,引起突触后膜电位变化。麻醉能使病人整体或局部暂时失去感觉,以达到减轻疼痛的目的。下列叙述正确的是()A.突触前膜产生动作电位依赖于钙离子通道的打开B.麻醉剂可以通过阻断神经递质与突触后膜相应受体结合减轻疼痛C.麻醉剂可以阻滞突触后膜钾离子通道,动作电位不出现或峰值降低D.无麻醉情况下,机体受刺激后大脑皮层产生痛觉属于条件反射【解析】选B。动作电位的产生与钠离子内流有关,突触前膜产生动作电位依赖于钠离子通道的打开,A错误;神经递质需要与受体结合后发挥作用,由题可知,麻醉能使病人整体或局部暂时失去感觉,以达到减轻疼痛的目的,该过程中麻醉剂可以通过阻断神经递质与突触后膜相应受体结合减轻疼痛,B正确;动作电位与钠离子有关,麻醉剂若阻滞突触后膜钾离子通道,影响的是静息电位而非动作电位,C错误;反射的完成需要经过完整的反射弧,机体受刺激后大脑皮层产生痛觉,没有经过完整的反射弧,不属于反射,D错误。4.(2分)谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质,在脑内正常生理状态下有重要作用,但在脑缺血等多种病理状态下,谷氨酸在脑内大量释放和堆积,导致对神经元的过度刺激,引起兴奋性毒性,并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。下列相关叙述错误的是()A.谷氨酸以自由扩散的方式通过细胞生物膜B.谷氨酸合成后储存在突触小泡目的可能是防止被细胞内的酶分解C.谷氨酸积累的原因可能是谷氨酸释放较多或发挥作用后未及时被降解或回收D.突触间隙中较高水平的谷氨酸可能会造成细胞过度吸水涨破【解析】选A。谷氨酸跨膜运输需要载体蛋白协助,不是自由扩散,当谷氨酸作为神经递质出细胞时为胞吐,也不是自由扩散,A错误;谷氨酸是神经递质,合成后首先储存在突触小泡内,以防止被细胞内其他酶系所破坏,B正确;谷氨酸是神经递质,正常情况下作用后会被突触前膜回收或降解,若谷氨酸释放较多或发挥作用后未及时被降解或回收,可能导致突触间隙的谷氨酸积累过多,C正确;当突触间隙中谷氨酸积累过多时,会持续作用引起Na+过度内流,导致突触后神经元细胞内渗透压升高,造成细胞过度吸水涨破,D正确。5.(2分)重症肌无力是一种神经—肌肉接头功能异常的自身免疫病,研究者采用抗原—抗体结合的方法检测患者AChR抗体,大部分患者检测结果呈阳性,其余为阴性。神经—肌肉接头形成机制如图,神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物,该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号转导,使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装,最终形成成熟的神经—肌肉接头。下列相关叙述错误的是()A.神经—肌肉接头处存在电信号→化学信号→电信号的转换B.据题分析可知,神经末梢释放的蛋白A可能是一种神经递质C.AChR抗体阴性的患者可能存在蛋白M抗体,使AChR不能在突触后膜成簇组装D.AChR抗体阴性的患者可能存在蛋白Ⅰ抗体,使蛋白Ⅰ不能与蛋白A形成复合物【解析】选B。由题图可知,神经—肌肉接头处有突触前膜释放神经递质并作用于突触后膜,神经—肌肉接头处存在电信号→化学信号→电信号的转换,A正确;由题意可知,神经末梢释放的蛋白A与肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成复合物,该复合物与膜蛋白M结合触发肌细胞内信号传导,因此神经末梢释放的蛋白A不是一种神经递质,神经递质会引起突触后膜电位变化,B错误;由题图可知,AChR抗体阴性的患者可能存在蛋白M的抗体,其不能与蛋白A和肌细胞膜蛋白Ⅰ结合形成的复合物结合,使肌细胞内信号不能传导,从而不能使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装,C正确;由题图可知,AChR抗体阴性的患者可能存在蛋白Ⅰ抗体,其不能与蛋白A结合形成复合物,使肌细胞内信号不能转导,从而不能使神经递质乙酰胆碱(ACh)的受体(AChR)在突触后膜成簇组装,D正确。6.(2分)骨骼肌神经-肌接头的结构与突触类似。接头前膜内侧的基质中有大量的含有乙酰胆碱的突触小泡。接头后膜上有乙酰胆碱受体阳离子通道,在接头后膜外表面还分布有乙酰胆碱酯酶。筒箭毒碱和α-银环蛇毒可特异性阻断接头后膜上的乙酰胆碱受体;新斯的明(一种药物)能直接激活乙酰胆碱受体,促进神经末梢乙酰胆碱的释放;有机磷农药可使胆碱酯酶被磷酸化而丧失活性。下列叙述错误的是()A.兴奋在骨骼肌神经-肌接头处的传递是单向的B.筒箭毒碱和α-银环蛇毒可导致肌肉松弛无力C.新斯的明可加重肌肉收缩无力的症状D.有机磷农药中毒后的症状之一可能是肌肉僵直【解析】选C。选项解析A(√)骨骼肌神经—肌接头类似于突触,只能由接头前膜释放乙酰胆碱,因此兴奋在骨骼肌神经—肌接头处的传递是单向的B(√)筒箭毒碱和α—银环蛇毒可特异性阻断接头后膜上的乙酰胆碱受体,抑制肌细胞的收缩,可导致肌肉松弛无力C(×)新斯的明能直接激活乙酰胆碱受体,促进神经末梢乙酰胆碱的释放,促进肌细胞的收缩,因此可以缓解肌肉收缩无力的症状D(√)有机磷农药可使胆碱酯酶被磷酸化而丧失活性,阻碍乙酰胆碱的水解,使其持续发挥作用,从而引起肌肉僵直7.(2分)(不定项)误食有毒蘑菇会引起呕吐,具体机制如图1所示。研究小组针对呕吐时图1中突触进行实验,图2表示突触前神经元的刺激强度随时间逐渐增强(S1~S8)的图像,以及在相应刺激强度下突触后神经元膜电位的变化规律的图像。下列叙述错误的是()A.毒素刺激肠黏膜引起的呕吐反应属于条件反射B.DVC区两神经元之间的信号传递是双向的C.在S5~S8期间刺激神经,则兴奋强度随刺激强度的增大而持续增大D.若利用药物抑制肠嗜铬细胞释放5-HT可缓解恶心和呕吐的症状【解析】选A、B、C。毒素刺激肠黏膜引起的呕吐反应没有经过大脑皮层,不属于条件反射,A错误;DVC区两神经元之间的信号传递是单向的,只能从突触前膜传递到突触后膜,B错误;在S5~S8时期,细胞膜产生了动作电位,由图可知,其兴奋强度不会随刺激强度的增大而持续增大,C错误;由图可知,毒素分子作用于肠嗜铬细胞,使其释放5-HT,通过迷走神经可引起恶心和呕吐现象,因此若利用药物抑制肠嗜铬细胞释放5-HT,可缓解恶心和呕吐的症状,D正确。【思维进阶练】8.(12分)(2025·内蒙古适应性测试)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制,利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验,结果见下图,已知SNAP91为突触蛋白,乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变:DCA是一种乳酸生成抑制剂,回答下列问题:(1)(3分)图1实验中①②③组的结果能说明___________________________________________________________________________________________________。

①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,为了进一步完善实验,需增设第⑤组,写出设计思路_________________________。

【解析】(1)据图分析,图中的自变量是小鼠类型和对CRS的处理情况,因变量是非焦虑样行为持续时间,图1实验中①②③组中对照组的非焦虑时间最长,CRS组明显缩短,CRS+注射乳酸组的非焦虑时间增加,说明注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为;为了进一步证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,除图中的对照组、CRS+注射乳酸、CRS+跑动组外,还需要增加一组实验,即CRS+DCA+跑动,测定运动和乳酸生成抑制剂共同作用下非焦虑样行为持续时间。答案:(1)注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为CRS+DCA+跑动(2)(3分)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升,突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使_________________________,与突触后膜的受体结合导致_____________________________。该突触传递过程中的信号变化是___________________________________。

【解析】(2)突触小泡内含神经递质,而神经递质是神经元之间传递信息的物质,结合题意可知,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使神经递质释放,与突触后膜的受体结合导致钠离子通道开放,钠离子内流,从而产生兴奋;该突触传递过程中的信号变化是电信号→化学信号→电信号。答案:(2)突触前膜释放神经递质钠离子内流产生动作电位电信号→化学信号→电信号(3)(4分)将SNAP91乳酸化位点突变失活后,突触后膜不容易兴奋。结合图2分析,其原因是___________________________________________________________。

【解析】(3)已知SNAP91为突触蛋白,乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变,据图2可知,实验的自变量是SNAP91位点是否突变,据图可知,SNAP91乳酸化位点突变失活后大脑前额叶中突触后膜静息电位增强,可能是突触后膜不容易兴奋的原因。答案:(3)SNAP91乳酸化位点突变失活后大脑前额叶中突触后膜静息电位增强(4)(2分)综上所述,加强运动可使CRS小鼠在_____________的结构和功能上改变进而缓解焦虑。

【解析】(4)蛋白质的结构决定功能,综上所述,加强运动可使CRS小鼠在突触蛋白的结构和功能上改变进而缓解焦虑。答案:(4)突触蛋白【加固训练】阿尔茨海默病是一种多发于老年人群的神经系统退化性疾病,又称老年性痴呆。患者表现为记忆力衰退、认知能力下降,出现情感及语言障碍。研究发现,患者脑中胆碱能神经元产生的乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)明显减少,与β-淀粉样蛋白在大脑中的沉积有关。通过电刺激实验,发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区(H区)密切相关。(1)胆碱能神经元释放乙酰胆碱的方式与β-淀粉样蛋白运出神经细胞的方式_________(填“相同”或“不同”)。科学家发现β-淀粉样蛋白在大脑中的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,试推测阿尔茨海默病患者脑中乙酰胆碱释放量减少的原因是________________________________________________________。

【解析】(1)神经递质的释放与分泌蛋白均是通过胞吐运出细胞,胆碱能神经元释放乙酰胆碱的方式与β-淀粉样蛋白运出神经细胞的方式相同。β-淀粉样蛋白在大脑中的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜,由此推测β-淀粉样蛋白积累导致线粒体膜损伤,影响胞吐作用的能量供应(或神经细胞膜损伤,无法进行胞吐作用释放神经递质),导致阿尔茨海默病患者脑中乙酰胆碱释放量减少。答案:(1)相同β-淀粉样蛋白积累导致线粒体膜损伤,影响胞吐作用的能量供应(或神经细胞膜损伤,无法进行胞吐作用释放神经递质)(2)研究发现,性激素雌二醇能促进β-淀粉样蛋白前体分解成可溶性蛋白,进而消除β-淀粉样蛋白对乙酰胆碱释放量的影响,据此推测雌二醇_______(填“能”或“不能”)减缓阿尔茨海默病症状;晚发型阿尔茨海默病患者中女性较多的原因可能是:___________________________________________________________________________________________________________________________________。

【解析】(2)阿尔茨海默病的病因可能是β-淀粉样蛋白在大脑中的沉积,性激素雌二醇能促进β-淀粉样蛋白前体分解成可溶性蛋白,进而消除β-淀粉样蛋白对乙酰胆碱释放量的影响,据此推测雌二醇能减缓阿尔茨海默病症状;随着女性年龄的增大,晚发型女性患者体内雌二醇水平较低,β-淀粉样蛋白大量积累导致胆碱神经元受损,故晚发型阿尔茨海默病患者中女性较多。答案:(2)能随着女性年龄的增大,晚发型女性患者体内雌二醇水平较低,β-淀粉样蛋白大量积累导致胆碱神经元受损(3)如果在H区的传入神经纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激(HFS),在刺激后几小时之内,只要再施加单次强刺激,突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高2~3倍,研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”,如图为这一现象可能的机制。图中的Ⅰ~Ⅲ表示生理过程。图示过程中需要消耗能量的是___________(填对应的序号)

①谷氨酸的释放②Ca2+与N受体结合进入海马脑区神经细胞③A受体的磷酸化【解析】(3)谷